Нефропротекция у больных артериальной гипертензией и хронической сердечной недостаточностью

Consilium Medicum №10 2013 - Нефропротекция у больных артериальной гипертензией и хронической сердечной недостаточностью

Номера страниц в выпуске:125-130
Для цитированияСкрыть список
Е.В.Резник, Г.И.Сторожаков . Нефропротекция у больных артериальной гипертензией и хронической сердечной недостаточностью. Consilium Medicum. 2013; 10: 125-130
В настоящее время человечество столкнулось с пандемией хронических болезней, которые приводят к тяжелым осложнениям, потере трудоспособности, снижению качества жизни, необходимости дорогостоящего лечения и высокой смертности. Среди этих болезней важное место занимает патология сердца и почек [10]. Причем хроническая болезнь почек – ХБП (24-1.jpgрис. 1, табл. 1) часто развивается на фоне сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе артериальной гипертензии (АГ) и хронической сердечной недостаточности – ХСН (рис. 2) [8]. В связи с этим остро развилась необходимость в разработке подходов к профилактике и лечению патологии почек у больных АГ и ХСН, позволяющих существенно замедлить ее прогрессирование и улучшить прогноз.

Распространенность и значение ХБП при АГ
Первичная АГ лидирует среди причин стойкого ухудшения функции почек в общей популяции [8]. Хроническая почечная недостаточность – ХПН (снижение скорости клубочковой фильтрации – СКФ<60 мл/мин/1,73 м2) развивается у 18% нелеченых больных АГ, протеинурия – у 42%. Причем предполагаемая продолжительность жизни после вовлечения почек составляет 5–7 лет [33]. На фоне гипотензивной терапии ХПН развивается у 3–14,6%, протеинурия – 4–16% больных АГ [8].
Микроальбуминурия (МАУ) выявляется у 20–30% нелеченых больных АГ, более чем у 25% больных АГ на фоне гипотензивной терапии. Вероятность появления МАУ у пациентов с повышенным нормальным артериальным давлением – АД (130–139/85–89 мм рт. ст.) увеличивается в 2,13 раза по сравнению со строго нормотензивными. Последующее увеличение среднего АД на 10 мм рт. ст. повышает риск возникновения МАУ в 1,41 раза, систолического АД – 1,27 раза, диастолического АД – 1,29 раза. Снижение СКФ, развитие МАУ, а затем макроальбуминурии у пациентов с АГ, не сочетающейся с инсулинорезистентностью или сахарным диабетом типа 2, связано с гипертоническим поражением почек, конечным этапом которого является глобальный диффузный нефроангиосклероз [8].
При незначительном повышении креатинина сыворотки – 115–133 мкмоль/л (1,3–1,5 мг/дл) у мужчин, 107–124 мкмоль/л (1,2–1,4 мг/дл) у женщин, снижении СКФ<60 мл/мин/1,73 м2 и/или МАУ пациента относят к категории высокого риска развития сердечно-сосудистых осложнений. При концентрации креатинина сыворотки более 133 мкмоль/л (1,5 мг/дл) у мужчин, более 124 мкмоль/л (1,4 мг/дл) у женщин, снижении СКФ<30 мл/мин/1,73 м2 и/или протеинурии (отношение альбумин/креатинин более 300 мг/г) риск развития сердечно-сосудистых осложнений расценивается как очень высокий [8].
В целом ряде исследований больных АГ показано, что повышение сывороточной концентрации креатинина, снижение СКФ и повышение экскреции альбумина с мочой являются мощными предикторами общей смертности [21, 24, 25, 33].

24-t1.jpg

Распространенность и прогностическое значение ХБП при ХСН
Как АГ, ХСН тоже часто приводит к поражению почек и развитию ХБП [9]. При анализе баз данных крупных клинических исследований снижение СКФ<60 мл/мин/1,73 м2 выявлялось у 32–50% пациентов с ХСН [32]. В когорте больных, не включенных в крупные клинические исследования, распространенность снижения СКФ<60 мл/мин/1,73 м2 была выше и составляла 50–70%, частично за счет более старшего возраста и наличия сопутствующей патологии, оказывавшей влияние на функциональное состояние почек [18, 21, 31, 32].
Было показано, что даже незначительное повышение концентрации креатинина в сыворотке крови приводит к выраженному ухудшению прогноза у больных с ХСН [21, 24, 25, 33]. Причем неблагоприятное прогностическое значение имеет как исходное нарушение функционального состояния почек, так и повышение концентрации креатинина в сыворотке крови за время госпитализации [22, 23, 27].24-2.jpg
Взаимосвязь дисфункции почек и прогноза при ХСН в настоящее время объясняют, во-первых, усугублением застойных явлений вследствие нарушения функции нефронов и снижения эффективности диуретиков и, во-вторых, недостаточным выведением токсичных веществ, таких как окисленные катехоламины, уремические факторы и мочевая кислота [18].

Подходы к нефропротекции у больных с ХБП
Неблагоприятное влияние нарушения функции почек на прогноз позволяет предположить, что специфическая нефропротективная терапия может замедлить прогрессирование ХБП и увеличить продолжительность жизни пациентов, в том числе с АГ и ХСН [16].
Вопросам нефропротекции у больных с ХБП посвящено большое количество научных исследований. Так, было доказано, что прогрессирование ХБП замедляется:
1) строгим контролем АД (должно быть менее 140/90 мм рт. ст., при наличии альбуминурии/протеинурии менее 130/80 мм рт. ст., при этом следует избегать снижения систолического АД<120 мм рт. ст.) [10, 29];
2) контролем гликемии;
3) назначением ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) или блокаторов АТ1-рецепторов ангиотензина II (БРА II) [12]. Считается, что эти мероприятия могут способствовать замедлению прогрессирования дисфункции почек также и у больных АГ и ХСН [17, 20, 30]. Кроме того, нефропротекции при ХБП может способствовать устранение или минимализация модифицируемых факторов риска развития и прогрессирования ХБП, таких как хроническое воспаление, инфекции, конкременты и обструкция мочевых путей, лекарственная токсичность, высокое потребление белка и натрия, дислипидемия, курение, ожирение, анемия, нарушения кальций-фосфорного обмена и гиперпаратиреоз [10].

Роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в патогенезе дисфункции почек
Механизм воздействия активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) на почки многообразен. Известно, что ангиотензин II (АТ II) усиливает реабсорбцию натрия в почках [28]. Это способствует повышению АД, развитию застойных явлений и прогрессированию сердечно-сосудистой патологии.
Под действием АТ II суживаются приносящие и выносящие артериолы клубочков почек и, следовательно, снижается почечный кровоток, развивается ишемия ткани почек. Сужение выносящих артериол превалирует над сужением приносящих, поэтому под действием АТ II повышаются почечное перфузионное давление и фильтрационная фракция. Этот механизм направлен на поддержание СКФ, но нередко он приводит к развитию гиперфильтрации, которая повреждает ткань почек [28].
АТ II способствует развитию протеинурии за счет повышения внутриклубочкового давления, увеличения проницаемости базальной мембраны клубочков и потери ее отрицательного заряда. Избыточное поступление плазменных белков в просвет канальцев при протеинурии ведет к усилению их реабсорбции клетками эпителия проксимальных канальцев, их повреждению и поступлению плазменных белков в интерстиций. Это приводит к активации воспаления и фибробластов с усиленным синтезом компонентов внеклеточного матрикса, развитию интерстициального фиброза. Этому же способствует ишемия ткани почек, связанная с вазоконстрикцией околоканальцевых сосудов под действием АТ II, которая также приводит к активации фибробластов с накоплением продуктов внеклеточного матрикса и развитию склероза интерстиция [6].
АТ II вызывает гиперплазию мезангиальных клеток клубочков и увеличивает синтез компонентов внеклеточного матрикса. Накопление его в клубочках способствует их склерозированию – гломерулосклерозу [6]. Активация РААС сопровождается увеличением синтеза и высвобождения альдостерона, также способствующего развитию нефросклероза [28].
АТ II активирует NADPH-оксидазу, которая приводит к формированию активных радикалов кислорода (АРК) и развитию оксидативного стресса [15]. При этом повреждается ткань почек, что тоже индуцирует воспалительную реакцию. Кроме того, АРК приводят к пролиферации клеток внутрипочечных кровеносных сосудов и, следовательно, прогрессированию ишемии почек, а также запускают проапоптотический каскад в клетках проксимальных канальцев. Оксидативные повреждения канальцев и интерстиция препятствуют работе механизмов обратной связи, вовлеченных в секрецию ренина. Это может способствовать усилению активности РААС и ее неблагоприятного воздействия на почки [15].
Кроме того, АТ II непосредственно может индуцировать экспрессию провоспалительных генов, что способствует развитию воспаления и тем самым усиливает повреждение почек [15].

Влияние ИАПФ на функцию почек
Исходя из сказанного АТ II следует рассматривать в качестве одного из ведущих факторов развития гломерулосклероза и интерстициального фиброза. В связи с этим нефропротекция основана на фармакологической блокаде АТ II, которая может быть достигнута путем использования ИАПФ либо БРА II [6].
На сегодняшний момент нефропротективное действие ИАПФ не подлежит сомнению (табл. 2) [3]. Блокируя образование АТ II, ИАПФ приводят к расширению приносящих артериол и увеличению почечного кровотока [33]. Очень важно, что при длительном применении этих препаратов преимущественная дилатация выносящих артериол предотвращает гиперфильтрацию, следовательно, уменьшает протеинурию и защищает почки от ее неблагоприятных последствий [24]. Кроме того, под действием ИАПФ происходит расслабление клеток мезангиума, что сопровождается ростом коэффициента фильтрации и снижением протеинурии [3].

24-t2.jpg

Благодаря антипролиферативной активности ИАПФ снижается количество клеток мезангия и мезангиального матрикса, клубочковых и канальцевых фибробластов. В результате уменьшается размер пор гломерулярного фильтра, что клинически проявляется регрессом протеинурии, снижением вероятности развития восходящей инфекции мочевых путей и в итоге – нефропротекцией. Уменьшение высвобождения вазопрессина, являющееся результатом прерывания цепи тонких нейрогуморальных взаимоотношений, улучшает перфузию почек за счет вазодилатации и косвенно повышает диурез с элиминацией избыточного натрия. Этому также способствуют блокада АТ II и повышение секреции предсердного натрийуретического пептида под влиянием ИАПФ [11].
Вызываемое ИАПФ расширение выносящих артериол, помимо предотвращения гиперфильтрации, может способствовать уменьшению почечного перфузионного давления и фильтрационной фракции [20, 30]. Поэтому иногда эти препараты могут приводить к снижению СКФ [20]. Несмотря на то что это сначала может привести к увеличению концентрации креатинина сыворотки крови, отсроченно это предотвращает гиперфильтрацию и, следовательно, способствует сохранению функции почек [24].
Например, почти во всех крупномасштабных контролируемых исследованиях, кроме SOLVD, изменения концентрации креатинина в сыворотке крови и СКФ при назначении ИАПФ были сравнимы с плацебо или лишь недостоверно превышали их (табл. 3) [20]. Сохранение стабильной СКФ у большинства пациентов с ХСН, несмотря на дилатацию выносящих артериол, связано с увеличением почечного кровотока [20, 30]. При длительном лечении большинства больных с ХСН ИАПФ замедлялось прогрессирование почечной патологии и не ухудшалось функциональное состояние почек [17–20, 34]. Выделены категории больных с повышенным риском снижения функции почек при назначении ИАПФ. К ним относятся пожилые, больные с распространенным атеросклерозом, реноваскулярной патологией, исходным нарушением функции почек, гипотензией, гипонатриемией, недавним снижением объема циркулирующей крови (рвотой, диареей), сахарным диабетом, получающие лечение другими вазодилататорами и диуретиками [14, 20]. Им назначают ИАПФ с осторожностью под контролем концентрации креатинина в сыворотке крови и СКФ.

24-t3.jpg

Имеющиеся рекомендации по лечению больных АГ и с нарушением функции почек
Подходы к нефропротекции при АГ аналогичны тем, что изложены выше, для больных с ХБП. Из гипотензивных препаратов для снижения микро- и макроальбуминурии наиболее эффективны и показаны те, которые блокируют РААС. Для достижения целевых значений АД больным АГ обычно требуется комбинированная гипотензивная терапия. В соответствии с последними Рекомендациями ESC-ESH комбинация обязательно должна включать препарат, блокирующий РААС. В субанализе исследования ACCOMPLISH показано, что комбинация ИАПФ с антагонистами кальция лучше предотвращает удвоение концентрации креатинина сыворотки крови и развитие конечной стадии поражения почек, чем с тиазидными диуретиками, но менее эффективна в предотвращении развития протеинурии. Комбинация двух препаратов, ингибирующих РААС, несмотря на значительную эффективность в отношении уменьшения протеинурии, из-за высокой вероятности развития побочных эффектов не рекомендуется. При наличии ХБП больным АГ не рекомендуются антагонисты альдостерона, особенно в сочетании с другими препаратами, блокирующими РААС, из-за повышения риска развития ухудшения почечной функции и гиперкалиемии [29].

Имеющиеся рекомендации по лечению больных с ХСН и нарушением функции почек
Некоторые клиницисты не используют ИАПФ при значительном повышении уровня креатинина сыворотки крови, но в документах American Heart Association Council on the Kidney in Cardiovascular Disease говорится, что «не существует определенного уровня креатинина, при котором противопоказано назначение ИАПФ» [24].
По мнению C.Delles и соавт., ИАПФ можно широко назначать при СКФ≥20 мл/мин, однако перед началом лечения следует исключить наличие стеноза почечных артерий. У больных с ХСН и концентрацией креатинина сыворотки выше 2,5 мг/дл вопрос о назначении этих препаратов необходимо решать совместно с нефрологами [20]. У больных с СКФ<30 мл/мин/1,73 м2 лечение следует начинать в стационаре, где возможно ежедневное определение креатинина, калия и имеются средства для лечения острой почечной недостаточности. Титрация дозы у этих больных должна осуществляться медленно под контролем концентрации креатинина в сыворотке крови [14, 20]. При увеличении уровня креатинина сыворотки у этих больных на 20% в течение нескольких дней после начала лечения ИАПФ следует отменить [20, 30].
Для уменьшения неблагоприятного воздействия на почки необходимо начинать лечение ИАПФ у больных без гиповолемии, с малых доз и избегать одновременного приема нестероидных противовоспалительных средств. Тяжелое увеличение уровня креатинина, которое не возвращается к исходному уровню за время наблюдения, может свидетельствовать о наличии реноваскулярной патологии, которая чаще всего встречается у пожилых больных [34].
Интересно, что повышение уровня креатинина после назначения ИАПФ чаще выявляется в группе больных, которые больше всего нуждаются в их применении [13]. Отмена ИАПФ у этих больных приводила к очень высокой смертности (57% в течение 8,5 мес) [26]. В связи с этим M.Shlipak и соавт. считают, что при повышении концентрации креатинина в сыворотке крови необходимо продолжать прием ИАПФ, несмотря на повышение креатинина, за исключением тех случаев, когда будет отмечаться неуклонное нарастание дисфункции почек или развитие тяжелой гиперкалиемии [35].

Рациональный выбор ИАПФ у больных с ХСН с позиций нефропротекции
Хотя общепринята точка зрения, что имеет место так называемый класс-эффект при использовании ИАПФ, с точки зрения медицины, основанной на доказательствах, степень доказанности их эффективности при лечении ХСН весьма различна [7].
Максимальная информация по лечению ХСН ИАПФ была получена в серии классических исследований с эналаприлом – CONSENSUS, SOLVD, V-HeFT II [7]. Эналаприл имеет максимальную степень доказанности (степень А) в лечении ХСН всех стадий [7]. Именно ему правильно отдавать предпочтение в терапии ХСН.
Лечебная эффективность фозиноприла, как и лизиноприла и периндоприла, имеет лишь степень доказанности В [7]. Предпочтение фозиноприлу можно отдать у больных с СКФ<30 мл/мин (степень доказанности В) в связи с наличием двух путей выведения из организма – почечного и печеночного [3]. Однако, поскольку в исследованиях редко не сравнивались клинические исходы у разных ИАПФ и недостаточно исследовано влияние фозиноприла на выживаемость больных с ХСН, строго рекомендовать фозиноприл как оптимальный ИАПФ у больных с ХСН, осложненной ХПН, пока преждевременно [35]. Будущие исследования, в которых станут сравниваться побочные эффекты разных ИАПФ в этих условиях, смогут определить ИАПФ с максимальными нефропротективными свойствами.
Было высказано предположение о том, что у больных с ХСН предпочтительнее использовать короткодействующие ИАПФ, так как в случае тяжелых побочных эффектов отмена препарата приводит к более ранней нормализации нарушенных показателей, таких как гипотензия, снижение СКФ и гиперкалиемия. Однако однократный прием в большинстве случаев лучше воспринимается больными и приводит к менее быстрому снижению АД, так что другие авторы рекомендуют использование длительно действующих ИАПФ [20]. При сравнении результатов исследований у больных с ХСН, получавших коротко- и длительно действующие ИАПФ, не выявлено различий в выживаемости [20].
Множественные положительные эффекты ИАПФ (улучшение метаболизма глюкозы, антиатерогенный, фибринолитический, антиишемический, антиаритмический, противоопухолевый, снижение активности симпатоадреналовой системы, снижение секреции эндотелина-1 – мощного местного вазоконстриктора, являющегося чувствительным предиктором неблагоприятного прогноза; повышение активности кинин-калликреиновой системы, повышение уровня нефропротективных веществ – простагландинов I2, E2, оксида азота, предсердного натрийуретического пептида) были выявлены и изучены на эталонных препаратах группы, в первую очередь на эналаприле.

Индапамид с позиций нефропротекции, нефиксированные комбинации его с ИАПФ
Enzix(105).jpgКомбинированная терапия чаще оказывается более эффективной у больных АГ в связи с влиянием ее компонентов на разные звенья патогенеза. По данным исследования ПИФАГОР, наиболее популярной для лечения больных АГ в России является комбинация ИАПФ и индапамида [4, 5]. Ей отдает предпочтение почти 1/3 врачей благодаря эффективности и безопасности, подтвержденной результатами множества клинических исследований [1, 2]. Тиазидоподобный препарат индапамид занимает особое место среди диуретиков. Он в большей степени действует как периферический вазодилататор. Его первичный вазодилатирующий эффект связан с регуляцией входа кальция в гладкомышечные клетки сосудов, а также с усилением синтеза простагландина Е2, вырабатываемого почками, и простациклина, вырабатываемого эндотелиальными клетками сосудов [5]. Он метаболически нейтрален и обладает выраженным органопротективным действием [2]. Индапамид существенно (на 35%) уменьшает выраженность МАУ, что было продемонстрировано в рандомизированном двойном слепом исследовании NESTOR. Причем по степени уменьшения протеинурии индапамид не уступал эталонному нефропротектору эналаприлу. Выраженная гипотензивная активность, метаболическая нейтральность и нефропротективное действие индапамида делают возможным его применение в качестве одного из препаратов первого ряда для лечения пациентов с сочетанием АГ и сахарным диабетом типа 2, а также в качестве дополнительного средства к ИАПФ при необходимости комбинированной терапии АГ [5].
В связи с этим была создана комбинация наиболее исследованного ИАПФ эналаприла и хорошо зарекомендовавшего себя диуретика индапамида – препарат Энзикс. Энзикс является нефиксированной комбинацией, содержит в одном блистере таблетки эналаприл и индапамид. Комбинация выпускается в трех видах:
1. Энзикс – содержит 10 мг эналаприла и 2,5 мг индапамида для однократного приема утром.
2. Энзикс дуо – 10 мг эналаприла и 2,5 мг индапамида для приема утром и 10 мг эналаприла вечером.
3. Энзикс дуо форте – 20 мг эналаприла и 2,5 мг индапамида для приема утром и 20 мг эналаприла вечером [1].
Преимуществами Энзикса перед фиксированными комбинациями являются возможность более гибкого изменения дозы эналаприла в составе комбинации с индапамидом в зависимости от особенностей течения заболевания у конкретного пациента, что более удобно для врача и пациента [5].
По результатам исследования ЭПИГРАФ-2 на фоне лечения больных АГ препаратом Энзикс была отмечена тенденция к снижению концентрации креатинина в сыворотке крови, недостоверное повышение СКФ и достоверное снижение частоты протеинурии (на 4,6%) по сравнению с альтернативной терапией комбинацией b-адреноблокатора, блокатора медленных кальциевых каналов и диуретика. Особенно выраженное уменьшение протеинурии отмечалось у больных АГ 2-й степени, получавших Энзикс форте и Энзикс дуо форте (достоверное снижение частоты протеинурии на 10,5%).

Вывод
С позиций нефропротекции больным АГ при отсутствии противопоказаний целесообразно назначение эналаприла, при неэффективности монотерапии рационально рассмотреть вопрос о назначении нефиксированных его комбинаций с индапамидом в виде препаратов Энзикс, Энзикс дуо, Энзикс дуо форте.

Индекс лекарственного препарата:
Комбинированный препарат: эналаприл + индапамид: ЭНЗИКС (Хемофарм Концерн А.Д.)
Список исп. литературыСкрыть список
1. Беленков Ю., Мареев В.Ю. Эналаприл Плюс Индапамид в лечении стабильной артериальной Гипертонии: оценка эффективности и безопасности РАциональной комбинированной Фармакотерапии (ЭПИГРАФ). Первые результаты Российского многоцентрового исследования. Сердце. 2003; 2 (1): 3–7.
2. Беленков Ю.Н. Эналаприл Плюс Индапамид в лечении АГ: оценка эффективности и безопасности рациональной фармакотерапии. Применение нефиксированной комбинации эналаприла и индапамида (Энзикс). Дизайн и основные результаты исследования ЭПИГРАФ-2. Сердце. 2005; 4 (5): 277–86.
3. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю. Принципы рационального лечения сердечной недостаточности. М.: Materia Medica, 2000.
4. Гендлин Г.Е., Борисов С.Н., Мелехов А.В. Ингибиторы АПФ и сартаны – современные методы влияния на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. Сердце. 2012; 4 (66): 230–4.
5. Гендлин Г.Е., Островская Ю.И., Мелехов А.В. Комбинированная стартовая терапия АГ – нефиксированные комбинации иАПФ и диуретиков. Сердце. 2012; 2 (64): 112–5.
6. Кутырина И.М. Нефропротективные свойства блокаторов синтеза ангиотензина II: влияние ренитека на протеинурию. Сердечная недостаточность. 2000; 2 (3).
7. Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т., Арутюнов Г.П. Национальные Рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (второй пересмотр). Сердечная недостаточность. 2007; 39 (1): 4–41.
8. Моисеев В.С., Мухин Н.А., Кобалава Ж.Д. и др. Функциональное состояние почек и прогнозирование сердечно-сосудистого риска. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2008; 7 (6).
9. Резник Е.В., Гендлин Г.Е., Гущина В.М. и др. Хроническая болезнь почек у больных с хронической сердечной недостаточностью (обзор литературы). Нефрология и диализ. 2010; 12 (1): 13–24.
10. Смирнов А.В., Шилов Е.М., Бобкова И.Н. и др. Национальные рекомендации. Хроническая болезнь почек: основные положения, определение, диагностика, скрининг, подходы к профилактике и лечению. Материалы Национальной конференции по организации нефрологической помощи в РФ, 2011.
11. Стуров Н.В. Плейотропные эффекты ИАПФ. Трудный пациент. 2006; 7.
12. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification. Am J Kidney Dis 2002; 39
(2 Suppl. 1): S1–266.
13. Bakris GL, Weir MR. Angiotensin-converting enzyme inhibitor-associated elevations in serum creatinine: is this a cause for concern? Arch Intern Med 2000; 160 (5): 685–93.
14. Bellomo R, Ronco C. The kidney in heart failure. Kidney Int (Suppl.) 1998; 66: S58–61.
15. Bongartz LG, Cramer MJ, Doevendans PA et al. The severe cardiorenal syndrome: Guyton revisited. Eur Heart J 2005; 26 (1): 11–7.
16. Burnett JC, Costello-Boerrigter LC, Boerrigter G. Alterations in the Kidney in Heart Failure: The Cardiorenal Axis in the Regulation of Sodium Homeostasis. Saunders, Philadelphia, Pennsylvania, 2004; p. 279–89.
17. Butler J, Forman DE, Abraham WT et al. Relationship between heart failure treatment and development of worsening renal function among hospitalized patients. Am Heart J 2004; 147 (2): 331–8.
18. De Silva R, Nikitin NP, Witte KK et al. Incidence of renal dysfunction over 6 months in patients with chronic heart failure due to left ventricular systolic dysfunction: contributing factors and relationship to prognosis. Eur Heart J 2006; 27 (5): 569–81.
19. De Silva R, Rigby AS, Witte KK et al. Anemia, renal dysfunction, and their interaction in patients with chronic heart failure. Am J Cardiol 2006; 98 (3): 391–8.
20. Delles C, Schmieder RE. The kidney in congestive heart failure: renal adverse event rate of treatment. J Cardiovasc Pharmacol 2001; 38 (1): 99–107.
21. Dries DL, Exner DV, Domanski MJ et al. The prognostic implications of renal insufficiency in asymptomatic and symptomatic patients with left ventricular systolic dysfunction. J Am Coll Cardiol 2000; 35 (3): 681–9.
22. Forman DE, Butler J, Wang Y et al. Incidence, predictors at admission, and impact of worsening renal function among patients hospitalized with heart failure. J Am Coll Cardiol 2004; 43 (1): 61–7.
23. Gottlieb SS, Abraham W, Butler J et al. The prognostic importance of different definitions of worsening renal function in congestive heart failure. J Card Fail 2002; 8 (3): 136–41.
24. Heywood JT. The cardiorenal syndrome: lessons from the ADHERE database and treatment options. Heart Fail Rev 2004; 9 (3): 195–201.
25. Hillege HL, Girbes AR, de Kam PJ et al. Renal function, neurohormonal activation, and survival in patients with chronic heart failure. Circulation 2000; 102 (2): 203–10.
26. Kittleson M, Hurwitz S, Shah MR et al. Development of circulatory-renal limitations to angiotensin-converting enzyme inhibitors identifies patients with severe heart failure and early mortality. J Am Coll Cardiol 2003; 41 (11): 2029–35.
27. Krumholz HM, Chen YT, Vaccarino V et al. Correlates and impact on outcomes of worsening renal function in patients >or=65 years of age with heart failure. Am J Cardiol 2000; 85 (9): 1110–3.
28. Makaritsis KP, Liakopoulos V, Leivaditis K et al. Adaptation of renal function in heart failure. Ren Fail 2006; 28 (7): 527–35.
29. Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K et al. 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension: The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2013.
30. Maxwell AP, Ong HY, Nicholls DP. Influence of progressive renal dysfunction in chronic heart failure. Eur J Heart Fail 2002; 4 (2): 125–30.
31. McClellan WM, Langston RD, Presley R. Medicare patients with cardiovascular disease have a high prevalence of chronic kidney disease and a high rate of progression to end-stage renal disease. J Am Soc Nephrol 2004; 15 (7): 1912–9.
32. McMurray JJ. Chronic kidney disease in patients with cardiac disease: a review of evidence-based treatment. Kidney Int 2005; 68 (4): 1419–26.
33. Ruilope LM, van Veldhuisen DJ, Ritz E et al. Renal function: the Cinderella of cardiovascular risk profile. J Am Coll Cardiol 2001; 38 (7): 1782–7.
34. Shlipak MG. Pharmacotherapy for heart failure in patients with renal insufficiency. Ann Intern Med 2003; 138 (11): 917–24.
35. Shlipak MG, Massie BM. The clinical challenge of cardiorenal syndrome. Circulation 2004; 110 (12): 1514–7.
Количество просмотров: 1565
Предыдущая статьяГипотензивная терапия: новая комбинация и новые возможности
Следующая статьяБета-адреноблокаторы и риск инсульта

Поделиться ссылкой на выделенное