Гельминтозы: актуальные вопросы

Consilium Medicum №12 2013 - Гельминтозы: актуальные вопросы

Номера страниц в выпуске:52-56
Для цитированияСкрыть список
Д.И.Трухан1, Л.В.Тарасова2 . Гельминтозы: актуальные вопросы. Consilium Medicum. 2013; 12: 52-56
Активное изучение вирусов и бактерий в определенной степени отодвинуло на второй план заболевания, вызываемые более совершенными по своему строению возбудителями – простейшими и гельминтами. Вместе с тем паразитарные болезни (протозоозы и гельминтозы) человека – глобальная проблема, поскольку встречаются практически повсеместно.
В настоящее время известно около 300 гельминтозов человека и около 50 видов простейших, вызывающих болезни у человека. Гельминтозы достаточно широко распространены среди населения земного шара [1]. По современным оценкам Всемирной организации здравоохранения, 1/4 населения Земли инфицирована кишечными паразитами. Наиболее широкое распространение паразитарных болезней наблюдается в странах тропического и субтропического поясов Азии, Африки и Латинской Америки, где проживает большая часть населения планеты.
В Российской Федерации ежегодно учитывается около 1 млн больных паразитарными болезнями, хотя, по экспертным оценкам, истинное число их может достигать 20 млн [2].
Гельминтозы – обширная группа паразитарных заболеваний, вызываемых гельминтами, в значительной степени определяющая состояние здоровья населения.
Гельминтозы человека относятся преимущественно к 2 типам червей:
• круглые – Nemathelminthes (класс Nematoda);
• плоские – Plathelminthes (класс ленточных червей – Cestoidea и сосальщиков – Trematoda) [1].
Круглые черви – гельминты класса Nematoda вызывают нематодозы (аскаридоз, энтеробиоз, токсокароз, трихоцефалез, анкилостомидоз, некатороз, трихинеллез, стронгилоидоз и др.).
Ленточные черви – гельминты класса Cestoda вызывают цестодозы (тениаринхоз, тениоз, дифиллоботриоз, гименолепидоз, эхинококкоз и др.).
Сосальщики – гельминты класса Trematoda вызывают трематодозы (описторхоз, фасциолез, клонорхоз и др.).
Исходя из особенностей биологического развития, паразитические черви подразделяются на 3 основные группы: биогельминты, геогельминты и контактные гельминты.
Все сосальщики, ленточные черви и некоторые виды круглых червей относятся к биогельминтам, характерное свойство которых – смена хозяев в процессе развития: личинки формируются в промежуточных хозяевах, а половой зрелости паразиты достигают в окончательных хозяевах. В желудочно-кишечный тракт человека личинки биогельминтов попадают при употреблении в пищу зараженной рыбы или мяса. Некоторые виды гельминтов (например, шистосомы) могут проникать в ткани человека через неповрежденную кожу. Существует трансмиссивный путь передачи личинок паразитов (филярии) – через кровососущих насекомых.
Наиболее распространены круглые черви (аскарида, власоглав и др.), которые развиваются без смены хозяев и относятся к геогельминтам. До инвазивной стадии их личинки находятся в яйцах во внешней среде. Заражение геогельминтами в основном происходит при проглатывании зрелых яиц с пищей.
К третьей группе – контактные гельминты – относятся энтеробиоз и гименолепидоз, которые отличаются наибольшей инвазивностью.
В РФ среди гельминтозов по-прежнему наиболее широко распространены энтеробиоз, аскаридоз, описторхоз, дифиллоботриоз, а среди протозоозов – лямблиоз [2].
С течением времени гельминты приобрели способность к длительному существованию в организме хозяина (от 1,5 до 40 лет). Общая характеристика всех гельминтов – их высокая плодовитость (у некоторых видов до 250 тыс. яиц в сутки).

Клинические проявления
Проявления болезни многообразны и зависят как от фазы жизни гельминта, так и от особенностей организма. В дебюте болезни гельминтозы не имеют ярких клинических проявлений.
Гельминтозы часто протекают под маской другого заболевания, что затрудняет их диагностику и лечение. В клинической картине у одного пациента могут быть один или несколько синдромов:
• интоксикационный – повышение температуры (чаще до субфебрильных цифр), общая слабость, вялость, снижение работоспособности, аппетита и массы тела;
• диспепсический – абдоминальная боль, тошнота, рвота, расстройства стула (запор или диарея);
• холестатический – боль в правом подреберье, повышение активности трансаминаз, щелочной фосфатазы, g-глутамилтранспептидазы, прямого билирубина;
• гепатолиенальный – гепато- и спленомегалия;
• гематологический – анемия, эозинофилия, возможно, лейкопения, гипопротеинемия, диспротеинемия, значительное повышение уровня иммуноглобулина (Ig) E;
• лимфопролиферативный – лимфоаденопатия;
• аллергический – дерматит, крапивница, отек Квинке;
• бронхолегочный – кашель, бронхиальная обструкция, эозинофильный летучий инфильтрат (синдром Леффлера);
• перианальный и вагинальный зуд;
• гипертензивный.

Диагностика
К ключевым этапам диагностики гельминтозов наряду с клиническими проявлениями относятся: географический и миграционный анамнез; пищевой анамнез (пищевое поведение, пищевые привычки); эпидемические факторы риска (контакт с землей, домашними животными и т.д.).
Указанные этапы диагностики позволяют предполагать паразитарную этиологию заболевания и планировать последующие клинико-инструментальные и лабораторные исследования.
Биологическим материалом для исследований на наличие гельминтов, их фрагментов, личинок и яиц служат фекалии, моча, дуоденальное содержимое, желчь, мокрота, ректальная и перианальная слизь, кровь, мышечная ткань. Чаще всего объектом исследования являются фекалии.
В целях диагностики гельминтозов и патологии, вызванной тканевыми гельминтами или личиночными стадиями (эхинококкоз, цистицеркоз, трихинеллез, токсокароз), широко используют серологические методы [3–5]. Увеличение уровня эозинофилов выше нормы в несколько раз в клинической практике часто служит гематологическим маркером, который позволяет заподозрить наличие гельминтоза. Для топической диагностики применяют ультразвуковое исследование внутренних органов, компьютерную томографию, эндоскопию с биопсией.

Терапия
Специфическая терапия гельминтозов проводится антигельминтными препаратами. При лечении необходимо следовать ряду правил:
• терапия должна быть строго индивидуальной;
• профилактическое применение антигельминтных препаратов без точной диагностики гельминтоза недопустимо;
• лечение должно быть комплексным, включать не только уничтожение паразитов, но и ликвидацию последствий их жизнедеятельности (холестаз, анемия, аллергические проявления и т.д.);
• антигельминтный препарат должен оказывать ларвицидное (уничтожать личинки), овицидное (уничтожать яйца), вермицидное (уничтожать взрослых паразитов) действия;
• обязательный контроль результатов лечения.
В настоящее время в нашей стране для лечения гельминтозов используется около десятка антигельминтных препаратов.
Следует отметить, что ни один из самых современных препаратов не может гарантировать 100% излечение после одного курса терапии, эффективность которого обычно не превышает 90%; полное излечение, как правило, достигается после повторных курсов. Лечение проводит только врач, большинство гельминтозов можно лечить в амбулаторных условиях.

Профилактика
Профилактика гельминтозов включает комплекс мероприятий по выявлению больных, их лечению, обеспечению условий жизни, быта и производства, исключающих распространение данных болезней, охрану и оздоровление окружающей среды от возбудителей. Требования по профилактике отдельных групп паразитарных болезней разнообразны и регламентируются соответствующими нормативными документами. Объем и характер проводимых мероприятий по снижению заболеваемости определяются уровнем пораженности, климатическими условиями, особенностями быта и хозяйственной деятельности населения и результатами санитарно-гельминтологического мониторинга.
В рамках этой статьи остановимся на двух актуальных на сегодняшний день гельминтозах – токсокарозе и описторхозе, а также потенциально актуальном для РФ гельминтозе – анизакидозе.

Токсокароз
Токсокароз – гельминтоз из группы нематодозов, характеризующийся лихорадкой, бронхитом, пневмонией, гепатоспленомегалией, эозинофилией. Известны 2 вида рода Toxocara – Toxocara canis – гельминты, которые паразитируют у представителей семейства псовых (собаки, лисицы, песцы, волки) и T. mystax – гельминты, которые паразитируют у представителей семейства кошачьих (кошки, львы, тигры и др.). По современным представлениям основной возбудитель токсокароза человека – Т. canis. Роль Т. mystax обсуждается [1, 6].
T. canis – крупные раздельнополые черви длиной 4–18 см локализуются в желудке и тонком кишечнике собак. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4–6 мес. Самка за сутки откладывает более 200 тыс. яиц. В почве яйца созревают за 5–36 сут. Инвазионность яиц в компосте сохраняется до 10 лет.
Актуальность токсокароза определяется следующими фактами:
• 1 г фекалий собак содержит до 40 тыс. яиц токсокар;
• ежедневно 1 млн собак оставляют только на территории Москвы до 270 т экскрементов;
• каждая вторая проба почвы детских площадок, парков и территорий вокруг домов содержит яйца этих паразитов;
• зараженность собак – 15–90%, щенков до 80%;
• пораженность населения – 3–6%.

Формы
Клинически выделяют висцеральную форму токсокароза (развивается чаще у детей вследствие заражения большим числом личинок) и глазную форму (проявляется чаще у взрослых и детей старшего возраста при заражении минимальным числом личинок).
Висцеральный токсокароз может протекать остро (с бронхолегочным или абдоминальным синдромом, моно- или полиорганными поражениями) или хронически с чередованием обострений и ремиссий. Выделяют субклиническое (с гиперэозинофилией и повышением титра специфических антител), легкое, среднетяжелое и тяжелое течение висцерального токсокароза.

Проявления
К основным проявлениям острого токсокароза относятся рецидивирующая лихорадка (чаще субфебрильная) на протяжении нескольких недель и даже месяцев; поражение легких в виде бронхитов, бронхопневмоний, бронхообструктивного синдрома; гепатолиенальный синдром, лимфоаденопатия, гастроэнтерит, кожные проявления (эритема, уртикарная сыпь, миграция личинок под кожей). В отдельных случаях токсокароз может протекать с развитием миокардита, панкреатита, нефрита, в редких случаях – поражения центральной нервной системы (конвульсии, атаксии, эпилептиформные припадки, парезы и параличи) и изменения поведения (гиперактивость и аффекты). У детей заболевание сопровождается слабостью, легкой возбудимостью, нарушением сна. В общем анализе крови: лейкоцитоз с гиперэозинофилией до 10–90%, увеличение скорости оседания эритроцитов, снижение гемоглобина, отмечается повышение активности печеночных ферментов, гипергаммаглобулинемия, рост IgE в 20–30 раз.
Для глазной формы токсокароза характерно одностороннее поражение глаз. Патологический процесс развивается в сетчатке, хрусталике, параорбитальной клетчатке. В тканях глаза формируется воспалительная реакция гранулематозного характера. Клинически протекает как иридоциклит, кератит, хориоретинит, хронический эндофтальмит, папиллит. Снижается острота зрения, возможно выпадение полей зрения. Глазная форма токсокароза может развиться спустя годы после заражения и/или быть единственным проявлением заболевания. Это – одна из частых причин потери зрения.

Диагностические особенности
В общем анализе крови количество эозинофилов в норме или незначительно повышено. Специфические антитела не выявляются или обнаруживаются в низких титрах.
Специфическая диагностика токсокароза включает определение противотоксокарозных антител IgG методом иммуноферментного анализа с применением экскреторно-секреторного антигена личинок T. canis второго возраста. Титр антител в разведении 1:800 и более свидетельствует о заболевании токсокарозом. Титр антител в разведении до 1:400 свидетельствует об инвазированности, но не о болезни. Определение специфического IgЕ к токсокарозному антигену может быть критерием эффективности терапии.

Терапия и профилактика
Основные антигельминтные препараты для лечения токсокароза – мебендазол и албендазол. В процессе лечения токсокароза необходим контроль анализа крови и уровня аминотрансфераз.
Симптоматическая терапия включает антигистаминные препараты, сорбенты, урсодезоксихолевую кислоту, пробиотики, ферментные препараты, глюкокортикостероидные гормоны. В лечении глазной формы используются микрохирургические методы (удаление гранулем), фото- и лазерокоагуляция (разрушение личинок токсокар).
Прогноз при неосложненном токсокарозе – благоприятный, при массивной инвазии и тяжелых полиорганных поражениях у лиц с иммуносупрессией возможен летальный исход.
Профилактика токсокароза заключается в соблюдении личной гигиены, обучении детей санитарным навыкам, своевременном обследовании и дегельминтизации собак (особенно щенков в возрасте 4–5 нед, а также беременных самок), ограничении численности безнадзорных собак, оборудовании специальных площадок для выгула собак, уничтожении тараканов – механических переносчиков яиц токсокар.

Описторхоз
Описторхоз из эндемической региональной патологии вследствие активной миграции населения в современной России становится всеобщей проблемой, с которой сегодня могут столкнуться в своей практической деятельности врачи в любом регионе страны [7, 8].
Описторхоз – природно-очаговый антропозооноз, вызываемый трематодой Opisthorchis felineus (сибирской двуусткой), который характеризуется вовлечением в паразитарный процесс наряду с органами обитания паразитов важнейших функциональных систем организма с латентным или клинически манифестным течением в острой и хронической стадиях, с разными вариантами их проявлений [9–11].
Возбудитель описторхоза – печеночная (сибирская, кошачья) двуустка, плоский червь из семейства Opisthorchidae.
Замкнутый цикл развития Opisthorchis felineus включает:
1) окончательного (дефинитивного) хозяина, в котором обитают половозрелые особи паразита – человек, домашние и дикие животные: всеядные (свиньи и кабаны); плотоядные семейства кошачьих (кошки, лисицы, песцы, соболи, рыси, росомахи, львы) и псовые (собаки, волки, медведи);
2) промежуточного (интермедиарного) хозяина с вызреванием в нем личиночных стадий – пресноводный моллюск. На Западно-Сибирской низменности обитают только моллюски Bithynia inflata.
3) дополнительного (сукцентуриального) хозяина, в котором завершается эволюция паразита, обеспечивающего их инокуляцию в организм дефинитивного хозяина, – пресноводные рыбы семейства карповых – Cyprinidae: язь, чебак, елец сибирский, линь, карп, сазан, усач, лещ, густера, жерех, уклея, плотва (сибирская, европейская, каспийская).
Яйца паразита мелкие – 0,026–0,030 мм, не видны глазом в отличие от половозрелых особей. Каждая особь выделяет не менее 900–1000 яиц в сутки. Яйца не опасны для людей и животных.
Попавшие в воду яйца проглатываются моллюсками, в кишечнике которых из яиц выходят мирацидии. Они пробуравливают стенку кишечника, проникают в ткани моллюска и превращаются в спороцисты. Через 2 мес после заражения моллюска в нем образуются церкарии, которые покидают его организм и свободно плавают близ дна водоема. Церкарии имеют ротовую присоску, зубчики и легко проникают через кожу в тело рыб, предварительно укрепившись между чешуйками, чтобы отбросить хвост. После погружения в мышцы рыбы они покрываются оболочкой, превращаясь в метацеркарии.
При поедании рыбы, в мясе которой содержатся метацеркарии, в желудке происходит эксцистирование метацеркариев. Обладая положительным хемотаксисом к желчи, паразиты отыскивают отверстие желчного протока и через общий желчный проток проникают в желчные ходы, желчный пузырь, протоки поджелудочной железы. Спустя 3–4 нед после заражения гельминты достигают половой зрелости и начинают продуцировать до 900–1000 яиц в сутки. Во внутрипеченочных желчных ходах паразиты обнаруживаются в 100% случаев, в желчном пузыре – 60% (только после их гибели) и в панкреатических протоках – 36%. Продолжительность жизни гельминтов в организме человека может достигать 25–30 лет. Скопление паразитов, яиц затрудняет отток желчи и секрета поджелудочной железы. Создаются условия для присоединения вторичной инфекции. Продукты обмена гельминтов сенсибилизируют организм человека. Раздражая энтерорецепторы, гельминты рефлекторным путем приводят к нарушению функции желудка, двенадцатиперстной кишки, кишечника. В результате длительного раздражения стенок желчных протоков развивается железистая гиперплазия из эпителия, склероз и как следствие – холестаз.
В Западной Сибири интенсивность инвазии описторхозом выше среди лиц, принадлежавших к 0(I) группе крови в системе АВ(0), а диффузное поражение печени чаще наблюдается у В(III) группы крови. Проведенные исследования позволяют предполагать меньшую интенсивность инвазии у пациентов с наличием HLA (Human leucocyte antigens) антигенов А2 и В7 [10, 11].
Следует отметить, что описторхозная инвазия играет большую роль в канцерогенезе. Доказана связь хронического описторхоза с опухолями гепатобилиарной системы.

Классификация
Современная клинико-морфологическая классификация описторхоза разработана на основе классификаций А.Г.Тутолмина, М.Э.Винникова, Р.М.Ахрем-Ахремовича, Н.Н.Озерецковского:
1) по стадиям (фазам) – острая и хроническая;
2) по форме – латентная, клинически выраженная, ассоциированная с другими заболеваниями;
3) по вариантам течения – с указанием преобладающего синдрома.
4) по динамике процесса – активность;
5) по осложнениям.
При остром описторхозе различают 4 периода (латентный, разгар болезни, восстановление нарушенных функций, последствий и исходов), в каждом из которых указывают формы течения заболевания.
1. Латентный период продолжается (с момента заражения) до 8–33 сут. Клинически ничем не проявляется.
2. Период развернутой клинической картины (разгар болезни) продолжается от 14 до 40 дней. Его течение может быть латентным, малосимптомным, легким, средней тяжести, тяжелым. Клинические варианты его течения: холангитический, гепатохолангитический, тифоподобный, энтероколитический, бронхолегочный.
3. Период восстановления нарушенных функций характеризуется продолжительностью 1,5–9 мес.
4. Период последствий и исходов, который может длиться 7–9 мес: полное выздоровление; хронический гепатохолецистит; астеновегетативный синдром; разные кожные аллергические проявления (крапивница, дерматиты); хирургические осложнения, переход в хроническую фазу.

Симптоматика
Первые клинические симптомы при остром описторхозе обычно неспецифичны для паразитарной инвазии, они сводятся к высокой лихорадке и тяжелой интоксикации с резкой головной болью, общей слабостью, интоксикацией, судорожным синдромом. Всегда в периферической крови выявляются лейкоцитоз, высокая скорость оседания эритроцитов и очень часто – эозинофилия. Нередко – большая эозинофилия крови (свыше 15%), может быть эозинофильная лейкемоидная реакция.
При клинически манифестном хроническом описторхозе его варианты обозначаются по ведущему клиническому синдрому, который предопределен преимущественным нарушением функции той или иной системы организма. Выделяют несколько синдромов хронического описторхоза, которые встречаются изолированно или группами: астеновегетативный синдром, синдром гастродуоденальной диспепсии, абдоминальный болевой синдром, синдром ангиохолецистита, синдром холангиолита, синдром панкреатита, синдром бронхиальной обструкции. Реже встречаются синдром длительного субфебрилитета и синдром артралгии.
Таким образом, при описторхозе могут развиваться патологические изменения во многих органах и системах за пределами обитания паразита.

Диагностика
Основа клинической диагностики всех форм острого и хронического описторхоза – тщательно собранный анамнез с указанием на употребление в пищу не подвергнутой достаточной кулинарной обработке речной рыбы семейства карповых из эндемического очага этого паразита.
Можно выделить следующий диагностический стандарт, т.е. наличие:
• характерных анамнеза и жалоб;
• лейкоцитоза в общем анализе крови, преимущественно за счет увеличения количества эозинофилов;
• самих Opisthorchis felineus и их яиц в дуоденальном содержимом;
• яиц Opisthorchis felineus в кале;
• положительного теста реакции иммуноферментного анализа.

Противоэпидемические мероприятия
Они заключаются в уничтожении возбудителя (лечение инвазированных лиц) и устранении факторов его передачи (поддержание высокого санитарного уровня водоемов, уничтожение моллюсков, предупреждение заражения человека).
Наиболее эффективное, доступное, простое средство заключается в правильной обработке рыбы, приводящей к гибели личинок описторхиса. Гибель метацеркариев происходит при: горячем копчении рыбы, жареньи не менее 20 мин, варке не менее 12 мин с момента закипания, часовой выпечке пирогов, замораживании при температуре -40°С в морозильной камере не менее 7 ч, при -35°С в течение 14 ч, при -28°С – через 32 ч.
При посоле рыбы в собственном соку личинки погибают в мелких особях (масса 10–15 г) на 4–5-е сутки, в рыбах массой до 1 кг – на 8–10-е сутки. Солить рыбу следует в теплом рассоле из расчета 2,7–2,9 кг соли на 10 кг рыбы не менее 14 дней.

Анизакидоз
С 1980-х годов в мире и с начала XXI в. в РФ широкое распространение получили кулинарные традиции Японии, Китая, Кореи и ряда других стран Юго-Восточной Азии, где многие блюда готовят из полусырой или сырой рыбы (суши), кальмаров, ракообразных.
Однако многие морские обитатели заражены личинками анизакид. Анизакиды – паразиты хищных рыб, рыбоядных птиц и водных млекопитающих. Окончательные хозяева гельминтов, в кишечнике которых обитают половозрелые особи, – китообразные и ластоногие млекопитающие, хрящевые рыбы (акулы и скаты), рыбоядные птицы (цапли и др.). Выделяемые с испражнениями окончательных хозяев яйца гельминтов заглатываются промежуточными хозяевами – водными ракообразными, которые становятся пищей для других ракообразных, моллюсков и рыб. Многие виды морских рыб (треска, корюшка, терпуг, морской окунь, сельдевые, камбала, бельдюга, серебристый хек, зубатка, морская форель, ставрида, скумбрия, мойва и др.) являются дополнительными (резервуарными) хозяевами для анизакид.
Взрослые особи анизакид внешне по цвету и форме напоминают аскарид, но значительно меньшего размера, а именно – 4–6 см. В теле рыбы находятся чаще в состоянии «плоской свернутой спирали». Могут обитать как в полостях тела, так и в мышечной ткани (личинки, а также взрослые особи).
Ранее считалось, что личинки анизакид безвредны, поскольку не развиваются до половозрелой формы у человека. Однако последующие наблюдения показали, что, попадая в пищеварительный тракт человека, живые личинки анизакид могут быть причиной серьезной, иногда с тяжелым исходом, болезни. Анизакидоз – зоонозный гельминтоз из группы нематодозов, характеризующийся поражением желудочно-кишечного тракта, вызываемый паразитированием личиночных стадий нематод семейства Anisakidae в организме человека [1, 5].
Впервые у человека анизакидоз был зарегистрирован в Голландии (1955 г.) после употребления в пищу слабосоленой сельди. К настоящему времени зарегистрированы тысячи случаев анизакидоза в странах Европы, Южной и Северной Америки, Юго-Восточной Азии.
Таким образом, среди многих паразитарных болезней человека анизакидоз представляет новую актуальную проблему, с которой мало знакомы практикующие врачи.

Проявления
Анизакидоз протекает как острое заболевание с аллергическими проявлениями. Инкубационный период при желудочной локализации процесса – от 1 до 12 ч, при кишечной локализации – 1–2 нед. Живые личинки анизакид, проглоченные с рыбой или рыбопродуктами, попав в желудочно-кишечный тракт, активно внедряются головным концом в слизистую и подслизистую оболочки любого отдела пищеварительного тракта – от глотки до толстого кишечника, но чаще – желудка и тонкой кишки. Возникающее воспаление сопровождается эозинофильной инфильтрацией, отеком, геморрагиями, изъязвлением, возможно развитие эозинофильного флегмонозного энтерита.
Пациенты часто предъявляют жалобы на схваткообразные боли в животе, тошноту, рвоту. В ряде случаев клиническая картина может напоминать острый гастроэнтерит или острый аппендицит. Заболевание часто сопровождается нарушением секреторной и двигательной функций кишечника, разными проявлениями синдромов мальдигестии и мальабсорбции. К возможным осложнениям относятся некроз и перфорация кишечной стенки, непроходимость кишечника.

Диагностика
Важное значение в диагностике анизакидоза имеют анамнез (употребление морских рыб, икры, рыбопродуктов без предварительной термической обработки) и эндоскопическое исследование. При установлении диагноза проводится удаление личинок с помощью эндоскопа, при непроходимости и прободении кишечника показано хирургическое лечение.
Таким образом, проблема гельминтозов на сегодняшний день сохраняет свою актуальность. Широкое распространение гельминтозов требует усиленного внимания к этой проблеме со стороны врачей первого контакта (терапевтов, педиатров, врачей общей практики). Своевременное выявление и как можно быстрое проведение противогельминтной терапии позволят сократить количество случаев тяжелого течения гельминтозов и их осложнений.
Список исп. литературыСкрыть список
1. Бронштейн А.М., Токмалаев А.К. Паразитарные болезни человека: протозоозы и гельминтозы. РУДН, 2002.
2. Онищенко Г.Г. Заболеваемость паразитарными болезнями в Российской Федерации. Эпидемиология и инфекц. болезни. 2007; 6: 4–6.
3. Ахапкина И.Г. Некоторые аспекты гельминтозов. Cons. Med. Педиатрия (Прил.). 2011; 1: 51–4. URL. http://old.con-med.ru/pediatrics/article/20764/
4. Шрайнер Е.В. Гельминтозы в клинической практике педиатра: вопросы диагностики, терапии, профилактики. Рус. мед. журн. 2013; 13. URL. http://rmj.ru/articles_8805.htm
5. Бабак О.Я. Кишечные гельминтозы: ситуация и тенденции к ее изменению. Здоровье Украины. 2006; 9 (1). http://health-ua.com/articles/1313.html
6. Лысенко А.Я., Константинова Т.H., Авдюхина Т.И. Токсокароз. М.: РМАПО, 2004.
7. Эпидемиологическая ситуация по описторхозу в РФ и г. Москве. Профилактика описторхоза.
http://77.rospotrebnadzor.ru/index.php/san-epid/40-2009-08-20-06-08-14/972-profilaktika
8. Трухан Д.И., Тарасова Л.В. Проблема не эндемическая, а общероссийская. Мед. вестн. 2013; 11: 17.
9. Пальцев А.И. Яхина С.В. Эпидемиология описторхидозов. Терапевт. арх. 2008: 2; 89–92.
10. Трухан Д.И., Викторова И.А., Сафонов А.Д. Болезни печени. СПб.: Фолиант, 2010.
11. Трухан Д.И., Филимонов С.Н., Тарасова Л.В. Клиника, диагностика и лечение основных заболеваний желчного пузыря и желчевыводящих путей. Новокузнецк: Полиграфист, 2013.
12. Копанев Ю.А. Клиническая картина аскаридоза и энтеробиоза у детей на современном этапе. Лечащий врач. 2001; 5: 58–60.
13. Поляков В.Е., Лысенко А.Я., Авдюхина Т.И., Константинова Т.Н. Аскаридоз у детей и подростков. Мед. помощь. 2004; 2: 52–4.
14. Поляков В.Е., Лысенко А.Я., Авдюхина Т.И., Константинова Т.Н. Энтеробиоз у детей и подростков. Эпидемиология и инфекц. болезни. 2005; 1: 48–50.
15. Кузнецов Н.И. Гельминтозы. Рос. семейный врач. 2010; 4: 13–23.
Количество просмотров: 3083
Предыдущая статьяМикоплазменные поражения легких, сердца, суставов
Следующая статьяОптимизация этиопатогенетической терапии больных туберкулезом мочеполовой системы (лекция для практикующих врачей)

Поделиться ссылкой на выделенное

Прямой эфир