Современные аспекты токсоплазмоза

Consilium Medicum №12 2013 - Современные аспекты токсоплазмоза

Номера страниц в выпуске:42-46
Для цитированияСкрыть список
И.П.Трякина . Современные аспекты токсоплазмоза. Consilium Medicum. 2013; 12: 42-46
Введение
Токсоплазмоз вызывается условно-патогенным внутриклеточным паразитом Toxoplasma gondii, относящимся к типу простейших и поражающим ядерные клетки.
Хозяевами токсоплазмы, играющими основную роль в половом цикле его развития, являются представители семейства кошачьих. Другие млекопитающие, птицы, человек – промежуточные хозяева, у которых происходит бесполое размножение возбудителя с формированием в органах цист.
Изучены механизмы адгезии, инвагинации, образования паразитоформной вакуоли – разных фаз процесса инвазии. Методом иммунного блота выделены антигены токсоплазмы – поверхностные и внутренние белки, ферменты, напоминающие ферменты растений.
На сегодняшний день рассматриваются следующие аспекты этой проблемы. Токсоплазмоз – заболевание взрослых и детей, занимает определенное место в структуре инфекционных болезней, протекает в большинстве случаев бессимптомно, имеет благоприятный исход. Однако иногда острая инфекция приводит к развитию патологических клинических синдромов. У больных наблюдается увеличение лимфатических узлов. Частота встречаемости токсоплазмозных лимфаденитов среди групп «неясных» лимфаденитов составляет, по данным разных авторов, от 3 до 25%. Своевременно поставленный диагноз токсоплазмоза уменьшает затраты времени на консультативное обследование и проведение разнообразных лабораторных тестов.
Другой аспект проблемы – токсоплазмоз как оппортунистическая инфекция у больных СПИДом. У лиц с иммунным дефицитом развиваются токсоплазмозный энцефалит (ТЭ), хориоретиниты, поражение легких в виде инфильтративной пневмонии, печени с развитием гепатита.
Большое внимание уделяется вопросу изучения врожденного токсоплазмоза. Токсоплазмы могут поражать плод на любых сроках беременности, что определяет инфекцию как социально значимую. Дискутируется программа профилактики врожденного токсоплазмоза у беременных, которая имеет своих сторонников и противников из-за трудности при постановке диагноза, токсического воздействия препаратов на плод, больших экономических затрат. Скрининговое обследование беременных на токсоплазмоз и проведение профилактического лечения было введено во Франции, Австрии, Испании, а в Голландии, США, Англии такой подход посчитали нецелесообразным.
В центре внимания находятся вопросы изучения влияния длительной персистенции токсоплазм на иммунную систему, поведенческие реакции, качество и продолжительность жизни.
Таким образом, проблема токсоплазмоза является актуальной на сегодняшний день и требует дальнейших научных разработок.

Этиология
Возбудитель токсополазмоза T. gondii (тип Protozoa, класс Sporozoa, отряд Coccidia) – внутриклеточный паразит, который в организме человека и животных может паразитировать практически во всех клетках органов и тканей. Существует только один вид токсоплазмы, а все штаммы микроорганизма антигенно-однородны. Формы, в которых существует возбудитель, – трофозоиты, тканевые цисты, ооцисты. Трофозоиты хорошо окрашиваются по Гимзе и могут поражать любые клетки млекопитающих, за исключением безъядерных эритроцитов. Механизм проникновения в клетку – за счет адгезии и активной пенетрации. С момента проникновения в клетку трофозоит вакуолизируется и размножается способом эндодиогении – когда две дочерние клетки формируются в пределах клеточной стенки в материнской клетке. Продолжающийся процесс деления приводит или к формированию цисты, или к лизису клетки организма-хозяина. Замораживание, оттаивание, высушивание, желудочные секреты губительны для трофозоита. Тканевая циста варьирует в размерах от 10 до 200 мкм и может содержать до 3 тыс. токсоплазм. Токсоплазмозная инфекция передается плотоядным, включая человека, посредством поедания тканевых цист вместе с сырым или недостаточно термически обработанным мясом. Пептические и пищеварительные ферменты разрушают стенку цисты, жизнеспособные микроорганизмы высвобождаются, а затем внедряются в слизистую оболочку пищеварительного тракта и диссеминируют в организме хозяина. Тканевые цисты могут быть найдены в любом органе, но наиболее часто они обнаруживаются у лабораторных животных в головном мозге, сердечной и скелетной мускулатуре. Они остаются жизнеспособными в течение всей жизни организма хозяина (латентная инфекция), обеспечивая специфический нестерильный иммунитет и возможность рецидива при разрушении иммунной системы хозяина. Замораживание мяса до -20°С, нагревание до 60°С, а также высушивание разрушают тканевые цисты токсоплазм [1].
Окончательными хозяевами токсоплазм являются кошки, в кишечнике которых продуцируются ооцисты, овоидные образования 10–12 мкм в диаметре. После того как кошка проглатывает тканевые цисты, находящиеся в тканях грызунов, жизнеспособные микроорганизмы внедряются в эпителиальные клетки кишки кошки, где они проделывают половой цикл размножения, после чего миллионы ооцист в течение 2–3 нед выделяются с кошачьими фекалиями в окружающую среду. Ооцисты могут оставаться инфекционно опасными во влажной земле более 1 года, но инактивируются при кипячении [2].

Эпидемиология
Токсоплазмозная инфекция очень широко распространена. Ей подвержены все млекопитающие – травоядные, плотоядные, всеядные. При исследованиях, проведенных в разных странах мира, экскреция ооцист с фекалиями установлена у 1% кошек. Следовательно, наличие кошачьих необходимо только для первичного инфицирования региона. Далее существование токсоплазмов может поддерживаться и при их отсутствии за счет передачи инфекции у плотоядных животных и посредством врожденной инфекции.
Таким образом, источник инфекции для человека – кошки, которые в данный момент выделяют во внешнюю среду ооцисты, а также содержащее цисты мясо сельскохозяйственных животных, употребляемое без термической обработки.
Инфицированность населения токсоплазмами в разных странах составляет от 5 до 90%. Например, в Российской Федерации она равна 10–40%, в США – 40–80%. Среди вегетарианцев в Индии инфицированность взрослого населения составила 14%. В сточных водах, используемых населением, были обнаружены ооцисты токсоплазм, которые послужили источником инфицирования [3].
Пути передачи инфекции: оральный и трансплацентарный.
Не только мясо с тканевыми цистами, но и овощи, загрязненные ооцистами из фекалий кошек, являются важным механизмом в передаче токсоплазм.
Человек как источник инфекции не представляет для окружающих никакой опасности: это экологический тупик для токсоплазм. Естественная восприимчивость людей невысокая, в абсолютном большинстве случаев формируется бессимптомное носительство.

Патогенез
Патогенез заболевания изучался на лабораторных животных, в основном на мышах, очень восприимчивых к данному возбудителю. Так, если лабораторную мышь заразить токсоплазмами, то уже через 10 сут последние концентрируются в мозговой ткани мыши в виде цист с плотной оболочкой, содержащих медленно размножающиеся токсоплазмы – брадизоиды.
Инфекционный процесс у лабораторных животных начинается с внедрения возбудителя в эпителиальные клетки тонкого кишечника, где он бурно размножается, затем через регионарные лимфоузлы попадает в кровеносное русло и разносится по всему организму. Образующиеся со временем в организме тканевые цисты переживают годы и десятилетия.
Токсоплазмы оказывают цитопатогенное действие на клетки, в местах их внедрения образуются воспалительные гранулемы. Пролиферация трофозоитов приводит к образованию фокусов некроза, окруженных интенсивной мононуклеарной реакцией. Состояние клеточного иммунитета – важнейший фактор управления токсоплазмами. Кроме того, важную роль защиты выполняют специфические иммуноглобулины A, M, G-классов, g-интерферон, интерлейкин-2 и интерлейкин-12. В связи с этим при ВИЧ-инфекции по мере развития иммунного дефицита происходит диссеминация токсоплазм и отмечается их безудержное размножение, что обусловливает развитие патологических синдромов.
Иммунная система способствует частичной элиминации возбудителя. Однако быстро образующиеся цисты, вероятно, сохраняются в тканях разных органов и систем, не проявляя себя клинически, но инициируя образование антител.
Развитие гуморального и клеточного иммунитета прекращает деструкцию тканей. Тканевые цисты остаются жизнеспособными и могут стать источником генерализованной инфекции при возникновении выраженного иммунодефицита.
Известно, что возбудитель в крови пребывает кратковременно, затем фиксируется тканями. Передача токсоплазм от матери плоду происходит при наличии паразитемии, т.е. при первичном инфицировании неиммунной беременной. Паразитемия у беременных развивается только в случаях острого заболевания, что может привести к поражению плаценты, органов плода. У иммунных беременных, т.е. женщин, инфицированных токсоплазмами до беременности, имеющих специфические антитела, передача инфекции плоду не происходит.
Патогенез токсоплазмоза у человека не изучен. Предлагалось создать экспериментальную модель, заражая овец, которые близки к человеку по степени восприятия возбудителя. Учитывая, что население в большинстве случаев при проведении обследования имеет антитела к токсоплазме, можно предположить, что в организме человека после заражения сформировались цисты, которые располагаются в основном в мышечной ткани.
В секционном материале изменений, характерных для приобретенного токсоплазмоза, практически не обнаруживается [4].

Лабораторная диагностика
Диагностическая проблема при токсоплазмозе может рассматриваться в трех аспектах: диагностика острого манифестного токсоплазмоза у иммунных пациентов, диагностика токсоплазмоза у больных СПИДом, выявление острой бессимптомной инфекции у беременных.
В настоящее время лабораторная диагностика токсоплазмоза основывается на выявлении специфических антител классов М и G в серологических тестах – реакции непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ), иммуноферментном анализе (ИФА).
Известно, что скорость появления, нарастания до максимальных значений, снижения в последующем времени уровней антител очень индивидуальна и зависит от многих причин: состояния иммунной системы, иммуногенности возбудителя, особенности индивидуального иммунного ответа и др.
При остром токсоплазмозе с манифестными симптомами или без них уровни специфических М, G-антител имеют высокие значения в РНИФ и ИФА. Поэтому выявление высоких показателей М, G с большой долей вероятности свидетельствует об остром токсоплазмозе. Однако известно, что высокие уровни антител могут сохраняться много месяцев и даже лет. Так, было показано, что специфические иммуноглобулины не только G-класса, но и класса М циркулируют у пациентов свыше 6 мес в 15% случаев, от 1 года до 3 и более лет – в 5%. Такая особенность иммунного ответа затрудняет правильную оценку высоких значений антител и может привести к ошибочному диагнозу острого токсоплазмоза [5].
У больных СПИДом при развитии ТЭ или других органных поражений специфические антитела в большинстве случаев выявляются, однако у некоторых пациентов из-за истощения иммунной системы антитела могут не определяться, что затрудняет диагностику токсоплазмоза.
Метод полимеразной цепной реакции (ПЦР) позволяет выявлять специфические нуклеотидные последовательности ДНК токсоплазм. Материалом для ПЦР может служить биопсийная ткань лимфатического узла, печени, ликвор, амниотическая жидкость, промывные воды бронхов. Сложность в получении материала для проведения метода ПЦР ограничивает его применение в практической работе.
Кроме того, метод ПЦР применяется в ветеринарной практике для диагностики токсоплазмоза у сельскохозяйственных животных. Материалом в этом случае служат ткани внутренних органов умерших животных, плацента, оболочка плода.
В настоящее время выделены оболочечные и внутренние белки токсоплазм – антигены Р14, Р27, Р30, Р33, Р43 кДа и ферменты, напоминающие ферменты растений.
Поверхностный белок оболочки Р30 – его называют «ранним белком» – циркулирует в крови на первых этапах инфекционного процесса, инициирует образование ранних антител. Определение белка Р30 и антител к нему методом иммунного блота позволяет подтвердить острый манифестный токсоплазмоз, протекающий с лимфаденопатией, выявить бессимптомную инфекцию у беременных. Внедрение метода иммунного блота с определением антигена Р30 и антител к нему – перспективная задача для улучшения диагностики токсоплазмоза.
В большинстве случаев при попадании в организм человека возбудитель токсоплазмоза или гибнет, или формируется латентная инфекция – инфицированность токсоплазмами, которая клинически ничем себя не проявляет, но вызывает перестройку иммунной системы, регистрируемую иммунодиагностическими тестами. В таких случаях в серологических реакциях определяются низкие или средние уровни антител. Отсутствие патогномоничных для токсоплазмоза симптомов, широкое распространение носительства токсоплазм, отсутствие критериев диагностических уровней титров антител для РНИФ и ИФА затрудняют однозначную оценку результатов лабораторного исследования и диагностику заболевания [6].

Острый приобретенный токсоплазмоз у иммунокомпетентных больных
Токсоплазмозу свойственны легкие формы болезни, заканчивающиеся полным выздоровлением. Наиболее часто острый токсоплазмоз представлен как бессимптомная или маловыраженная шейная лимфаденопатия. В 1950-е годы этот вариант течения заболевания называли «шейный лимфаденит Пиринки Кушинки», по имени автора, впервые его описавшего. Возможно увеличение подчелюстных и подмышечных узлов, реже наблюдается генерализованная лимфаденопатия.
Лимфатические узлы не спаяны, не напряжены, не более 1–3 см в диаметре, варьируют по плотности и никогда не нагнаиваются.
Увеличение мезентериальных лимфатических узлов сопровождается болями в животе, что требует проведения дифференциального диагноза для исключения хирургической патологии.
Помимо лимфаденопатии, может повышаться температура тела до субфебрильных цифр, отмечаться недомогание, головная боль, потливость, миалгия. Однако интоксикационный синдром выражен неярко, и в основном работоспособность больных сохранена.
Клиническое течение острого токсоплазмоза доброкачественное и самоограничивающееся. Симптомы интоксикации исчезают быстро, лимфатические узлы уменьшаются значительно дольше, в течение 6–9 мес и более.
В гемограмме при остром токсоплазмозе длительно сохраняется относительный лимфоцитоз до 40–60%. Дифференциальный диагноз токсоплазмозного лимфаденита проводится с такими заболеваниями, как лимфома, инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирусная инфекция, болезнь кошачьих царапин, туляремия, туберкулез, саркаидоз, метастатический опухолевый процесс, болезни крови, а также лимфопролиферативные заболевания.
Таким образом, синдром лимфаденопатии является поводом к обследованию на токсоплазмоз.

Токсоплазмоз у ВИЧ-инфицированных
Среди оппортунистических инфекций у этой категории больных токсоплазмоз занимает одну из ведущих позиций. По данным разных источников, манифестный токсоплазмоз с поражением центральной нервной системы (ЦНС) у ВИЧ-инфицированных пациентов встречается в 10–40% случаев, опережая многие бактериальные и вирусные инфекции.
Впервые его подробное описание дал J.Remington. В cвоих работах он указал, что ТЭ развивается более чем у 30% больных ВИЧ-инфекцией. J.Remington выдвинул предположение, что у этих пациентов происходит активация латентной инфекции, и, как следствие, на фоне иммуносупрессии токсоплазмы диссеминируют, концентрируясь в ЦНС, вызывают повреждение ткани головного мозга, а также способствуют прогрессированию патологических процессов.
J.Remington детально описал 86 случаев манифестного очагового энцефалита у больных СПИДом (1993 г.). Интересными представляются результаты изучения микроскопической картины в образцах ткани головного мозга, полученной при прижизненной биопсии. Обнаружение токсоплазм в препаратах мозговой ткани позволило с достоверностью подтвердить токсоплазмозную природу энцефалита.
J.Remington – один из первых исследователей, говоривших о необходимости проведения активной противотоксоплазмозной терапии даже в условиях предполагаемой токсоплазмозной этиологии энцефалита у больных ВИЧ-инфекцией. Основанием этому послужили положительные клинические результаты раннего применения этиотропного лечения токсоплазмозной инфекции. И действительно, практика показывает, что ТЭ является часто регистрируемой патологией ЦНС у больных СПИДом, исход которой во многом зависит от ранней диагностики и проведения адекватной терапии.
Присущее токсоплазмам цитопатогенное действие – ведущая причина патологических проявлений. Их концентрация в тканях головного мозга ассоциирована со способностью токсоплазм проникать через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ). Известно, что эти специфические ткани не обладают достаточными механизмами защиты. Кроме того, при ВИЧ-инфекции наблюдается повреждение ГЭБ. В качестве факторов, способствующих его повреждению, выступают интоксикация, гипоксия, дисбаланс электролитов. Играют роль многофакторные механизмы активации латентной инфекции: супрессия Т-клеточного звена иммунитета, снижение активности макрофагов, подавление активности цитокинов, неспособность антител к полноценной защите от возбудителя [7]. Таким образом, развивающийся иммунный дефицит при ВИЧ-инфекции – необходимое условие манифестации токсоплазмозной инфекции.
Скопление токсоплазм в ткани мозга, способность последних к безудержному размножению и разрушению клеток приводит к развитию ТЭ.
Клинические проявления характеризуются развитием когнитивных расстройств, головных болей, неврологического синдрома, менингеального симптомокомплекса, лихорадки, изменением психического статуса. Относительно редко отмечаются судороги, симптомы поражения ствола и мозжечка.
К когнитивным функциям относят память, внимание, ориентацию во времени и пространстве, речь, восприятие, сохранение двигательных навыков. Нарушение этих функций высшей нервной деятельности при ТЭ наблюдают в 80% случаев. Когнитивные расстройства могут развиваться как в начале заболевания в виде манифестных признаков, так и позже на фоне нарастающих неврологических поражений.
Психические расстройства разнообразны и проявляются изменением сознания, неадекватным поведением, развивается состояние «оглушенности», сопора, вплоть до комы. Очаговые поражения ЦНС проявляются гемипарезами, афазией, атаксией, алексией, парезами черепных нервов. У 50% больных отмечаются головные боли, носящие диффузный характер. Они могут быть достаточно интенсивные, что в ряде случаев служит основной причиной обращения за медицинской помощью.
Менингеальный симптомокомплекс наблюдается после развития психических расстройств. Обычно он неярко выражен и не является ведущим в клинике болезни.
Лихорадка неправильного типа может отмечаться в начале заболевания, но чаще присоединяется на фоне нарастающих психических и неврологических расстройств.
Для ТЭ типично острое начало, быстрое прогрессирование патологического процесса. Вместе с тем некоторые авторы наблюдали постепенное начало и медленное нарастание клинических симптомов.
Поражение мозга, индуцируемое токсоплазмами, может развиваться на фоне поражения ЦНС вирусом иммунного дефицита. Согласно исследованиям вирус может проникать в ЦНС на всем протяжении ВИЧ-инфекционного процесса и даже в его начальном периоде, когда число СD4-лимфоцитов сохранено. Это подтверждается выделением ВИЧ и его антигенов из ликвора и тканей мозга на самых ранних этапах инфекции.
Вирус проникает через ГЭБ с инфицированными макрофагами, гематогенно, а также по нервным волокнам. Обладая цитопатическим действием, вирус и его оболочечные белки разрушают нейроны, олигодендроглию, эндотелий сосудов. При этом отмечается повышенная концентрация цитокинов, таких как фактор некроза опухоли и интерлейкин-6, проявляющих нейротоксическое действие. В результате вирус, его белки, цитокины, повреждая ткань мозга, формируют картину ВИЧ-энцефалита, менингита или вакуолярной миелопатии.
Описанные явления находят подтверждение при патоморфологическом изучении. Так, А.В.Цинзерлинг [8] описал своеобразные изменения ядер дендритных клеток и резидентных макрофагов, высокоспецифичных именно для ВИЧ-инфекции. Кроме того, при ВИЧ-энцефалите имеют место демиелинизация, образование микроглиальных узелков и изменение белого вещества мозга.
Для клинической картины ВИЧ-энцефалита характерны нарушения когнитивных, двигательных функций, поведенческие, эмоциональные расстройства. Отмечается замедленность мышления, гипомнезия с нарушением припоминания при относительной сохранности узнавания. Пациенты становятся апатичными, что ограничивает их социальную активность. Этот симптомокомплекс может напоминать картину депрессии [9].
Двигательные нарушения включают гиперрефлексию, атаксию в нижних конечностях. Возможно развитие паркинсоноподобных нарушений в виде тремора, мышечной скованности, изменения речи, походки, ухудшения почерка. В тяжелых случаях могут наблюдаться психозы.
Спектр неврологических и психических нарушений при ВИЧ-энцефалите и темп их прогрессирования зависят от многих причин. Чаще наблюдают медленное нарастание симптомов, неяркие клинические проявления, которые маскируются присоединяющимися СПИД-ассоциированными заболеваниями.
Таким образом, ТЭ может развиваться как самостоятельное заболевание, а может прогрессировать на фоне ВИЧ-энцефалита, что, безусловно, определяет тяжесть течения заболевания, влияет на скорость нарастания патологических синдромов и конечный исход [10].

Диагностические исследования
Диагностика церебрального токсоплазмоза включает:
• проведение ядерно-магнитной резонансной томографии (ЯМРТ), компьютерной томографии головного мозга;
• исследование ликвора с выявлением характерного лимфоцитарного цитоза;
• микроскопию центрифугата ликвора с окрашиванием с целью обнаружения токсоплазм;
• постановку серологических реакций с сывороткой крови и ликвором;
• исследование методом ПЦР ликвора и сыворотки крови для определения ДНК токсоплазм.
При проведении ЯМРТ в тканях головного мозга обнаруживают единичные и множественные гиперинтенсивные очаги, локализующиеся в коре и базальных ганглиях. Размер очагов варьирует от 1 см и более, возможно их слияние в крупные образования – абсцессы головного мозга.
Картину, полученную с помощью ЯМРТ, следует дифференцировать с очаговыми изменениями при лимфоме головного мозга, микозах, микобактериозах [11, 12]. При исследовании ликвора регистрируют лимфоцитарный плеоцитоз до 100–300 клеток с небольшим повышением белка.
Проведение микроскопии центрифугата ликвора, окрашенного по Романовскому–Гимзe, позволяет обнаружить токсоплазмы – тахизоиты, расположенные как внутриклеточно, так и внеклеточно.
В серологических реакциях (ИФА, РНИФ) выявляются специфические антитела к токсоплазмам класса G, значительно реже – класса М. Тесты на обнаружение антител класса М особой роли в диагностике токсоплазмоза у больных ВИЧ-инфекцией не играют. Таким образом, серологические тесты имеют определенную ценность при постановке диагноза церебрального токсоплазмоза. Вместе с тем отрицательные их значения не исключают диагноза.
При проведении метода ПЦР в центрифугате ликвора и значительно реже – в сыворотке крови может быть выявлена ДНК токсоплазм.
Биопсия головного мозга проводится по показаниям для уточнения поражения головного мозга. В настоящее время рекомендуется стереотаксическая навигационная биопсия – малоинвазивный метод хирургического вмешательства с моторизованным держателем иглы, перемещаемым в трех направлениях. Специальное видеоустройство проецирует изображение и позволяет точно определить место введения иглы для забора материала.
При изучении биоматериала головного мозга при церебральном токсоплазмозе наблюдается картина некротического энцефалита [13].
С ростом числа ВИЧ-инфицированных будет увеличиваться  и число пациентов с ТЭ, который может развиваться как оппортунистическая инфекция в стадии прогрессирования СПИДа, а также как манифестное поражение ЦНС на начальных этапах ВИЧ-инфекции. Кроме того, ТЭ может сочетаться с ВИЧ-индуцированным поражением ЦНС, что утяжеляет течение и исход заболевания [14].
Ранняя диагностика ТЭ и своевременное адекватное лечение позволяют улучшить прогноз заболевания и выживаемость больных.

Токсоплазмоз у беременных
Известны факты заражения плода токсоплазмами во время беременности. Это происходит у неиммунных женщин, которые заразились токсоплазмами во время беременности, и у них имеет место паразитемия.
Обследование беременных на токсоплазмоз проводится в женской консультации при первичном обращении.
В основном беременные с положительной реакцией являются инфицированными или здоровыми носителями возбудителя, что не требует проведения лечебных мероприятий. У них отсутствуют клинические проявления инфекции, жалобы. Уровни антител остаются низкими, М-антитела не выявляются.
Группу риска составляют женщины, у которых при первичном исследовании на токсоплазмоз имеют место отрицательные значения в серологических тестах. Именно они должны наблюдаться во время беременности и повторно обследоваться.
Острый токсоплазмоз у беременных может протекать с клинической манифестацией (сопровождаться субфебрильной температурой, увеличением шейных, затылочных, подмышечных и других групп лимфатических узлов) или без клинических проявлений (инаппарантно). Поэтому исследование крови на токсоплазмоз проводится 2–3 раза для определения возможного момента заражения. В этих случаях диагноз ставится на основании выявления высоких уровней специфических антител в РНИФ, ИФА с определением М, А, G-классов иммуноглобулинов. Кроме того, беременным с подозрением на токсоплазмоз обязательно проведение ультразвукового исследования плода для обнаружения органной патологии: изменений ЦНС (гидроцефалия, кальцификаты, аномалии развития), глаз (анофтальм, микрофтальм), сердца и других органов.
Учитывая возможность персистенции специфических антител всех классов, длительное время (месяцы и даже годы) невозможно предположить, когда произошло заражение – во время данной беременности или до ее наступления. Поэтому поводом прерывания беременности может служить наличие органной патологии плода, выявленной при ультразвуковом исследовании. По данным зарубежной литературы (Китай, Италия, Англия), сероконверсия у беременных не является аргументом для проведения аборта.
Несмотря на то что схемы проведения профилактики врожденного токсоплазмоза у беременных разработаны, в настоящее время нет убедительных доказательств целесообразности проведения профилактических курсов антимикробными препаратами. Применение химиотерапевтических средств может приводить к осложнениям беременности, поэтому в некоторых странах от подобных рекомендаций воздерживаются. Лечение беременных проводят не ранее 14–16-й недели беременности из-за тератогенных свойств лекарств.
При внедрении более информативных диагностических тестов – выявления в крови антигена токсоплазм Р30 методом иммунного блота или антител к нему – показания к назначению профилактических курсов лечения беременных будут значительно сужены.
Список исп. литературыСкрыть список
1. Тезисы III Всесоюзного симпозиума по токсоплазмозу. Новосибирск, 1988.
2. Luft B, Remington J. Toxoplasmosis. Infect Dis 1990; 4: 1200–400.
3. Цинзерлинг А.В. Современные инфекции. Патол. анатомия и вопросы патогенеза. СПб., 1993.
4. Kolloffel W, Kaan J. Токсоплазмоз. РМЖ. 1995; 5.
5. Toxoplasmosis. Institut de Puer, Laboratoire de La toxoplasmose, Paris, Franse, 2000.
6. Remington JS. Resent developments for diagnosis of toxoplasmosis. J Clin Microbiol 2004; 42 (3): 941–9.
7. Ермак Т.Н., Кравченко А.В. Токсоплазмоз у больных ВИЧ-инфекцией. Эпидемиология и инфекц. болезни. 2001; 1.
8. Цинзерлинг А.В. СПИД и наиболее частые СПИД-ассоциированные инфекции (патологическая анатомия). Л.: ЛПМИ, 1991.
9. Шахгильдян В.И., Ермак Т.Н. Церебральный токсоплазмоз у больных ВИЧ-инфекцией. Эпидемиология и инфекц. болезни. 2004; 4: 27–9.
10. Montoya JG, Liensenteld O. Toxoplasmosis. Lancet 2006; 363 (9425): 1965–76.
11. Remington JS, Saunders WB. Toxoplasmosis. Infektious diseases of the fetus and newborn infant. Philadelphia, 2005; р. 205–346.
12. Luft BJ, Hafner R, Korzun AH et al. Toxoplasmic encephalitis in patients with the acquired immunodeficiency syndrome. N Engl J Med 1993; 329 (14): 995–1000.
13. Gray F, Gherardi R, Wingate E et al. Diffuse «encephalitic» cerebral toxoplasmosis in AIDS. Report of four cases. J Neurol 1999; 236 (5): 273–7.
14. Luft BJ, Remington JS. Toxoplasmic encephalitis in AIDS. Clin Infect Dis 1992; 15 (2): 211–22.
15. Renold C, Sugar A, Chave JP et al. Toxoplasma encephalitis in patients with the acquired immunodeficiency syndrome. Medicine (Baltimore) 1992; 71 (4): 224–3.
Количество просмотров: 2019
Предыдущая статьяХронический гепатит В: естественное течение и исходы заболевания
Следующая статьяМикоплазменные поражения легких, сердца, суставов

Поделиться ссылкой на выделенное

Прямой эфир