Факторы риска астмы

Consilium Medicum №09 2001 - ПРИЛОЖЕНИЕ - Факторы риска астмы

Для цитированияСкрыть список
Л.М.Огородова, Н.Г.Астафьева. Факторы риска астмы. Consilium Medicum. 2001; 09: 

Цель: представить роль различных факторов риска в развитии бронхиальной астмы для разработки рекомендаций по первичной профилактике астмы и аллергии.
Обоснование. Бронхиальная астма относится к многофакторным заболеваниям, поэтому значительное число факторов риска имеет важное значение в манифестации и прогрессировании этого заболевания. Популяционные профилактические программы, а также немедикаментозные профилактические программы
в группах риска пока не показали значимого влияния на снижение заболеваемости в исследуемых группах. С другой стороны, продолжающийся рост заболеваемости астмой, который невозможно объяснить только с точки зрения генетической предрасположенности, диктует необходимость уточнения участия факторов риска в развитии бронхиальной астмы с целью совершенствования профилактических программ.

Участники разработки/специальности:
проф. Л.М.Огородова – педиатрия/иммунология-аллергология, проф. Н.Г.Астафьева
Заболевание:
бронхиальная астма.
Популяция больных: дети, взрослые.
Предназначены для врачей пульмонологов, аллергологов, терапевтов, педиатров, акушеров-гинекологов, неонатологов, организаторов здравоохранения, профпатологов.
Срок годности: 2 года.
Поиск научных данных:
- UpToDate
- Cochrane Library 2001/2001
- Clinical Evidence
- Medline
- MD-Consult
Временные границы поиска данных: 5 лет.
Методы оценки уровня доказательств:
A, B, C, D.

Факторы риска астмы
   
Патогенез бронхиальной астмы (БА) плохо изучен. По-видимому, есть множество механизмов, обеспечивающих воспаление и обратимую бронхиальную обструкцию. Многие факторы влияют на возникновение заболевания, включая пол, бронхиальную гиперреактивность, атопию, аллергены, респираторные инфекции, табачный дым и перинатальные факторы.   

Предрасполагающие факторы
  Пол
   
Существуют различия в распространенности астмы в зависимости от пола. Детская и подростковая астма наблюдается преимущественно у мальчиков [65, 66]. В возрасте 20–40 лет распространенность становится одинаковой, а после 40 лет заболевание чаще наблюдается у женщин. Причины этих различий неясны и в большинстве своем не изучены. Предположительно это связано с предпочтительной распространенностью атопии и большей узостью воздухоносных путей среди мальчиков [12, 66]. "Мужской фактор" ассоциирован с андрогенобусловленной эпителийингибирующей активностью, что приводит к более частым респираторным инфекциям. В результате этого увеличивается риск бронхообструкции, в том числе тяжелых жизнеугрожающих эпизодов острой астмы у мальчиков [7, 31, 36, 53].   

Бронхиальная гиперреактивность
   
Повышенный ответ бронхов на воздействие эндо- и экзогенных стимулов наряду с атопией занимает центральное место в патогенезе БА [17]. Не у всех пациентов с бронхиальной гиперреактивностью (БГР) наблюдаются симптомы астмы [62]. Популяционные исследования у взрослых и детей показали, что распространенность астмы в 2–3 раза меньше, чем распространенность БГР. Более того, 20–50% лиц с БГР не имеют астмоподобных симптомов во время тестирования [66].
   Астма и гиперреактивность воздухоносных путей не являются идентичными феноменами. Гиперреактивность воздухоносных путей, по-видимому, является необходимым, но недостаточным состоянием для развития заболевания. В популяционном исследовании (28
1 ребенок в возрасте 5–9 лет) показано, что БГР часто предшествует заболеванию и связана с повышенным риском обструкции и астмы у подростков даже в случае контроля известных факторов риска [9]. Частота развития обструкции среди тех, у кого была обнаружена БГР при первом визите, была выше в 3,91 раза. В другой логистической регрессионной модели это соотношение составляло 4,25 раза.
   В проспективном исследовании N.S.Zhong и соавт. наблюдали 81 студента в возрасте 11–17 лет, у которых обнаружена БГР, из них
50 не имели астмоподобных симптомов [68]. Группу контроля составили 89 студентов аналогичного возраста без БГР. Среди тех, кто имел БГР без симптомов, у 10 (20%) развилась астма в течение 2 лет и только у 2 (2%) – в контрольной группе. Таким образом, пациенты с БГР имеют повышенный риск развития астмы.    

Атопия
   
Атопия – это важнейший фенотип БА, который верифицируется в клинических и эпидемиологических исследованиях тремя методами: кожными аллергопробами, высоким уровнем IgE сыворотки крови, эозинофилией крови [66]. Уровень IgE сыворотки тесно связан как с астмой, так и c БГР независимо от наличия астмы. Роль атопии в развитии БА продемонстрирована в многочисленных работах [2, 35, 57]. Вновь возрастающий интерес к этой проблеме связан с активной разработкой программ первичной профилактики астмы и аллергии во многих странах мира. В эпидемиологическом исследовании, включавшем наблюдение 2657 пациентов, показано, что астма тесно связана с общим уровнем IgE сыворотки и индексом кожных аллергопроб [6].
   При
проспективном наблюдении 562 11-летних детей из группы 1037 пациентов, которым при рождении определили содержание IgE в сыворотке крови, выявлено, что распространенность диагностируемой астмы была достоверно связана с уровнем сывороточного IgE при рождении. Среди детей без диагноза астмы распространенность и степень БГР повышались вместе с возрастанием содержания IgE: от 1% при уровне IgE менее 32 МЕ/мл до 3, 12, 30% при уровнях IgE от 32–99, 100–315 и выше 315 МЕ/мл соответственно [52].
   Таким образом, существует большое количество исследований, демонстрирующих связь атопии и астмы. В то же время опубликованы убедительные доказательства того, что атопия и астма – генетически не сцепленные патологические состояния [66]. В связи с этим уместен вопрос: насколько реально астма сопряжена с атопией? В ответ M.Silwerman приводит результаты эпидемиологических исследований, выполненных в США: у 5% населения выявляются эпизоды свистящего дыхания, менее чем у 2% из них верифицируется сенсибилизация к клещу домашней пыли [54]. Этот же автор обобщает еще одно исследование, касающееся данной проблемы: в эпидемиологических исследованиях, проведенных среди африканского населения, у 20% обследованных установлена сенсибилизация к клещу домашней пыли, но только у менее чем 5
% из них диагностирована астма. Кроме того, в качестве последнего довода приводится результат исследования, в котором установлено, что астма ассоциирована с уровнем IgE у детей старше 8 лет (табл. 1). Таким образом, атопия не есть астма. Это не умаляет роли атопии как важного фактора риска астмы. Во всех схемах диагностики астмы у детей наличие атопии имеет критерий "большой фактор риска" (табл. 2, 3) [35, 54].    

Таблица 1. Астма и аллергия: ранние предикторы

Насколько реально БА сопряжена с атопией?

 

БА,%

Контроль, %

Популяционный риск, %

Любая атопия

58

29

38

Чувствительность к клещу домашней пыли

44

19

30

Какая доля БА из-за атопии?

  • В США у 5% эпизоды свистящего дыхания, <2% сенсибилизация к клещу домашней пыли.
  • Африка – у 20% сенсибилизация к клещу домашней пыли, <5% БА.
  • IgE ассоциирован с астмой у детей старше 8 лет.

(M.Silvermаn, 2001)

Таблица 2. Астма и аллергия: ранние предикторы

Факторы риска БА по Silverman

 

Основное исходное условие: хрипящее дыхание в первые 3 года

 

Частые

Хотя бы раз

Большие факторы риска: необходимо наличие 1

  • семейный аллергоанамнез
 
  • экзема
 

или

Малые факторы риска: необходимо наличие 2

  • эозинофилия
 
 
  • аллергический ринит
 
 
  • хрипящее дыхание без простуды
 
 

Риск астмы

76%

59%

(M.Silverman, 2001)

Рис. 3. Астма и аллергия: ранние предикторы.

Факторы риска БА по Martinez

 

Отсутствие исходных условий

Большие факторы риска

Семейный аллергоанамнез

 

Экзема

 

Сенсибилизация к аэроаллергенам

Малые факторы риска

Эозинофилия

 

Хрипящее дыхание без простуды

 

Гиперчувствительность к пище

(F.Martinez, 2001)

Внешнесредовые воздействия
   Факторы домашних помещений
   
Объединение Восточной и Западной Германии предоставило уникальную возможность изучить влияние окружающей среды на развитие заболеваний легких в 2 генетически схожих популяциях [40]. Так, распространенность астмы, атопии (оцениваемой кожным тестом) и БГР была выше у детей Западной Германии в сравнении со сверстниками из Восточной Германии. Причем среди западно-германских детей достоверно выше распространена сенсибилизация к клещевым, кошачьим и пыльцевым аллергенам. Напротив, бронхиты больше распространены в Восточной Германии, где большее значение имеют внешнесредовые воздействия за пределами жилых помещений. Эти исследования показали, что различия в частоте встречаемости астмы между Западной и Восточной Германией отражали повышенную распространенность аллергосенсибилизации к основным домашним аэроаллергенам среди детей западной части страны.   

Аллергены домашней пыли
   
Аллергены домашней пыли включают клеща домашней пыли, аллергены животных (собак и кошек), тараканов и грибы. В настоящее время появляется все больше доказательств, что эти аллергены играют значимую роль в развитии астмы [19, 45, 46, 64]. Первое упоминание о домашней пыли как причине аллергических симптомов относится к 1923 г. Во многих регионах земли сенсибилизация к клещу домашней пыли имеет большое значение в манифестации астмы, внося свой вклад в 65–90% случаев заболеваний у детей и молодых людей [27, 46, 55, 56]. Размножению и выживанию клеща домашней пыли в жилых помещениях способствуют влажность, умеренная температура, достаточный источник пищи (например, чешуйки человеческой кожи). В связи с этим значение клеща домашней пыли особенно велико в регионах с тропическим и субтропическим
климатом, а также в странах с центральным отоплением квартир в течение большей части года [10]. Число клеща в 1 мм3 воздуха достигает 100 тыс., его размер – 10–40 мкм. Концентрация клеща в воздухе непроветриваемых помещений может возрастать в тысячу раз. Доказано, что экспозиция аллергенов домашней пыли является важнейшим фактором, индуцирующим начало астмы, особенно у новорожденных и младенцев [5]. У детей, проживающих в Австралии, обнаружены положительные ассоциации между эпизодами хрипов в течение первого года жизни и экспозицией домашней пыли, содержащей клеща [44]. Ночная бронхообструкция и другие астмоподобные симптомы связаны с сенсибилизацией к домашней пыли [3]. Доказано, что экспозиция к бытовым аллергенам является триггером у 85% астматиков.    

Аллергены тараканов
   
В странах с теплым тропическим климатом и центральным отоплением квартир сенсибилизация к аллергенам тараканов является значимым фактором риска развития астмы. Концентрация этих аллергенов наиболее высока в кухнях и ванных комнатах. По данным P.Rosenstreich и соавт. [49], концентрация от 9 до 1000 NPU на 1 г является достоверно значимым фактором риска астмы. Аллергены тараканов ассоциированы с манифестацией астмы и в исследованиях B.C.Kang и соавт. [28]. У 60% больных БА зарегистрированы положительные результаты тестов с аллергенами тараканов [8, 29]. Некоторые авторы указывают, что дети, больные астмой, сенсибилизированные к аллергенам тараканов, в 3 раза чаще госпитализируются по поводу БА в том случае, если в квартире имеется большая популяция этих насекомых [49]. Это свидетельствует о важной роли продолжающейся экспозиции аллергенов тараканов в прогрессировании БА.   

Аллергены клещей амбарно-зернового комплекса
   
Исследования, проведенные в Восточной Сибири, продемонстрировали, что аллергены амбарных клещей вместе с аллергенами клещей домашней пыли являются основными аллергенами домашних помещений и могут играть важную роль в течении БА [1].

Аллергены кошки
   
Аллергены слюны, шерсти и перхоти кошек – важнейший источник аллергенов в домах, особенно в северных регионах, где климат менее благоприятен для клеща домашней пыли, а также в странах с благополучной экологической обстановкой, где низок уровень внешних поллютантов [57]. Эти аллергены имеют малые размеры (<2,5 мкм) и сохраняются в воздухе более часа, их высокая концентрация является достоверным фактором риска астмы [6, 30, 33]. В исследовании S.Pollard и соавт. [47] показано, что из 180 пациентов, госпитализированных по поводу тяжелых обострений астмы, 30 человек имели сенсибилизацию к аллергенам кошки против 2 в группе сравнения.   

Двуокись азота
   
2 – газ, который образуется при приготовлении пищи в домашних условиях. Установлено, что использование баллонного газа ассоциировано с учащением случаев кашля у мужчин, в то время как наличие хрипов и бронхообструкций у женщин – с приготовлением пищи на газе [4, 40]. NО2 может быть триггером БА, вызывая токсическое повреждение слизистой бронхов [4].   

Формальдегид
   
Органические субстанции и формальдегид – ирританты, продуцируемые современными строительными материалами. Общее содержание органических веществ в помещении может быть в 5–10 раз выше, чем вне жилых помещений [50]. В концентрации 25 мг/мм3 органические субстанции и формальдегид индуцируют воспаление и оказывают повреждающее действие на бронхи [21]. Существуют исследования, указывающие на ассоциацию органических веществ помещений с ночными симптомами астмы [26].   

Факторы внешней среды
   Поллютанты
   
Существует тесная корреляция между уровнем поллютантов в воздухе и заболеваниями легких, но нет данных, доказывающих наличие ассоциации между поллютантами и астмой.
   Так, в исследовании D.W.Dockery и соавт., проведенном в 6 городах США, обнаружена прямая взаимосвязь уровня поллютантов и распространенности хронического кашля и бронхита [13]. Не было обнаружено ассоциации между концентрацией поллютантов и астмой, а также персистирующей одышкой или сенной лихорадкой.
   Чувствительность к поллютантам у больных БА достаточно вариабельна. Астматики реагируют на более низкие концентрации ингалируемого диоксида серы (SО2), чем неастматики, но реакция на озон и NО2 не отличается от таковой у здоровых лиц. Однако в этом же эпидемиологическом проекте не обнаружено связи между поллютантами воздуха и распространенностью астмы [63].
 
  Исследования в объединенной Германии позволили получить данные о двух популяциях, на которые воздействовали различные уровни поллютантов [4, 63]: в Восточной Германии – высокие уровни диоксида серы и других частиц, тогда как в Западной Германии – низкие концентрации диоксида серы, но повышенный уровень NО2. Было установлено, что степень распространенности астмы и атопии была выше в городах Западной Германии, тогда как распространенность бронхитов была выше в городах Восточной Германии, что подтверждает незначительное влияние воздушных поллютантов на распространенность астмы [34, 40].   

Респираторные инфекции
   
Вирусные и бактериальные респираторные инфекции являются хорошо известными триггерами, вызывающими обострение астмы у детей и взрослых [25, 42, 43, 51]. Способна ли инфекция вызвать астму, тем не менее остается неизвестным. Не существует заключительных эпидемиологических данных, привязывающих инфекции к причинности астмы у изначально здоровых лиц. Существуют в то же время результаты, показывающие связь между вирусными респираторными инфекциями и развитием астмы у детей, но, с другой стороны, обнаружена обратная связь между распространенностью астмы и частотой респираторных инфекций у новорожденных [66].   

Защитное влияние респираторных инфекций на новорожденных
   
Эпидемиологические исследования подтвердили, что частые респираторные инфекции в период новорожденности могут защитить от дальнейшего развития астмы. Впечатляющие результаты получены в Тристан-Докуна – отдаленном острове в Атлантическом океане, расположенном на островах Западной Каролины в Микронезии, которые до недавнего времени были изолированы от внешнего мира. На этих отдаленных островах уровень респираторных вирусных инфекций очень низок, однако частота астмы и атопии намного выше, чем в популяциях остального мира [39].
   Существует обратная взаимосвязь сенной лихорадки, экземы и числа старших детей в семье [59]. У детей Восточной Германии, имеющих низкую частоту астмы и атопии, достоверно большее число братьев и сестер, чем у их западно-германских сверстников [40]. Эти исследования совместимы с гипотезой, предполагающей, что вирусные респираторные инфекции в ранний период жизни, передающиеся от старших детей, предупреждают развитие аллергических заболеваний в более поздние периоды жизни
[40].
   Новые знания относительно онтогенеза иммунной системы в ранний период жизни дают потенциальные объяснения этим эпидисследованиям. Существуют 2 различных Th-фенотипа – Th1 и Тh2, которые развиваются из общих клеточных предшественников [22, 48]. Th
l-ответ характеризуется секрецией ИЛ-2- и ИФНg, но незначительной секрецией или отсутствием ИЛ-4. Этот тип цитокинового ответа ассоциирован с активацией макрофагов (для уничтожения внутриклеточных паразитов), замедленной гиперчувствительностью и синтезом IgG2a, но не IgE. С другой стороны, Th2-ответ характеризуется продукцией ИЛ-4 и ИЛ-5, последующей генерацией клеток, секретирующих IgG4 и IgE, эозинофилии [22]. Фенотипы, при которых продуцируются цитокиновые профили, находящиеся между этими двумя, называются Th0.
   В течение первых 6 мес жизни дети, как атопики, так и неатопики, экспрессируют Тh0-, Тh1- и Тh2-подобный профили в ответ на аллергены окружающей среды [23]. Со временем IgE-компонент этого ответа избирательно ограничивается в большинстве случаев
, что ведет к Тh1-ответу на аллергены, контакт с которыми продолжается и во взрослом периоде. Однако у части детей, у которых развиваются атопические заболевания, включая астму, IgE-ответ на вдыхаемые аллергены не выключается и персистирует в позднем возрасте. Таким образом, атопические заболевания могут быть рассмотрены как конечный результат неспособности в ранний период жизни элиминировать патогенные аллергенспецифические Тh2-клетки и обеспечить надлежащее окружение для развития Тh1-клеток памяти [23].
 
  Факторы, которые влияют на процессы селекции Т-клеток, полностью не изучены. Семейная история атопии, например, благоприятствует развитию Тh2-фенотипа. Представляется, что цитокины также важны. ИФНa, ИФНg, и ИЛ-12 способствуют дифференцировке Thl-клеток, тогда как ИЛ-4 и отсутствие ИФНg являются критическими для развития Тh2-ответа [48]. Вирусы могут стимулировать секрецию макрофагами ИФНa и ИЛ-12, таким образом, повторные вирусные инфекции в раннем периоде жизни способны обеспечить надлежащее окружение для развития Th1-клеток и ингибирования Th2-ответа, обеспечивая защиту от астмы. Дальнейшие исследования могут позволить манипулировать клеточным составом у новорожденных с тем, чтобы избирательно усиливать развитие Thl-ответа и предупреждать Th2-ответ и атопию [23].    

Курение и воздействие табачного дыма
   
Популяционные исследования показали взаимосвязь курения и гиперреактивности воздухоносных путей. Однако наличие астмы у взрослых в целом не связано с анамнезом курения, что может частично отражать стремление астматиков не становиться постоянными курильщиками или курить меньше, чем их неастматические оппоненты [66].
   Хотя сложно оценить влияние активного курения на развитие астмы, проведенные в 1996 г. исследования у 5801 пациента, рожденных в 1958 г.,
показали участие курения в развитии одышки и астмы у молодых людей [58]. Пациенты были подвергнуты отдаленному исследованию в возрасте 7, 11, 16, 23 и 33 года. Активное курение было достоверно связано со случаями астмы и обструктивными заболеваниями в возрасте от 17 до 33 лет, после учета различных факторов, включая пол, возраст матери, гестационный возраст, сенную лихорадку, экзему, социальный класс отца, курение матери. Среди 880 пациентов, у которых развились астма или обструктивный бронхит в возрасте 7 лет, возврат заболевания к 33 годам после продолжительной ремиссии был намного чаще среди курящих.   

Воздействие табачного дыма
   
Существует большое количество свидетельств, что пассивное курение связано с развитием астмы в ранний период жизни. Курение матери является наиболее важной причиной развития астмы, так как мать проводит с ребенком больше времени, чем отец.
   К примеру, анализ взаимосвязи курения матери со случаями астмы в первый год жизни показал, что дети курящих матерей в 2 раза чаще заболевают астмой, чем дети некурящих матерей [64, 67]. Похожие данные приведены в других исследованиях, в которых влияние курения матери обнаружено среди матерей с низким уровнем образования [37].
   Среди взрослых данные о влиянии пассивного курения на незлокачественные заболевания легких скудны. Связь между пассивным курением и респираторными симптомами была обнаружена на примере 4197 некурящих взрослых [32]. Пассивное курение было связано с увеличением риска развития астмы, обструкции, бронхитов и диспноэ.   

Воздействие пренатального курения матери
   
Пренатальное воздействие курения может быть также важным, так как ассоциируется со снижением легочной функции у новорожденного. Как показано в исследовании J.P.Yanrahan, функция легких была ниже у новорожденных, матери которых курили, по сравнению с теми, чьи матери не курили [20]. Новорожденные, у которых развились заболевания нижних отделов респираторного тракта, в первый год жизни имели низкие показатели легочной функции до заболевания по сравнению с новорожденными, которые не заболели, и гораздо чаще имели матерей, которые курили во время беременности [60]. Сниженная функция легких в ранний период жизни увеличивает риск обструкции и, следовательно, астмы в более поздние периоды. Показано, что пренаталъное курение способствует задержке развития плода и усилению дизанапсиса паренхимы и воздухоносных путей (непропорционально маленькие воздухоносные пути по сравнению с площадью легочной паренхимы). Эти изменения могут иметь значение для постнатального развития БГР и астмы [61].
   В недавних исследованиях изучили влияние пренатального и постнатального воздействия курения на астму и обструкцию у детей. Первое исследование включало 620 школьников в возрасте от 7 до 9 лет с астмой или обструкцией за последние 12 мес [1
4]. При бивариантном анализе материнское курение, определяемое либо как постоянное курение, курение во время беременности, курение в течение первого жизни ребенка, либо текущее курение, было достоверно связано с наличием астмы/обструкции у детей. Число сигарет, выкуриваемых матерью ежедневно, и число курящих домочадцев было также связано с наличием астмы/обструкции. Дальнейший анализ этих результатов показал, что соотношение котинина-креатинина у детей было достоверно связано с астмой/обструкцией. При построении мультивариантной регрессивной модели, контролирующей различные факторы риска, курение матери во время беременности и число курящих домочадцев оставалось достоверно связанным с наличием астмы/обструкции. Второе исследование изучало взаимоотношения между текущим и последующим материнским, отцовским и неродительским курением дома и астмой/обструкцией на большой выборке детей школьного возраста
   (11 534 ребенка из 24 штатов США и Канады). Дети, которые подвергались пассивному курению, имели достоверно более высокий риск обструкции при переохлаждении, более частые обращения за помощью в связи с обструкцией, обструкцией при физической нагрузке и чаще получали лекарственную терапию в связи с обструкцией за последний год [11].    

Перинатальные факторы
   
Повышенное внимание сосредоточено на перинатальном периоде, чтобы определить факторы, которые могут помочь предсказать развитие астмы и обструктивных заболеваний нижних отделов респираторного тракта. Кроме курения, другие изученные перинатальные факторы включают в себя: возраст матери, недоношенность, окружность головки при рождении [15].   

Возраст матери
   
Смертность новорожденных вследствие респираторных заболеваний имеет обратную связь с возрастом матери. В нескольких исследованиях изучены взаимоотношения между респираторными заболеваниями новорожденного и возрастом матери. В работе F.D.Martinez и соавт. были изучены случаи заболеваний нижних отделов респираторного тракта в первый год жизни у 1246 новорожденных [38]. Матери были разделены на 5 возрастных
групп: моложе 21 года, 21–25, 26–30, 31–35 и старше 35 лет. Случаи обструктивных заболеваний нижних отделов респираторного тракта были обратно связаны с возрастом матери. Напротив случаи необструктивных респираторных заболеваний не зависели от возраста матери. Соотношение между новорожденными от матерей младше 21 года и новорожденными от матерей старше 35 лет в плане развития обструктивных респираторных заболеваний составило 2,4. Юный возраст матери, как фактор риска развития астмы, был изучен у 457 астматиков в возрасте 3–4 года [24]. При сравнении с детьми от матерей старше 30 лет дети, рожденные от матерей моложе 20 лет, имели в 3,48 раза больший риск развития астмы.   

Недоношенность
   
Ретроспективные исследования подтвердили, что недоношенность является фактором риска астмы. Распространенность астмы достоверно выше среди недоношенных девочек (соотношение 2,6), в частности у тех, которые потребовали ИВЛ после родов (соотношение 3,7). Никаких подобных различий не было обнаружено у мальчиков [41]. Недоношенность является фактором риска развития как обструктивного бронхита, так и астмы [16]. Для подтверждения этих результатов необходимы проспективные исследования.   

Окружность головы при рождении
   
Показана связь между окружностью головы при рождении и концентрацией IgE в сыворотке во взрослом периоде жизни [18]. Обнаружено, что если окружность головы более 37 см, то вероятность медицинских консультаций по поводу астмы в возрасте от рождения до 16 лет больше в 1,8 раза, а частота развития рекуррентной астмы больше в 3 раза. Несмотря на то что механизмы, объясняющие связь большой окружности головки и астмы с атопией неизвестны, предполагается, что определенную роль может играть питание матери во время беременности.   

Список исп. литературыСкрыть список
1. Черняк Б.А. Распространенность, клинико-аллергологическая характеристика и эффективность дифференцированных лечебных программ бронхиальной астмы в Восточной Сибири: Автореф. …канд. мед. наук. На правах рукописи. М., 1999.
2. Чучалин А.Г. Хронические обструктивные болезни легких. М.: ЗАО "Издательство БИНОМ", 1998; 512.
3. Ball TM, Castro-Rodriguez JA, Griffith KA. et al. Siblings, day-care attendance, and the risk of asthma and wheezing during childhood. N Engl J Med 2000; 343: 538.
4. Barnes PJ. Air pollution and asthma. Postgrad Med J 1994; 70: 319.
5. Bjornsson E, Norback D, Janson C. Asthmatic symptoms and indoor levels of micro-organisms and house dust-mites. Clinical and Experimental Allergy 1995; 25: 423–31.
6. Burrows B, Martinez FD, Halonen M et al. Association of asthma with serum IgE levels and skin-test reactivity to allergens. N Engl J Med 1989; 320: 271.
7. Busse WW, Banks-Schlegel SP, Larsen GL. Effects of growth and development on lung function. Models for study of childhood asthma. Am J Respir Crit Care Med. 1997; Jul; 156 (1): 314–9.
8. Call RS, Smith TF, Morris E et al. Risk factors for asthma in inner city children. J Pediatr 1992; 121: 862.
9. Carey VJ, Weiss ST, Tager IB et al. Airway responsiveness, wheeze onset, and recurrent asthma episodes in young adolescents. The East Boston Childhood Respiratory Disease Cohort. Am J Respir Crit Care Med 1996; 153: 356.
10. Colloff M. J. Dust-mite control and mechanical ventilation: when the climate is right. Clinical and Experimental Allergy. 1994; 24: 94–6.
11. Cunningham J, O'Connor GT, Dockery DW, Speizer FE. Environmental tobacco smoke, wheezing, and asthma in children in 24 communities. Am J Respir Crit Care Med 1996; 153: 218.
12. Dezateux C, Stocks J. Lung development and early origins of childhood respiratory illness. Br Med Bull (England) 1997; 53 (1): 40–57.
13. Dockery DW, Speizer FE, Stram DO et al. Effects of inhalable particles on respiratory health of children. Am Rev Respir Dis 1989; 139: 587.
14. Ehrlich RI, Du Toit D, Jordaan E et al. Risk factors of childhood asthma and wheezing. Importance of maternal and household smoking. Am J Respir Crit Care Med 1996; 154: 681.
15. Fergusson DM, Crane J, Beasley R, Horwood LJ. Perinatal factors and atopic disease in childhood. Clin Exp Allergy 1997; 27: 1394.
16. Frischer T, Kuehr J, Meinert R et al. Risk factors for childhood asthma and recurrent wheezy bronchitis. Eur J Pediatr 1993; 152: 771.
17. Gautrin D, Lapierre JG, Malo JL. Airway hyperresponsiveness and symptoms of asthma in a six-year follow-up study of childhood asthma. Chest 1999; 116: 1659-64.
18. Godfrey KM, Barker DJP, Osmond C. Disproportionate fetal growth and raised IgE concentration in adult life. Clin Exp Allergy 1994; 24: 641.
19. Gold DR. Indoor air pollution. Clinics in Chest Medicine 1992; 13: 215–29.
20. Hanrahan JP, Tager IB, Segal MR et al. The effect of maternal smoking during pregnancy on early infant lung function. Am Rev Respir Dis 1992; 145: 1129.
21. Harving H, Dahl R, Molhave L. Lung Function and bronchial reactivity in asthmatics during exposure to volatile organic compounds. American Review of Resp Dis 1991; 143: 751–4.
22. Holt P. Developmental immunology and host defense: Kinetics of postnatal maturation of immune competence as a potential etiologic factor in early childhood asthma. Am J Respir Crit Care Med 1995; 151: 11.
23. Holt P. Immunoprophylaxis of atopy: Light at the end of the tunnel? Immunol Today 1994; 15: 484.
24. Infante-Rivard C. Young maternal age: a risk factor for childhood asthma? Epidemiol 1995; 6: 178.
25. Johnston SL, Pattemore PK, Sanderson G et al. Community study of role of viral infections in exacerbations of asthma in 9–11 year old children. BMJ 1995; 310: 1225.
26. Jones AP. Asthma and domestic air quality. Soc Sci Med 1998; 47: 755-64.
27. Kalra S, Own SJ, Hepworth J. Woodcock A.Airborne house dust-mite antigen after vacuum cleaning. Lancet 1990; 336: 449 (letter).
28. Kang BC, Johnson J, Veres-Thorner C. Atopic profile of inner-city asthma with a comparative analysis on the cockroach-sensitive and ragweed-sensitive subgroups. J Allergy Clin Immunol 1993; 92: 802.
29. Kuster PA. Reducing the risk of hose dust mite and cockroach allergen exposure in inner-city children with asthma. Pediatric Nursing 1996; 22: 297–9.
30. Lau S, Illi S, Sommerfeld C et al. Early exposure to house-dust mite and cat allergens and development of childhood asthma: a cohort study. Multicentre Allergy Study Group [In Process Citation]. Lancet 2000; 356: 1392.
31. Le Souef P. Infant lung function, bronchial responsiveness and the development of asthma. Pediatr Allergy Immunol 2000; 11 (Suppl 13): 15–8.
32. Leuenberger P, Schwartz J, Ackerman-Liebrich et al. Passive smoking exposure in adults and chronic respiratory symptoms (SAPALDIA study). Am J Respir Crit Care Med 1994; 150: 1222–21.
33. Luczynska CM, Li Y, Chapman MD, Platts-Mills TA E. Airborne concentrations and particle size distribution of allergen derived from domestic cats: measurement using a cascade impactor, liquid impinger and two-site monoclonal antibody assay for Fel d I. American Review of Respiratory Diseases 1990; 141: 361–7.
34. Magnussen H, Jorres R, Nowak D. Effect of air pollution on the prevalence of asthma and allergy: lessons from the German reunification. Thorax 1993; 48: 879.
35. Martinez F. Is prevention of asthma possible?/Parallel session "Asthma and allergy – early markers and predictors" at International Paediatric Respiratory and Allergy Congress. April 1–4. 2001; Prague, Czech Republic.
36. Martinez FD. The relationship between impaired lung growth and onset of bronchial asthma in early life. Pediatr Pulmonol Suppl 1997; 16: 84–5.
37. Martinez FD, Cline M, Burrows B. Increased incidence of asthma in children of smoking mothers. Pediatrics 1992; 89: 21.
38. Martinez FD, Wright AL, Holberg CJ et al. Maternal age as a risk factor for wheezing lower respiratory illnesses in the first year of life. Am J Epidemiol 1992; 136: 1258.
39. Martinez FD. Role of viral infections in the inception of asthma and allergies during childhood: Could they be protective? Thorax 1994; 49: 1189.
40. von Mutius E, Martinez FD, Fritzsch C et al. Prevalence of asthma and atopy in two areas of West and East Germany. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149: 358.
41. von Mutius E, Nicolai T, Martinez FD Prematurity as a risk factor for asthma in preadolescent children. J Pediatr 1993; 123: 223.
42. Nicholson KG, Kent J, Ireland DC. Respiratory viruses and exacerbations of asthma in adults. BMJ 1993; 307: 982.
43. Openshaw PJ, Lemanske RW. Respiratory viruses and asthma: can the effects be prevented? Eur Respir J 1998; 12 (Suppl. 27): 35s–39s.
44. Peat JK, Tovey E, Gray EJ, Mellis CM, Woolcock AJ. Asthma severity and morbidity in a population sample of Sydney schoolchildren. Australian and New Zealand Journal of Medicine 1994; 24: 270-6.
45. Platts-Mills TAE, Ward GW, Sporik R, Gelber LE, Chapman MD, Heymann PW. Epidemiology of the relationship between exposure to indoor allergens and asthma. International Archives of Allergy and Applied Immunology 1991; 94: 339–45.
46. Platts-Mills TAE, Sporik RB, Chapman MD, Heyman PW. The role of indoor allergens in asthma. Allergy 1995; 50 (Suppl 22): 5.
47. Pollart SM, Smith TF, Morris EC, Gelber LE, Platts-Millst AE, Chapman MD. Environmental exposure to cockroach allergen: analysis with monoclonal antibody based enzyme immunoassays. Journal of Allergy and Clinical Immunology 1991; 87: 505–10.
48. Romagnani S. Induction of TH1 and TH2 responses: A key role for the 'natural' immune response? Immunol Today 1992; 13: 379.
49. Rosenstreich DL, Eggleson P, Kattan M, Baker D, Slavin RG, Gergen P et al. Th role of cockroach allergy and exposure to cockroach allergen in causing morbidity amongst inner-city children with asthma. New England Journal of Medicine 1997; 336: 1356–63.
50. Samet J. Environmental control and lung disease. American Review of Respiratory Dis 1990; 142: 915–39.
51. Schwarze J, Makela M, Cieslewicz G et al. Trasfer of the enhancing effect of respiratory syncytial virus infection on subsequent allergic airway sensitization by T lymphocytes. J Immunol 1999; 163: 5729–34.
52. Sears MR, Burrows B, Flannery GP et al. Relation between airway responsiveness and serum IgE in children with asthma and in apparently normal children. N Engl J Med 1991; 325: 1067.
53. Sennhauser FH, Kuhni CE. Prevalence of respiratory symptoms in Swiss children: Is bronchial asthma really more prevalent in boys? Pediatr Pulmonol 1995; 19: 161.
54. Silverman M. Markers of early asthma/Parallel session "Asthma and allergy – early markers and predictors" at International Paediatric Respiratory and Allergy Congress. April 1–4, 2001; Prague, Czech Republic.
55. Sporik R, Holgate T, Platts-Mitts TAE, Cogswell JJ. Exposure to house-dust-mite allergen (Der P I) and the development of asthma in childhood. New England Journal of Medicine 1990; 323: 502–7.
56. Sporik R, Chapman MD, Platts-Mills TAE. House dust mite exposure as a cause of asthma. Clin Exp Allergy 1992; 22: 897.
57. Sporik R, Ingram JM, Price W et al. Association of asthma with serum IgE and skin test reactivity to allergens among children living at high altitude. Tickling the dragon's breath. Am J Respir Crit Care Med 1995; 151: 1388.
58. Strachan DP, Butland BK, Anderson HR. Incidence and prognosis of asthma and wheezing illness from early childhood to age 33 in a national British cohort. BMJ 1996; 312: 1195.
59. Strachan DP. Hay fever, hygiene, and household size. BMJ 1989; 299: 1259.
60. Tager IB, Hanrahan JP, Tosteson TD et al. Lung function, pre- and post-natal smoke exposure, and wheezing in the first year of life. Am Rev Respir Dis 1993; 147: 811.
61. Tager IB. Passive smoking – bronchial responsiveness and atopy. Am Rev Respir Dis 1988; 138: 507.
62. Toelle BG, Peat JK, Salome CM et al. Toward a definition of asthma for epidemiology. Am Rev Respir Dis 1992; 146: 633.
63. Wardlaw AJ. The role of air pollution in asthma. Clin Exp Allergy 1993; 23: 81.
64. Weiss KB, Gergen PJ, Wagener DK. Breathing better or wheezing worse? The changing epidemiology of asthma morbidity and mortality. Annu Rev Public Health 1993; 14: 491.
65. Weiss ST, Gold DR. Gender differences in asthma. Pediatr Pulmonol 1995; 19: 153.
66. Weiss ST, Speizer FE. Epidemiology and natural history. In: Bronchial Asthma Mechanisms and Therapeutics, 3d ed, Weiss, EB, Stein, M (Eds). Little, Brown, Boston 1993; 15.
67. Weitzman M, Gortmaker S, Walker DK, Sobol A. Maternal smoking and childhood asthma. Pediatrics 1990; 85: 505.
68. Zhong NS, Chen RC, Yang MO et al. Is asymptomatic bronchial hyperresponsiveness an indication of potential asthma? A two-year follow-up of young students with bronchial hyperresponsiveness. Chest 1992; 102: 1104.
Количество просмотров: 955
Предыдущая статьяАллергические конъюнктивиты при бронхиальной астме
Следующая статьяКлинические рекомендации по диагностике и лечению аллергического ринита

Поделиться ссылкой на выделенное

Прямой эфир