Особенности парентерального питания при хирургической патологии гепатобилиарной зоны

Consilium Medicum №08 2013 - Особенности парентерального питания при хирургической патологии гепатобилиарной зоны

Номера страниц в выпуске:57-62
Для цитированияСкрыть список
Л.Н.Костюченко . Особенности парентерального питания при хирургической патологии гепатобилиарной зоны. Consilium Medicum. 2013; 8: 57-62
Парентеральное питание (ПП) прочно вошло в клиническую практику, тактика его при многих патологических состояниях достаточно хорошо разработана. Однако в связи с развитием хирургии, введением новых технологий оперирования по-прежнему остаются актуальными вопросы, касающиеся ПП в гепатобилиарной хирургии – хирургии сложной, высокоспециализированной и требующей не только совершенных навыков оператора, но и достаточно высокой подготовки специалистов, занимающихся до- и послеоперационным ведением пациентов с заболеваниями этой области. Новые комплексные препараты для ПП (содержащие жировые эмульсии – ЖЭ, белковые, углеводные и другие составляющие) и особенности современной тактики их использования во многом помогают решать вопросы, связанные с коррекцией не только белково-энергетических нарушений, но и с дезинтоксикационными, противовоспалительными, антианемическими, иммунными и другими эффектами.
Тем не менее, несмотря на явные преимущества ЖЭ по критерию энергоценности, их внедрение в клиническую практику проходило со значительными трудностями. Во многом это было обусловлено несовершенством данного типа препаратов первых поколений. Однако в большинстве случаев в негативном отношении к ЖЭ отслеживалась предвзятость, связанная как с недостаточной информированностью врачей о физиологической роли разных жирных кислот (ЖК) в метаболизме (особенно у больных, находящихся в критических состояниях), так и с нарушениями режимов введения ЖК-препаратов, недоучетом наличия фоновых заболеваний и состояний, в том числе сопровождающихся инсулинорезистентностью, применением до настоящего времени в угоду экономической выгоде препаратов первых поколений без учета противопоказаний к ним и т.д. Значительный вклад в негативное отношение к ЖЭ связан также с рядом неконструктивных публикаций, в том числе американских коллег, у которых долгое время (1960–70-е годы) просто не существовало подобных качественных препаратов (И.Н.Лейдерман, А.И.Конев, 2011),  а рекомендации ASPEN, ESPEN, Канадского общества парентерального и энтерального питания (Ю.Н.Лященко и соавт., 2012) значительно разнились.
Тем не менее в качестве источника энергии почти все клетки организма (Дж.Эдвард Морган мл., Мэгид С. Михаил, 2009) утилизуют ЖК (исключением являются эритроциты и мозговое вещество почки, где может утилизироваться только глюкоза; нейроны в обычных условиях утилизируют глюкозу, но при голодании могут переключиться на ЖК).
В продолжение разговора о ЖЭ, начатого нами в №1 журнала «Consilium Mеdicum. Хирургия» (Л.Н.Костюченко, М.В.Костюченко, 2013), заметим, что в последние годы уже ни у кого практически не вызывает сомнений целесообразность использования ЖЭ с оптимальным соотношением омега-3 и омега-6 ЖК в структуре алиментации, каким бы путем (энтерально или парентерально) она ни проводилась. Ценность и роль короткоцепочечных ЖК достаточно полно отражены в литературе, посвященной хирургическим вмешательствам на желудочно-кишечном тракте (Л.Н.Костюченко, Т.Н.Кузьмина, 2013), особенностям лечения больных с синдромом раздраженного кишечника с повышенной висцеральной чувствительностью (S.Vanhoutvin, F.Troost, T.Kilkens и соавт., 2009; О.В.Головченко, А.О.Халиф, А.О.Головченко, 2011), панкреатической недостаточностью (K.Katoh, 2009), ишемической болезнью кишечника (F.Mortensen, H.Hielsen, 2004), карциномой кишечника (G.Hovhannisyan, R.Aroutiounian, M.Glei и соавт. 2009), нарушениями кишечной моторики (H.Binder, 2010; R.Soret, J.Chevalier и соавт., 2010), депрессиями (F.Schroeder, C.Lin, W.Crusio и соавт., 2007), а также литературе, посвященной характеристике микробиоты кишечника и регуляторным эффектам метабиотиков (М.Д.Ардатская, 2006; Б.А.Шендеров и соавт., 2013) и фармаконутриентов для энтеральной коррекции (R.Bone, R.Balk, F.Cerra и соавт., 1992; Л.Н.Костюченко и соавт., 2013) и т.д.
В связи с развитием бариатрической хирургии и необходимостью ведения послеоперационного периода у пациентов с ожирением интерес к обмену липидов и ЖЭ нового поколения, в том числе комплексным препаратам, содержащим ЖЭ (СМОФКабивен, в частности), значительно возрос.
Метаболизм жиров. Известно, что при насыщении депо углеводов избыток поступающих с пищей жиров (и белков) превращается в печени в жиры. В норме из фибробластов образуются адипоциты, которые при некоторых видах патологии увеличиваются в размерах и образуются в избытке (суть ожирения). В норме адипоциты депонируют ЖК, поддерживают энергобаланс, образуя лептин, продукт гена ожирения. При этом основную роль в регуляции энергетического и жирового обмена играет ядерный рецептор, активируемый пероксисомным пролифератором (PPARγ), а эндогенным лигандом PPARγ служит метаболит арахидоновой кислоты простаноидного пути – простагландин J2. Этот простагландин активирует PPARγ-зависимый адипогенез и, таким образом, представляет собой первичный адипогенный сигнал (Дж.Фаллер, Д.Шилдс, 2006). С помощью других регуляторных молекул адипоциты влияют также на гомеостаз глюкозы.
В целом в организме человека почти 1/2 всей энергии, поставляемой окислительными процессами в состоянии покоя, обеспечивается ЖК. Непосредственные основные источники ЖК:
а) жировая ткань, откуда ЖК транспортируются в разные органы и ткани в виде комплекса альбуминнеэтерифицированных ЖК;
б) расщепляющиеся с образованием ЖК лизосомальными ферментами липопротеиды;
в) триглицериды цитоплазмы эндогенного происхождения, расщепляющиеся внутриклеточными липазами с освобождением ЖК;
г) фосфолипиды клеточных мембран, также освобождающие под действием фосфолипаз ЖК.
Доставка ЖК к месту их окисления – к митохондриям – осуществляется при участии альбумина, транспорт в пределах цитозоля – при участии специальных белков FABP – fatty acid binding proteins (R.Peeters и соавт., 1989), транспорт из цитозоля в митохондрии – при участии карнитина. Попав в митохондрию, ЖК отщепляется от карнитина и подвергается расщеплению и окислению. Гипотеза F.Knoop, получившая название теории b-окисления, до настоящего времени лежит в основе представлений о механизме окисления ЖК. При этом в норме окисление ЖК состоит из этапов:
а) активация ЖК – происходит на наружной поверхности мембраны митохондрии при участии аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ), коэнзима А и ионов магния и катализируется ацил-КоА-синтетазой;
б) транспорт ЖК внутрь митохондрий – происходит при участии карнитина; химические реакции, отвечающие за транспорт, катализируются последовательно ацил-карнитиновой трансферазой I и транслоказой);
в) внутримитохондриальное окисление ЖК – включает несколько последовательных, хорошо известных энзиматических реакций, представленных на рис. 1.
Как видно из рис. 1, молекула ЖК расщепляется в митохондрии путем постепенного отщепления двууглеродных фрагментов в виде ацетил-коэнзима А (ацетил-КоА). I этап b-окисления – это взаимодействие молекулы ЖК с КоА с образованием ацил-КоА ЖК, выделяющегося во внеклеточную жидкость. Образующиеся в митохондриях в ходе процесса b-окисления ЖК молекулы ацетил-КоА немедленно поступают в цикл лимонной кислоты и, взаимодействуя прежде всего с щавелево-уксусной кислотой, образуют лимонную кислоту, которая затем последовательно окисляется посредством хемиосмотической системы окисления митохондрий.
При этом известно, что эффективность энергии в результате окисления ЖК составляет около 40%, что близко к соответствующей величине для гликолиза, цикла трикарбоновых кислот и окислительного фосфорилирования (А.Н.Климов, Н.Г.Никульчева,1999). В меньшем объеме b-окисление ЖК может протекать в пероксисомах, а также в виде ω-окисления и a-окисления – в микросомах. Нарушения, связанные с каким-либо из указанных процессов, приводят к симптомам недостаточности ЖК (у больных на длительном нерациональном ПП – изменения со стороны кожи и волос, поражение мочевой системы, у грудных детей-искусственников – чешуйчатый дерматит, отставание в росте, у животных – снижение плодовитости, некроз хвоста и др.). Поэтому для проведения парентеральной коррекции весьма важен выбор препаратов, содержащих ЖК.11-1.jpg
Усвоение компонентов из комплексных сред. В этом плане наиболее рациональны среды последнего поколения (СМОФлипид, СМОФКабивен), содержащие уникальное сочетание 4 видов масел (оливковое масло, соевое масло, рыбий жир, среднецепочечные тригдицериды + витамин Е) и оптимизированное соотношение омега-6 и омега-3 ЖК – 2,5:1 (P.Furst, K.Kuhn Clin Nutr Febr 19, 2000; 1: 7–14). Такие соотношения являются оптимальными не только с точки зрения удовлетворения потребностей организма в энергии и выполнения иных функций ЖК в организме, но и с точки зрения своеобразной «помощи» в усвоении пластического компонента – аминокислот – АМК (Р.О.Файтельберг, 1976). При этом АМК-спектр (соотношения АМК) в соответствии с работами известных физиологов ХХ в. играет не последнюю роль в обеспечении организма пластическим компонентом и энергией. Известно, что из смеси АМК усвоение проходит эффективнее по сравнению с отдельными АМК, введенными изолированно энтеральным путем (Р.О.Файтельберг, 1976). В составе СМОФКабивена содержатся незаменимые АМК и АМК, наиболее удовлетворяющие физиологическим требованиям прохождения через клеточную мембрану гепатоцита при парентеральном введении в комплексе с другими составляющими по критерию соотношения. Помимо строго незаменимых АМК в составе СМОФКабивена присутствует таурин – условно незаменимая АМК, весьма важная для пациентов, находящихся в критических состояниях. Как видно из табл. 1, в составе СМОФКабивена содержится в некотором количестве и углеводный компонент, что помимо энергообеспечения способствует активному транспорту через клеточную мембрану.
Для наибольшей эффективности в тяжелых и критических ситуациях дозу вводимых парентерально препаратов, в том числе препарата СМОФКабивен, следует подбирать индивидуально, учитывая при этом для построения алиментационной программы не только массу тела и потребность в питательных веществах, но и состояние больного, функциональные резервы (ФР) органов, ответственных за усвоение, и другие параметры вплоть до учета объема мешка, рассчитанного на стандартную технологию капельного введения препаратов. В связи с этим при расчете дозировки и программы коррекции у тяжелых пациентов целесообразно опираться на алиментационно-волемический диагноз (табл. 2), характеризующий не только потребности, но и возможности организма (дисгидрические расстройства, уровень дефицита электролитов, белка, потребности в энергокомпонентах в зависимости от тяжести состояния больного, функциональное состояние и ФР органов, лимитирующих усвоение вводимых питательных компонентов).

11-t1.jpg

Для пациентов с нормальным нутритивным статусом или в состоянии легкого катаболического стресса потребность в азоте составляет 0,10–0,15 г/кг (0,6–0,9 г/кг АМК). Больные с умеренным и тяжелым катаболическим стрессом с нарушением нутритивного статуса или без него нуждаются в 0,15–0,25 г/кг  азота (0,9–1,6 г/кг АМК). В некоторых ситуациях (у пациентов в состоянии выраженного катаболизма, но без критических параметров нутритивного статуса) потребность в азоте может быть еще выше. Фасовка СМОФКабивена позволяет для таких пациентов применять соответствующие стандартизированные программы, выбирая дозировки вводимых из контейнеров составляющих в зависимости от потребностей пациента (рис. 2, по данным Frezenius Kabi).11-2.jpg
Как видно из рис. 2, в зависимости от массы пациента и потребностей (базовых, повышенных и значительно повышенных) стандартные программы использования СМОФКабивена различаются. Так, при массе 40–45 кг достаточно применения периферического СМОФКабивена в объеме 1200 мл. При значительных потребностях (1,5–2,0 г/кг АМК) и массе тела, например, в 75 кг показано введение центрального СМОФКабивена в дозе 2500 мл. Приведенный в таблице стандартных программ диапазон доз в целом покрывает потребности большинства пациентов. Однако у пациентов, нуждающихся в индивидуальных программах ПП, следует четко придерживаться алиментационно-волемического диагноза и вносить коррективы («усилительные добавки») в соответствии с его параметрами в стандарные программы (может потребоваться добавление витаминов, электролитов и микроэлементов, снижение объема с добавлением отдельных фармаконутриентов). Ориентировка на алиментационно-волемический диагноз позволяет уточнить скорость инфузии препарата: она должна определяться способностью пациента метаболизировать жир, азот и глюкозу.

Причины неудач ПП
Побочные эффекты при правильном введении чрезвычайно редки. Причинами неудач при парентеральном введении являются:
• неполнота диагностики алиментационно-волемических нарушений и оценки тяжести состояния больного;
• выполнение программы нутриционного лечения хирургами, нутрициологами или анестезиологами-реаниматологами, не имеющими должного опыта в проведении алиментационной коррекции;
• недоучет особенностей усвоения алиментационных сред в зависимости от характера патологии, темпов и сроков начала их введения;
• наличие у пациента врожденных нарушений метаболизма АМК, ЖК, глюкозы.
С осторожностью следует применять препарат пациентам с нарушенным жировым обменом, что может наблюдаться у больных с почечной недостаточностью, сахарным диабетом, панкреатитом, нарушенной функцией печени, гипотиреозом и сепсисом, ожирением. При введении препарата СМОФКабивен периферический больным с такими нарушениями обязательно необходим особенно тщательный контроль концентрации триглицеридов и глюкозы в плазме крови, а также степени дисгидрических нарушений, сдвигов кислотно-основного состояния и функциональных возможностей печени (определяемых, например, допплерографически).

11-t2.jpg


Особенности применения СМОФКабивена при некоторых хирургических заболеваниях гепатобилиарной зоны
Smofkabiven(105).jpgИсследования в области нормальной и патологической физиологии, а также биохимии и биофизики еще в 1960–70-е годы обеспечили прекрасную базу для определения показаний к выбору сроков начала, темпов введения и выбора составов сред для парентеральной и энтеральной коррекции при метаболических состояниях, складывающихся при разных заболеваниях. Однако, несмотря на обилие литературы и выполненные авторами многочисленные исследования в области ПП пациентов, в том числе находящихся в критических состояниях, спорными остаются вопросы его проведения при патологии гепатобилиарной зоны – как раз одной из областей, лимитирующих возможности усвоения нутриентов. В частности, при истинном или ложном (псевдоцирроз печени, связанный, например, с тромбозом печеночных вен или их устьев) синдроме Бадда–Киари, когда нарушен отток от печени и особенно важен контроль за ее функцией в плане возможного развития вторичных печеночно-клеточных нарушений, а также расстройств кислотно-основного состояния, выбор сред для нутриционной поддержки и коррекции особенно актуален. Внепеченочные отделы печеночных вен длиной 0,5–1 см скрыты тканью печени, доступ к ним затруднен, восстановить их нормальное состояние даже хирургическим путем очень трудно, нутриционная поддержка как естественным (пероральным), так и парентеральным путем затруднительна из-за несоответствия белково-энергетических потребностей и дезинтоксикационного потенциала, страдающего при нарушенном оттоке. В связи с этим особое внимание должно уделяться контролю еще и за токсинами плазмы, а в тяжелых ситуациях после проведении эфферентной терапии – за восстановлением баланса АМК и ЖК с проведением их коррекции. В этом случае несомненно актуальным становится выбор растворов, содержащих оптимальные соотношения компонентов, что позволяет, начиная с минимальных программ нутриционного (в том числе парентерального) лечения выиграть время для лечения основной нозологии. В структуре нутриционного лечения, по-видимому, необходимо использовать парентерально-энтеральные программы с дополнительным введением фармаконутрицевтиков, в данном случае как минимум – ЖК с тромболитическим эффектом. Известно, что использванием препаратов, содержащих ЖЭ с разными соотношениями омега-3 и омега-6 ЖК, можно в определенной мере влиять на коагуляционные свойства крови (G.Wolfram и соавт., 1977), в том числе при ложном синдроме Бадда–Киари и т.д. Длинноцепочечные насыщенные ЖК (пальмитиновая, стеариновая) являются тромбогенными, антагонисты – линолевая кислота и ее продукты (J.Day и соавт., 1967). Препараты последнего поколения (СМОФКабивен) содержат оптимальные соотношения ЖК и поэтому действуют эффективнее. В ЦНИИГ мы наблюдали реканализацию тромбоза воротной вены при применении мощной консервативной антикоагулянтной терапии в сочетании с программой парентеральной коррекции, содержащей оптимальные соотношения компонентов (ЖК), у пациента 76 лет с тяжелой сердечной недостаточностью.
ПП при резекциях печени и ее трансплантации имеет особенности (В.В.Киселев, 2009). В этих случаях особенно важный параметр алиментационно-волемического диагноза – ФР печени (М.С.Новрузбеков, 2009), позволяющий прогнозировать и предотвращать развитие так называемого синдрома перегрузки жиром, к которому может приводить нарушенная способность этого органа метаболизировать триглицериды и, соответственно, вызывать передозировку липидов. Синдром перегрузки липидами проявляется лихорадкой, жировой инфильтрацией печени, гепатомегалией с желтухой или без нее, спленомегалией, анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией, нарушениями свертывания, гемолизом и ретикулоцитозом, нарушением лабораторных показателей функции печени, в тяжелых случаях – комой. Однако симптомы, как правило, обратимы и купируются. Относительно длительное введение больших количеств АМК чревато синдромом перегрузки: ростом мочевины, креатинина, развитием почечной дисфункции с возникновением тошноты, рвоты, озноба и повышенного потоотделения, повышением температуры тела, что часто путают с интолерантностью или непереносимостью препарата). Избыточное введение декстрозы, особенно если скорость инфузии будет превышать порог ее клиренса, приводит к развитию у пациента гипергликемии. При развитии симптомов перегрузки жиром или АМК инфузия препарата СМОФКабивен должна быть прекращена, специфического антидота не существует. Поэтому неотложные мероприятия при передозировке сводятся к поддержанию жизни с особым вниманием к дыхательной и сердечно-сосудистой системам при тщательном биохимическом мониторинге и терапии специфических нарушений метаболизма. При возникновении гипергликемии проводится терапия в соответствии с клинической ситуацией посредством назначения инсулина короткого действия. Кроме того, передозировка может приводить к перегрузке жидкостью, дисбалансу электролитов, гиперосмолярному состоянию (если данные симптомы приобретают тяжелый характер, должна быть рассмотрена по показаниям возможность гемодиализа, гемофильтрации или гемодиафильтрации). Следует также отметить, что для проведения инфузионной предоперационной подготовки, а также интраоперационной инфузионно-нутриционной коррекции при резекциях доли печени независимо от типа резекции (по восточному, европейскому способу, атипичной и т.д.) катетер следует вводить строго в вены верхней конечности, так как при введении катетеров в вены нижних конечностей (несмотря на использование современных электрохирургических инструментов) в связи с кровотечением из нижней полой вены растворы выливаются вместе с кровью из раневой поверхности печени.
Одна из основных особенностей коррекции после трансплантации печени – проведение ПП в условиях анемии. Известно, что эритропоэз регулируется гликопротеиновым гормоном эритропоэтином (ЭПО), который вырабатывается главным образом в почках и – от 5 до 15% – в печени. Клетки, синтезирующие до 90% ЭПО (эпоциты), представляют собой интерстициальные фибробласты в корковом слое почек, непосредственно примыкающие к эпителию проксимальных канальцев почек, остальная часть ЭПО вырабатывается гепатоцитами и печеночными фибробластоподобными клетками (Ito-клетки). После трансплантации печени уровень ЭПО значительно ниже по сравнению с дооперационным, что авторы связывают с угнетением синтеза ЭПО кальциневриновыми ингибиторами (V.Bardet , A.Junior , J.Coste и соавт., 2006; М.Ш.Хубутия, С.В.Журавель и соавт., 2013). Учитывая, что гепатоциты и печеночные Ito-клетки вырабатывают ЭПО, для их полноценной работы требуются не только гепатопротекторные фарманутриенты, но и рационально подобранный состав применяемых для базовой нутриционной коррекции сред (при угнетении функции печени – как минимум сред с преимущественно разветвленными АМК-цепями). Учитывая, что современные рекомендации указывают на необходимость лечения анемии при снижении уровня гемоглобина ниже 11 г/дл (C.Rigatto 2006; N.Kamar, L.Rostaing, 2008), проводить нутриционную терапию, по-видимому, целесообразно под прикрытием антианемических средств (в том числе воздействующих на ЭПО-синтез).
Имеются в литературе сообщения и о тактике коррекции белково-энергетической недостаточности с помощью ПП после минихолецистэктомий, после симультанных операций на желчных путях и артериальных сосудах (Б.С.Брискин, М.В.Костюченко, 2010). Мы считаем, что при неосложненном послеоперационном течении при данной нозологии по необходимости достаточно использовать стандартные программы применения СМОФКабивена (см. рис. 2).
Заслуживающими внимания являются вопросы парентеральной коррекции в периоде дооперационной подготовки и в раннем послеоперационном периоде при повреждениях внепеченочных желчных протоков. Помимо недостаточности обработки рациона желчью, синдрома потери ЖК возникают нарушения метаболизма и картина интоксикации, которые главным образом зависят от характера желчеистечения (по дренажам наружу или в брюшную полость), темпа, продолжительности и объема желчеистечения. Учитывая, что характер повреждений протоков имеет большой спектр, от менее 50% окружности до полного пересечения с диастазом или без него, с комбинированной травмой протоков и сосудов, обратим внимание лишь на то, что при алиментационно-волемической коррекции необходимо возмещать потери желчи либо вводить дополнительные фармаконутриенты заместительного характера. Это особенно касается желче­истечений 2–3-й степени по известной классификации L.Morgensterna и соавт. (1993 г.).
Все, сказанное ранее обусловливает необходимость с осторожностью подходить к ныне модным и распространяемым некоторыми хирургами рекомендациям по нутриционной коррекции в рамках fast-track-технологий (которые, кстати, в большинстве иностранных публикаций касаются только операций колопроктологического профиля) без учета особенностей метаболизма нутриентов при разных нозологиях, без тщательной оценки алиментационно-волемического состояния переходить к ранней оральной диете. Расчет на адаптивные возможности организма может оказаться в этом случае несостоятельным. По-видимому, только объективные показания могут считаться наиболее рациональными. Многочисленные фирмы выпускают «умные» препараты, направленные на адекватную коррекцию белково-энергетического обмена при разных ситуациях. К таким препаратам последнего поколения относится СМОФКабивен, позволяющий стабилизаровать нутриционные нарушения в переходном периоде к приему пищи естественным путем.
Таким образом, характер метаболического повреждения  при операциях на гепатобилиарной зоне сложно предусмотреть в дооперационном периоде, однако можно попытаться его прогнозировать с учетом факторов риска (объема оперативного пособия, длительности заболевания и тяжести пациента, выраженности нарушений параметров алиментационно-волемического диагноза, в том числе ФР печени и почек и др.). В неосложненных метаболических ситуациях при использовании для ПП препарата СМОФКабивен целесообразно пользоваться стандартными программами с учетом катаболизма и потребностей. В критических ситуациях программы следует рассчитывать индивидуально, опираясь на алиментационно-волемический диагноз. Одним из важнейших преимуществ этого препарата является уникальное соотношение сразу 4 видов липидов, что позволяет обеспечить противовоспалительный и иммуномодулирующий эффекты (за счет выделения 15% ЖК из рыбьего жира), удовлетворить потребность в незаменимых ЖК (30% ЖК из соевого масла), доставить быстродоступный источник энергии (30% ЖК в виде среднецепочечных триглицеридов), а также источник иммунонейтральных мононенасыщенных ЖК (25%) с добавлением витамина Е для предотвращения перекисного окисления липидов и профилактики окислительного стресса (I.Schtade и соавт., Crit Care 2008; 12 [Suppl. 2]: 556–7).
Опираясь на имеющиеся (главным образом литературные) данные, клиническая эффективность компонентных составов нового поколения (в частности, СМОФКабивена) с оригинальным содержанием липидной составляющей не вызывает сомнения. Контейнер СМОФКабивена можно рассматривать как смесь направленного действия, обеспечивающую возможность максимальной энергоподачи с противовоспалительным, гепатопротекторным и имунномодулирующим действием за счет оптимального соотношения ЖК.



Индекс лекарственных препаратов:
Препарат для полного парентерального питания:
СМОФКабивен® (Фрезениус Каби)
Список исп. литературыСкрыть список
1. Головченко О.В., Халиф А.О., Головченко А.О. Роль масляной кислоты в лечении органических и функциональных заболеваний толстой кишки. Клин. перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2011; 3: 20–9.
2. Киселев В.В. Нутритивная терапия при трансплантации и резекциях печени. Автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 2009.
3. Климов А.Н., Никульчева Н.Г. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения. СПб, 1999.
4. Костюченко Л.Н. Нутриционная поддержка при последствиях обширных резекций различных отделов кишечника. Соврем. мед. наука. 2013; 3: 34–9.
5. Костюченко Л.Н., Костюченко М.В. Некоторые аспекты применения жировых эмульсий в парентеральном питании больных гастроэнтерологического профиля. Cons. Med. Хирургия. 2013; (1): 14–9.
6. Костюченко Л.Н. Руководство по клинической нутрициологии. М., 2013.
7. Лейдерман И.Н.,. Конев А.И. Роль и место жировых эмульсий в современной клинической практике парентерального питания и интенсивной терапии. Вестн. интенсивной терапии. 2011 (2): 53–9.
8. Лященко Ю.Н. Смеси для энтерального питания в России. Эксперим. и клин. гастроэнтерология. 2012; 2: 134–48.
9. Морган Дж.Эдвард мл., Мэгид С. Михаил. Клин. анестезиология. 2009; 3: 15–6.
10. Новрузбеков М.С. Оценка функциональных резервов печени и методы прогнозирования печеночной недостаточности при операциях на печени. Автореф. дис. ... канд. мед. наук. М., 2009.
11. Файтельберг Р.О. Всасывание в желудочно-кишечном тракте. М., 1976.
12. Фаллер Дж. М., Шилдс Д. Молекулярная биология клетки. 2006.
13. Хубутия М.Ш., Журавель С.В., Салиенко А.А. и др. Лечение анемии в раннем послеоперационном периоде после трансплантации печени. Соврем. мед. наука. 2013; 4: 18–21.
14. Шендеров Б.А. Мишени и эффекты короткоцепочечных жирных кислот. Соврем. мед. наука. 2013; 2: 21–51.
15. Bardet V, Junior AP, Coste J et al. Impaired erythropoietin production in liver transplant recipients: the role of calcineurin inhibitors. Liver Transpl 2006; 12 (11): 1649–54.
16. Binder HJ. Role of Colonic Short-Chain Fatty Acid Transport in Diarrhea. Ann Rev Physiol 2010; 72: 297–313.
17. Bone RC, Balk RA, Cerra FB et al. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. The ACCP/SCCM Consensus Conference Committee. American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine. Chest 1992; 101: 1644–55.
18. Hovhannisyan G, Aroutiounian R, Glei M. Butyrate reduces the frequency of micronuclei in human colon carcinoma cells in vitro. Toxicol in Vitro 2009; 23 (6): 1028–33.
19. Kamar N, Rostaing L. Negative impact of one-year anemia on long-term patient and graft survival in kidney transplant patient reciving calcieneurin inhibitors and mycophenolate mofetil Transplantation 2008; 85: 1120–204.
20. Katoh K, Cummings JY, Rombeau JL et al. Effect of short-chain fatty acids on exocrine and endocrine pancreatic secretion. In: Physiological and Clinical Aspects of Short-Chain Fatty Acids. Cambridge University Press 2004; p. 223–32.
21. Morgenstern L, Berci G, Pasternak EN. Bile leakage after biliary trat surgery. Surg Endosc 1993; 7: 432–8.
22. Mortensen FV, Hielsen H, Cummings JY et al. In vivo and in vitro effects of short-chain fatty acids on intestinal blood circulation. In: Physiological and Clinical Aspects of Short-Chain Fatty Acids. Cambridge University Press 2004; p. 391–400.
23. Rigatto C. Anemia, renal transplantation, and the anemia paradox. Semin Nephrol 2006; 26: 307–12.
24. Schroeder FA, Lin CL, Crusio WE, Akbarian S. Antidepressant-like effects of the histone deacetylase inhibitor, sodium butyrate, in the mouse. Biol Psychiatry 2007; 62 (1): 55–64.
Количество просмотров: 1540
Предыдущая статьяНовые Российские рекомендации по диагностике и лечению хронических заболеваний вен. Взгляд со стороны
Следующая статьяВыбор нестероидных противовоспалительных препаратов для купирования болевого синдрома в клинической практике

Поделиться ссылкой на выделенное