Профилактика послеоперационной тошноты и рвоты в абдоминальной хирургии

Consilium Medicum №11 2001 - ПРИЛОЖЕНИЕ - Профилактика послеоперационной тошноты и рвоты в абдоминальной хирургии

Для цитированияСкрыть список
Б.Р.Гельфанд, А.Н.Мартынов, В.А.Гурьянов, О.А.Мамонтова Кафедра факультетской хирургии им. С.И.Спасокукоцкого с курсом анестезиологии-реаниматологии и курсом сердечно-сосудистой хирургии и хирургической флебологии (зав. - акад. РАН и РАМН B.C.Савельев) Российского государственного медицинского университета, ГКБ N0 1 им. Н.И. Пирогова, Москва. Профилактика послеоперационной тошноты и рвоты в абдоминальной хирургии. Consilium Medicum. 2001; 11: 

Список сокращений
ВАШ – визуально аналоговая шкала
ЖКТ – желудочно-кишечный тракт
ПОТР – послеоперационная тошнота и рвота
ХТЗ – хеморецепторы триггерной зоны
ЦНС – центральная нервная система
5-HT – серотониновые рецепторы
NTS – nucleus tractus solitarius

Введение
   
Послеоперационная тошнота и рвота (ПОТР) являются частыми осложнениями любых хирургических вмешательств, выполненных в условиях общей, регионарной или местной анестезии. Эти явления особенно характерны для абдоминальной хирургии, при которой их частота колеблется от 8 до 92%, составляя в среднем 20–40% [1, 2]. Более высокая вероятность развития ПОТР при выполнении лапароскопической холецистэктомии помимо других причин обусловлена манипуляциями на желчных путях и длительным прямым раздражающим действием CO2 на брюшину вследствие сохранения остаточного карбоксиперитонеума в послеоперационном периоде. Частота развития ПОТР после таких операций составляет в среднем 80% [3]. Тот факт, что у постели каждого прооперированного больного стоит емкость для сбора рвотных масс, служит отражением недостаточной эффективности методов профилактики и лечения этого послеоперационного осложнения. Негативная психоэмоциональная окраска этого осложнения формирует у больного отрицательное отношение к качеству анестезиологического пособия, что не может не отразиться на престиже врача, специальности и лечебного учреждения. Кроме того, рвота может быть причиной серьезных, вплоть до фатальных, осложнений: от аспирации рвотных масс в трахею у больных с угнетенным сознанием или невосстановившимся кашлевым рефлексом до расхождения краев раны (после лапаротомной операции) и нарушений гемодинамики вследствие повышения внутрибрюшного, внутригрудного и внутричерепного давлений. Длительная рвота может вызывать дегидратацию и дисбаланс электролитов [1, 2]. Особое значение ПОТР приобретает в хирургии "стационара одного дня" и амбулаторной хирургии. Это осложнение значительно увеличивает время пребывания больных в палате пробуждения, общую продолжительность стационарного лечения и, соответственно, увеличивает его стоимость, становясь и экономической проблемой. Возможные последствия рвоты в послеоперационном периоде представлены в табл. 1.
Таблица 1. Возможные последствия рвоты в послеоперационном периоде

• Аспирация
• Асфиксия
• Попадание микрофлоры желудка в дыхательные пути
• Нарушение гемодинамики:
- аритмия
- рефлекторная остановка сердца
- артериальная гипотензия
• Повышение внутригрудного и внутрибрюшного давления
• Расхождение швов операционной раны
• Кровотечение
• Дегидратация и нарушения электролитного баланса
• Невозможность перорального приема лекарств
• Истощение
• Увеличение длительности постельного режима

Рис. 1. Схема нейрорефлекторных путей возникновения ПОТР [по R.Naylor и J.Rudd (1992), с нашими добавлениями].

Таблица 2. Факторы риска возникновения ПОТР (по С.Apfel и соавт., 1998)

Фактор

OR (odds ratio) (отношение шансов)

Женский пол

3,61

Укачивание в транспорте или ПОТР в анамнезе

1,88

Длительная анестезия

1,29

Пожилой возраст

0,75

Курение

0,48

Примечание. OR>1 – увеличение риска; OR<1 – снижение риска.

Рис. 2. ВАШ оценки интенсивности тошноты.

   Часто в описании послеоперационных осложнений рвоту относят к "второстепенным", а о тошноте не упоминают вообще, однако данные статистики свидетельствуют о развитии тяжелых тошноты и рвоты у 1 больного на 1000 (0,1%) [2]. В связи с этим вполне справедливо считать ПОТР "большой маленькой проблемой" клинической анестезиологии, как это было образно подмечено в одной из публикаций последних лет [4].   

Физиологические механизмы тошноты и рвоты
   
Тошнота и рвота являются важнейшими механизмами, защищающими организм от попадания токсинов. Рвотный рефлекс возникает при возбуждении так называемого рвотного центра, расположенного в латеральной части ретикулярной формации, вблизи tractus solitarius и включающего в себя nucleus tractus solitarius (NTS). Область ядра NTS богата энкефалинами, а также гистаминовыми и мускариновыми рецепторами. Реализация данного рефлекса складывается из соматического компонента (позыв к рвоте и рвота) и вегетативного, проявляющегося слюноотделением, периферической вазоконстрикцией, тахикардией, дилатацией зрачка, желудочной гипосекрецией и нарушением перистальтики кишечника (антиперистальтика, дуоденальный спазм) [1].
   Стимулы из различных областей центральной нервной системы (ЦНС) могут воздействовать на рвотный центр. Известно, что пусковыми факторами развития тошноты и рвоты являются как непосредственное воздействие на хеморецепторы триггерной зоны (ХТЗ), расположенной в area postrema, и 5-HT3-рецепторы рвотного центра, так и афферентная импульсация, в том числе из области операционного поля. Степень преобладания одного из компонентов зависит как от метода анестезиологического пособия, так и от характера оперативного вмешательства (рис. 1). Area postrema – это анатомическое образование, которое находится в IV желудочке головного мозга, богато допаминовыми, опиоидными и серотониновыми (5-HT3) рецепторами и содержит большое количество сосудов с разветвленной сетью капилляров, окруженной обширными периваскулярными пространствами. В этой области отсутствует эффективный гематоэнцефалический барьер, в результате чего ХТЗ может быть активирована гуморальными воздействиями как через кровь, так и через спинномозговую жидкость [5].
   Значительные успехи в понимании механизма развития тошноты и рвоты были достигнуты при изучении функциональной активности серотонинергической системы организма. В настоящее время известны семь основных групп серотониновых (5-HT) рецепторов [6]. Исследования, проведенные в последние годы, показали, что ведущую роль в возникновении тошноты и рвоты играет стимуляция 5-HT3-рецепторов серотонином. Установлено, что наибольшая плотность 5-HT3-рецепторов в мозге млекопитающих имеет место в area postrema и ядрах солитарного тракта, входящих в анатомическое образование, называемое "рвотный центр", значительно меньшая – на периферических аксонах блуждающего нерва и других нервных окончаниях в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ).
   Синтез и депонирование нейромедиатора серотонина происходит в энтерохромаффинных клетках ЖКТ, клетках серотониновых нейронов шовных ядер ствола мозга и тромбоцитах. Серотониновые нейроны ЦНС принимают участие в формировании таких функций организма, как настроение, сон, аппетит, терморегуляция, регуляция уровня АД, развитие тошноты и рвоты. Энтерохромаффинные клетки относятся к эпителиальным, обладающим эндокринными функциями, расположены в эпителиальной выстилке желудка и кишечника. Эти клетки выделяют серотонин при механической (операция) и нейрогуморальной стимуляции [7]. Часть выделившегося серотонина попадает в кровь и депонируется тромбоцитами, часть взаимодействует с различными типами 5-HT-рецепторов. Помимо перечисленных свойств серотонин обладает мощным сосудосуживающим действием, вызывает сокращение гладкой мускулатуры кишечника и, стимулируя высвобождение ацетилхолина в нервных окончаниях ЖКТ, способствует еще большей его подвижности.   

Этиология рвоты
   
Точный механизм возникновения ПОТР неизвестен. Представляется довольно сложным при обычной для сегодняшнего дня сбалансированной анестезии с введением различных фармакологических препаратов, влияющих на ЦНС, однозначно выявить причину тошноты и рвоты в послеоперационном периоде. Усложняет ситуацию то, что боль, гипоксия и ацидоз – частые послеоперационные состояния – обладают эметогенным действием. Этиология ПОТР многофакторна и включает факторы, связанные и не связанные с анестезией [2]. Однако полагают [6], что пусковыми факторами их развития являются как непосредственное воздействие на 5-HT3-рецепторы ХТЗ и рвотного центра, так и афферентная импульсация из области операционного поля. В связи с этим характер хирургического вмешательства является важным фактором, определяющим частоту развития и степень выраженности ПОТР, независимо от применявшейся методики анестезии. По данным ряда авторов [1], наиболее часто ПОТР осложняют гинекологические (75%), некоторые глазные (37–80%) и внутрибрюшные операции (70%). Доказано, что хирургические манипуляции, сопровождающиеся травматизацией тканей ЖКТ, ведут к повреждению энтерохромаффинных клеток, выбросу в кровь серотонина, стимуляции периферических 5-HT3-рецепторов афферентных нейронов ЖКТ и центральных 5-HT3-рецепторов ХТЗ и рвотного центра [9]. Продолжительность операции и анестезии коррелирует с частотой возникновения ПОТР [10]. По сравнению с кратковременными вмешательствами во время длительных операций, пациент получает большее количество препаратов и в больших дозах, что повышает вероятность развития ПОТР.
   Наркотические анальгетики, применяемые в премедикации при малых гинекологических операциях, способствуют увеличению частоты развития ПОТР с 22 до 67%, причем дополнительное назначение атропина значительно уменьшает их частоту. Кроме того, наркотические анальгетики, в том числе фентанил и его аналоги, используемые при проведении комбинированной эндотрахеальной анестезии, увеличивают риск развития ПОТР в 2,7 раза по сравнению со стандартными ингаляционными методами анестезии [1]. И наконец, использование для послеоперационного обезболивания морфина и других m-агонистов значительно увеличивает вероятность развития ПОТР даже у больных, оперированных в условиях местной анестезии.
   Известно, что механизм развития тошноты и рвоты при применении наркотических анальгетиков носит центральный характер, реализуемый через ХТЗ. Газообразные и жидкие ингаляционные анестетики имеют аналогичный механизм реализации рвотного рефлекса, однако частота его развития меньше, чем при применении наркотических анальгетиков [11]. Влияние N2O на частоту развития ПОТР изучено недостаточно. Исключение ее из схемы анестезии, по данным ряда авторов [12], снижает частоту ПОТР. На увеличение частоты развития данного осложнения при использовании закиси азота дополнительно влияют такие ее свойства, как:
   - способность активировать освобождение катехоламинов, способствующих развитию тошноты и рвоты;
   - способность диффузии в полость среднего уха с растяжением мембраны круглого окна вследствие этого и последующей стимуляции вестибулярного аппарата;
   - накопление в просвете кишечных петель с их растяжением и воздействием на энтерохромаффинные клетки.
   Однако, по мнению K.Heath [13], сочетанное применение пропофола и N2O в амбулаторной хирургии уменьшает расход пропофола и не увеличивает частоту возникновения ПОТР.
   Применение внутривенных анестетиков этомидата, кетамина, пропанидида и метогекситала приводит к развитию ПОТР в 14–26% случаев [1]. Механизм их реализации также имеет центральный характер, обусловленный непосредственным воздействием на ХТЗ. Вместе с тем дополнительное увеличение рвотного потенциала у кетамина может быть вторичным вследствие его способности стимулировать освобождение эндогенных катехоламинов [2]. Наименьшим рвотным потенциалом из группы гипнотиков обладают мидазолам и пропофол [1].
   Кроме того, грубые манипуляции в области верхних дыхательных путей при ларингоскопии, интубации и экстубации трахеи больного способствуют учащению развития ПОТР. Вентиляция через маску наркозного аппарата также может способствовать увеличению частоты развития ПОТР вследствие раздувания желудка газонаркотической смесью. Однако, по данным ряда авторов [14], эвакуация содержимого желудка и удаление желудочного зонда до восстановления сознания не способствуют снижению частоты развития ПОТР.
   Следует отметить, что самое эффективное лечение уже развившихся тошноты и рвоты не освобождает пациента от негативной эмоциональной оценки пусть кратковременного, но совершившегося факта. В связи с этим современные исследования уделяют серьезное внимание вопросам выявления факторов риска и разработки эффективных путей профилактики данных осложнений анестезии и оперативного вмешательства. Анестезиологи из Университета Вюцбурга (Германия) с помощью современного математического метода создали шкалу риска для прогноза послеоперационной рвоты. По их данным, наибольший риск возникновения ПОТР наблюдается у пациентов женского пола; факторами риска также являются молодой возраст, продолжительная анестезия, ПОТР в анамнезе, "укачивание" в транспорте (табл. 2) [10]. Курение, как ни странно, является фактором, снижающим возможность возникновения ПОТР [15]. Естественно, это не повод для внесения поправок в надпись Минздрава на сигаретах (мы далеки от мысли рекомендовать курение для профилактики ПОТР).
   Учитывая, что тошнота носит субъективный характер, исследования интенсивности ПОТР наиболее удобно проводить при помощи визуальной аналоговой шкалы (ВАШ), представленной на рис. 2.
   По аналогии со шкалой оценки интенсивности болевого синдрома [16] нами разработана ВАШ качественной оценки эффективности профилактики развития ПОТР. Шкала представляет собой линию длиной 10 см, взятую за 100 баллов. Обратная сторона шкалы имеет цену деления, равную 1 мм. Пациент отмечает на лицевой стороне шкалы степень своих ощущений, на обратной стороне эти ощущения трансформируются в мм/баллы: 0 баллов – пациент полностью удовлетворен своим состоянием – тошнота и рвота отсутствуют; 100 баллов – пациент полностью неудовлетворен своим состоянием – тошнота выражена так, как это только возможно [17].   

Подходы к профилактике
   
Методы профилактики ПОТР разрабатывают практически с самого начала внедрения общей анестезии, однако ни один из существующих методов не обладает 100% эффективностью. Все препараты, применяемые в настоящее время для профилактики и лечения ПОТР, не являются строго специфичными и, обладая широким "неприцельным" действием, могут приводить к серьезным побочным эффектам. Широкое использование для профилактики ПОТР антихолинергических и антигистаминных средств, фенотиазинов, бутерофенонов, бензодиазепинов, применяемых в других областях медицины для лечения тошноты и рвоты, не всегда возможно вследствие высокой вероятности развития побочных эффектов: психосоматического дискомфорта, позднего восстановления нейропсихического статуса и увеличения времени пребывания в послеоперационной палате, экстрапирамидные нарушения [2].
   Бензодиазепины, не обладая прямым противорвотным эффектом, могут оказывать противорвотное действие, обусловленное седативными свойствами. При развитии тошноты седация повышает порог ощущения того, что рвота является неизбежной, тем самым уменьшая частоту ее развития. Ретроградная амнезия, развивающаяся при этом, способствует уменьшению частоты ПОТР, обусловленной страхом их развития, возникшем накануне операции. Однако седативный эффект этих препаратов замедляет восстановление нейропсихического статуса больных, требует наблюдения за ними медицинского персонала, что ограничивает применение бензодиазепинов с целью профилактики и лечения ПОТР.
   Антигистаминные препараты, используемые для премедикации, также обладают противорвотным эффектом, реализуемым через воздействие на гистаминовые рецепторы ХТЗ. Наличие седативного эффекта, превосходящего противорвотный, также не способствует целенаправленному использованию данной группы препаратов для профилактики ПОТР.
   Бутерофеноны, к которым относятся дроперидол и галоперидол, обладают мощным противорвотным действием, обусловленным воздействием на допаминергические рецепторы ХТЗ. Оба препарата быстро проявляют противорвотный эффект, но его продолжительность различная: у дроперидола – 24 ч, у галоперидола – до 3 ч после введения. Ряд авторов считают, что минимальной эффективной для лечения ПОТР дозой дроперидола является доза 10 мкг/кг, лишенная выраженных побочных эффектов [18].
   Однако следует отметить, что все перечисленные препараты относятся к различным фармакологическим группам, их противорвотная активность не специфична, что не позволяет применять их как вспомогательный противорвотный компонент анестезии. Кроме того, противорвотный эффект всех неспецифических средств уступает их основным эффектам, характеризующим принадлежность к той или иной фармакологической группе.
   В отличие от рассмотренных препаратов метоклопрамид не обладает седативными свойствами, реализует свой противорвотный эффект частично через воздействие на 5-HT3-рецепторы, частично посредством увеличения тонуса пищеводного сфинктера и ускорения опорожнения желудка. Однако применение препарата с целью профилактики ПОТР не привело к существенному снижению частоты их развития. До настоящего времени не определена максимально эффективная доза препарата, а в сравнительных исследованиях с дроперидолом последний обладал большим терапевтическим эффектом [19].
   Известно, что различные виды холинергических (мускариновых) рецепторов присутствуют в ХТЗ и области рвотного центра. Соединения с избирательным воздействием на эти рецепторы обладают некоторой противорвотной активностью. Добавление холинолитиков, таких как атропин или скополамин, к наркотическим анальгетикам в премедикации снижало частоту развития послеоперационной рвоты. Трансдермальное введение скополамина эффективно при укачивании в транспорте, значительно снижает частоту развития тошноты и рвоты после амбулаторных лапароскопий и эпидурального введения морфина. Однако применение скополамина может вызывать такие нежелательные эффекты, как сухость во рту, расстройства зрения, сонливость, расстройства памяти, дисфорию, реже – дезориентацию и галлюцинации [2]. Вместе с тем следует отметить противоречивость данных литературы об эффективности трансдермального введения скополамина для предотвращения ПОТР. Одни авторы отмечают эффективность применения скополамина для этих целей [20], в то время как другие [21] не находят различий между развитием частоты рвоты у пациентов, получавших скополамин, и теми, кому давали пластырь-плацебо для контроля.
   Эфедрин, симпатомиметик с непрямым действием, предотвращает развитие тошноты при укачивании в транспорте. Препарат эффективен при лечении рвоты, возникающей вследствие гипотензии при проведении спинальной анестезии. Внутривенное введение 10–25 мг эфедрина, по мнению D.Rothenberg и соавт. [22], является достаточно эффективным методом профилактики ПОТР (очевидно, за счет торможения перистальтики кишечника), но стимуляция периферических a- и b-рецепторов при этом может вести к нежелательным для многих больных последствиям.
   Акупунктура, по мнению ряда авторов [23], являющаяся альтернативой медикаментозной профилактике ПОТР, методически не отработана и малоэффективна у европейцев.
   Таким образом, риск развития побочных эффектов действия большей части препаратов, применяемых для профилактики ПОТР, может превышать пользу от их применения.
   Следует отметить, что все применяемые препараты не являются специфическими противорвотными средствами, в связи с этим первично их применение по прямому назначению (дроперидол, бензодиазепины – нейровегетативное торможение при анестезии и т.д.), а по поводу профилактики ПОТР – вторично. Нерациональная тактика решения проблемы подразумевает получение неоптимального результата: у препарата многоцелевого назначения редко совпадают дозы, необходимые для одновременного достижения всех преследуемых целей. В связи с этим доза дроперидола, например, оптимальная для НВТ, может быть недостаточной или избыточной для профилактики ПОТР, что в первом случае ведет к развитию ПОТР, во втором – к побочным эффектам действия препарата в раннем послеоперационном периоде.
   Таким образом, критерием тактической перспективы решения проблемы ПОТР является степень селективности препаратов, применяемых в качестве противорвотного компонента анестезиологического пособия.   

Современные противорвотные препараты
   
Теоретической базой разработки современных методов профилактики и лечения ПОТР явилось открытие тонких физиологических механизмов этого синдрома, основу которого составляет активация серотониновых (5-HT3) рецепторов в ЦНС и на периферии (см. рис. 1). Эти данные явились предпосылкой поиска селективных антагонистов 5-HT3-рецепторов. К настоящему времени синтезировано четыре 5-HT3-антагониста: трописетрон, ондансетрон, гранисетрон и доласетрон. Препараты этой группы успешно применяют для профилактики тошноты и рвоты в гастроэнтерологической практике и у онкологических больных при проведении химиотерапии [24]. В последние годы активно изучают целесообразность применения данных препаратов с целью профилактики ПОТР.
   Трописетрон – высокоселективный конкурентный антагонист 5-HT3-рецепторов. Продолжительность действия трописетрона составляет 24 ч, что позволяет применять его 1 раз в сутки. В отличие от ряда других препаратов, применяемых для лечения тошноты и рвоты, трописетрон не вызывает экстрапирамидных расстройств.
   Препарат метаболизируется в печени путем гидроксилирования и последующей реакции конъюгации с образованием фармакологически неактивных глюкуронидных и сульфатных метаболитов. Степень его метаболизма может варьировать у разных пациентов, что связано с генетически детерминированным полиморфизмом метаболизма спартеина/дебризохина. Общий клиренс препарата составляет около 1 л/мин, при этом почечный клиренс составляет 10% от этой величины.
   Для лечения и профилактики ПОТР трописетрон назначают в дозе 2 мг внутривенно. У больных с нарушением функции почек или печени, а также у пациентов пожилого возраста нет необходимости уменьшать дозу препарата. Опыт использования трописетрона в онкологии свидетельствует о крайне редком развитии побочных эффектов и аллергических реакций при его применении в рекомендуемых дозах. Противопоказанием к назначению трописетрона являются указания на повышенную чувствительность к антагонистам к 5-HT3-рецепторов или каким-либо другим компонентам, входящим в состав препарата. Следует соблюдать осторожность при назначении трописетрона пациентам с артериальной гипертензией: дозы препарата, превышающие 10 мг, могут способствовать дальнейшему повышению артериального давления. Опыт одновременного применения трописетрона и средств для наркоза у больных с нарушением сердечного ритма и проводимости, а также у пациентов, которым проводится лечение антиаритмическими препаратами (включая b-блокаторы), недостаточен, поэтому в таких случаях следует соблюдать осторожность.
   Одновременное применение трописетрона с препаратами, индуцирующими микросомальные ферменты печени (фенобарбитал, рифампицин и др.), приводит к уменьшению концентрации препарата в плазме крови. В этом случае рекомендуют увеличение дозы трописетрона. Препараты, ингибирующие микросомальные ферменты печени (например, циметидин), не оказывают существенного влияния на концентрацию трописетрона в плазме крови.
   Ондансетрон – сильнодействующий высокоселективный антагонист серотониновых 5-HT3-рецепторов. Ондансетрон не оказывает седативного действия.
   Препарат метаболизируется в печени. У людей с медленным метаболизмом спартеина/дебризохина (отсутствием фермента CYP2D6) период полувыведения ондансетрона неизменен.
   Для лечения и профилактики ПОТР ондансетрон назначают в дозе 4 мг внутривенно на этапе вводной анестезии. У больных с нарушением функции почек и у пациентов старше 65 лет не требуется специальных изменений дозировки, частоты приема или способа введения. У лиц с умеренными и тяжелыми нарушениями функции печени клиренс ондансетрона существенно снижен, а период полувыведения существенно увеличен. Не рекомендуется назначать таким больным более 8 мг ондансетрона в сутки. Противопоказанием к назначению ондансетрона являются указания на гиперчувствительность к антагонистам к 5-НТ3-рецепторов или каким-либо другим компонентам, входящим в состав препарата. При одновременном применении с препаратами, являющимися индукторами (барбитураты, карбамазепин, рифампин, фенитоин, фенилбутазон) или ингибиторами (циметидин, аллопуринол, дисульфирам) микросомальных ферментов печени – изоферментов цитохрома P450, возможно изменение клиренса ондансетрона.
   Противорвотное действие ондансетрона и трописетрона связано с селективной блокадой 5-HT3-рецепторов, которые локализованы в двух системах: 1) центрально – в области area postrema и NTS и 2) периферически – на приводящих (афферентных) окончаниях блуждающего нерва в кишечнике. У антагонистов 5-HT3-рецепторов отсутствуют такие побочные эффекты, как седативное действие и дисфория, свойственные дроперидолу, или экстрапирамидные расстройства, присущие метоклопрамиду в больших дозах [25].
   Учитывая то, что антагонисты 5-HT3-рецепторов оказались высокоэффективными в лечении рвоты, обусловленной химиотерапией у онкологических больных, перспективно их применение в клинической анестезиологии с целью профилактики ПОТР.
   Абдоминальные операции практически всегда сопровождаются ПОТР за счет стимуляции механо- и хеморецепторов ЖКТ. Причем даже наличие назогастрального зонда (или воздуховода) может усиливать тошноту и рвоту из-за увеличения секреции и стимуляции "гастрального" рефлекса [26]. По этой же причине ПОТР может возникать после таких небольших вмешательств, как тонзиллэктомия, аденоидэктомия, сопровождающихся заглатыванием крови.
   Операции на желчных путях сопряжены с еще более высокой вероятностью развития ПОТР, обусловленной не только манипуляцией в поддиафрагмальной области, но и раздражением брюшины остаточным карбоксиперитонеумом [3]. Так, J.Cabrera и соавт. [27] выявили, что почти 3/4 пациентов после лапаротомной холецистэктомии (ЛХ) необходимо применение противорвотных препаратов.
   По нашим данным [28], частота развития ПОТР после ЛХ достаточно велика: тошнота наблюдается в 88% и рвота – в 62% случаев, качественная оценка ("качество жизни") по шкале ВАШ равняется 53 ± 4,1 баллам. Введение в схему анестезии дроперидола значительно снижает частоту развития послеоперационной тошноты (65%), но частота развития рвоты уменьшается всего на 10%, и "качество жизни" существенно не изменяется. Дроперидол обладает выраженным противорвотным эффектом, и при проведении "классической" НЛА, ПОТР наблюдается значительно реже, чем при применении других методов анестезии. Однако длительное пребывание пациентов в состоянии "минерализации" увеличивает срок их нахождения в палате пробуждения, замедляет восстановление двигательной активности, что не соответствует требованиям хирургии "стационара одного дня".
   Сочетанное применение метоклопрамида и дроперидола с целью профилактики ПОТР не влияет на частоту их развития и "качество жизни" по сравнению с использованием одного дроперидола.
   Включение трописетрона в схему анестезии способствует значительному снижению частоты развития послеоперационной тошноты (35%) и рвоты (26%) и достоверному улучшению "качества жизни" у больных, т.е. трописетрон, по нашим данным, почти вдвое эффективнее дроперидола.
   Аналогичные данные получены при использовании ондансетрона для профилактики ПОТР. По данным рандомизированных исследований, проведенных в США, введение 4–8 мг ондансетрона в 1,5–2 раза снижает частоту развития ПОТР.
   Применение в качестве компонента комбинированного обезболивания в малоинвазивной хирургии пропофола, обладающего мощным, но коротким гипнотическим эффектом, значительно снижает частоту развития ПОТР [17]. По мнению T.Gan и соавт. [29], пропофол, используемый для поддержания анестезии, более эффективен в предотвращении ПОТР, чем селективный 5-HT3-блокатор – ондансетрон. Частота развития послеоперационной тошноты у больных составляет 33% и рвоты – 15%, "качество жизни" достоверно улучшается, что подтверждает наличие у пропофола противорвотной активности и подтверждает данные других авторов [30].
   Наименьшая частота развития ПОТР отмечается при проведении анестезии пропофолом с профилактическим введением трописетрона – тошнота в 10%, рвота в 3% случаев, "качество жизни" при этом максимально высокое, по сравнению со всеми остальными методами профилактики ПОТР, что подтверждает ведущую роль воздействия серотонина на 5-HT3-рецепторы, в развитии этого осложнения.
   Проведенные клинические исследования показали высокую эффективность ондансетрона и трописетрона для профилактики ПОТР.
   Следует отметить фармакоэкономичесую значимость применения антиэмитических средств в клинической анестезиологии. Снижение затрат на лечебный процесс при устранении чреватого осложнениями синдрома ПОТР обусловлено:
   1. Сокращением времени интенсивного наблюдения за больным в ближайшем послеоперационном периоде. По данным N. Carroll и соавт. [31],развитие у больного ПОТР на 30 мин увеличивает продолжительность пребывания в палате выхода из наркоза.
   2. Устранение необходимости наблюдения за больными позволяет сократить время перерыва в расписании операций, что для хирургических учреждений с высокой оперативной активностью имеет особо важное значение.
   Фармакоэкономические расчеты в нашей стране весьма сложны в связи с трудностями учета всех прямых и косвенных затрат, поэтому нам приходится ссылаться на зарубежные данные. В целом, развитие ПОТР увеличивает затраты в расчете на 1 больного на 415 $ США [31]. Эти данные трудно переносить на Российские фармакоэкономические реалии. Однако и в наших условиях адекватная профилактика ПОТР имеет большое значение для уменьшения затрат в хирургических учреждениях различного профиля.

Список исп. литературыСкрыть список
1. Camu F., Lauwers MH., Verbessem D. Incidence and aetiology of postoperative nausea and vomiting. // Eur J Anaesthesiol 1992; 9 (6): 25-31.
2. Watcha M.F., White P.F. Postoperative nausea and vomiting: its etiology, treatment, and prevention. // Anesthesiology 1992; 77: 162-84.
3. Iitomi T., Toriumi S., Kondo A., et al. Incidence of nausea and vomiting after cholecystectomy performed via laparotomy or laparoscopy. // Masui 1995; 44 (12): 1627-31.
4. Kapur P. A. Editorial: The big little problem. // Anesthesia and Analgesia 1991; 72: 243-5.
5. Miller AD., Leslie RA. The area postrema and vomiting. // Front Neuroendocrinol 1994; 15 (4): 301-20.
6. Katzung B.G. Basic & Clinical Parmacology. Stamford, Connecticut. Appleton & Lange 1998.
7. Naylor R. J., Inall F. C. The physiology and pharmacology of postoperative nausea and vomiting. // Anaesthesia 1994; 49: 2-5.
8. Marley RA. Postoperative nausea and vomiting: the outpatient enigma. // J Perianesth Nurs 1996; 11 (3): 147-61.
9. Minami M., Endo T., Hirafuji M. Role of serotonin in emesis. // Nippon Yakurigaku Zasshi 1996; 108 (5): 233-42.
10. Apfel CC., Greim CA., Haubitz I., et al. A risk score to predict the probability of postoperative vomiting in adults. // Acta Anaesthesiologica Scandinavica 1998; 42: 495-501.
11. Larsson S., Lundberg D. A prospective survey of postoperative nausea and vomiting with special regard to incidence and relations to patient characteristics, anesthetic routines and surgical procedures. // Acta Anaesthesiol Scand 1995: 39 (4): 539-45.
12. Karabiyik L., Bozkirli F., Celebi H., et al. Effect of nitrous oxide on middle ear pressure: a comparison between inhalational anaesthesia with nitrous oxide and TIVA. // Eur J Anaesth 1996; 13 (1): 27-32.
13. Heath KJ., Sadler P., Winn J. H., et al. Nitrous oxide reduces the cost of intravenous anaesthesia. // Eur J Anaesth 1996; 13 (4): 369-72.
14. Schwartz CI., Heyman AS., Rao AC. Prophylactic nasogastric tube decompression: is its use justified? // South Med J 1995; 88 (8): 825-30.
15. Ionescu D., Badescu C., Maican D., Acalovschi I. Does smoking have an influence on PONV? // Eur J Anaesth 2000; 17: 783-4.
16. Осипова Н. А., Новиков Г. А., Прохоров Б. М. Хронический болевой синдром в онкологии. – М.: Медицина. 1998; 41-4.
17. Мартынов А.Н. Оптимизация анестезиологического обеспечения лапароскопической холецистэктомии: Дисс… канд. мед. наук: 14.00.37. М., 2000.
18. Fujii Y., Tanaka H. Postoperative anti-emetic effects of low dose droperidol. // Masui 1993; 42 (5): 694-7.
19. Alon E., Himmelseher S. Ondansetron in the treatment of postoperative vomiting: a randomized, double-blind comparison with droperidol and metoclopramide. // Anesth Analg 1992; 75 (4): 561-5.
20. Harris SN., Sevarino FB., Sinatra RS., et al. Nausea prophylaxis using transdermal scopolamine in the setting of patient controlled analgesia. // Obst Gynaecol 1991; 78: 673-7.
21. Gibbons PA., Nicolson SC., Betts EK., et al. Scopolamine does not prevent postoperative emesis after pediatric eye surgery. // Anesthesiology 1984; 61: 435.
22. Rothenberg DM., Parnass SM., Litwack K., et al. Efficacy of ephedrine in the prevention of postoperative nausea and vomiting. // Anesth Analg 1991; 72 (1): 58-61.
23. Fan CF., Tanhui E, Joshi S. et al. Acupressure treatment for prevention of postoperative nausea and vomiting. // Anesth. Analg 1997; 84 (4): 821-5.
24. Dicato MA., Freeman AJ. Experience with ondansetron in chemotherapy- and radiotherapy-induced emesis. // Eur J Anaesth 1992; 6: 19-24.
25. Fujii Y., Tanaka H., Toyooka H. Granisetron reduces the incidence and severity of nausea and vomiting after laparoscopic cholecystectomy. // Can J Anaesth 1997; 44 (4): 396-400.
26. Trepanier CA., Isabel L. Perioperative gastric aspiration increases postoperative nausea and vomiting in outpatients. // Can J Anaesth 1993; 40 (4): 325-8.
27. Cabrera J. C., Matute E., Escolano F., et al. Efficacy of ondansetron in the prevention of nausea and vomiting after laparoscopic cholecystectomy. // Rev Esp Anestesiol Reanim 1997; 44 (1): 36-8.
28. Гельфанд Б.Р., Мартынов А.Н. Гурьянов В.А., Гриненко Т.Ф., Мамонтова О.А. Профилактика развития тошноты и рвоты после проведения лапароскопической холецистэктомии. // Вестн. РГМУ 2000; 3 (13): 15-20.
29. Gan TJ., Ginsberg B., Grant AP., et al. Double-blind, randomized comparison of ondansetron and intraoperative propofol to prevent postoperative nausea and vomiting. // Anesthesiology 1996; 85 (5): 1036-42.
30. Tramer M., Moore A., Mc Quay H. Propofol anaesthesia and postoperative nausea and vomiting: quantitative systematic review of randomized controlled studies. // Br J Anaesth 1997; 78 (3): 247-55.
Количество просмотров: 7490
Предыдущая статьяОт атракуриума к цисатракуриуму - все ближе к идеальному миорелаксанту
Следующая статьяКровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта: некоторые вопросы тактики и стратегии ведения больных

Поделиться ссылкой на выделенное

Прямой эфир