Нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние №01 2019

Неврология Газета невролога - Нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние

Номера страниц в выпуске:8-13
Для цитированияСкрыть список
Нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние. Неврологическая газета. 2019; 01: 8-13

Определение

Нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние (САК) относится к одной из наиболее частых и тяжелых форм нарушений мозгового кровообращения. САК является осложнением, одним из синдромов заболевания. Поэтому при выявлении САК необходимо устанавливать причину кровоизлияния – разрыв артериальной аневризмы, гипертоническую болезнь, коагулопатию и др., что позволяет выбрать правильную тактику: оперативное вмешательство, радиохирургию или консервативное лечение.
При САК кровь поступает под паутинную оболочку и распространяется по базальным цистернам большого мозга, проникает в борозды конвекситальной поверхности мозга, межполушарную и латеральные щели (рис. 1). Кровь попадает также в цистерны задней черепной ямки и далее в спинно-мозговой канал. 
Появление крови в субарахноидальном пространстве приводит к увеличению объема ликвора с развитием внутричерепной гипертензии.
Свертывание крови в ликворе с образованием сгустков может приводить к частичной или полной блокаде ликворных путей.

Screenshot_8.png

Этиология нетравматического САК
• Разрыв артериальной аневризмы головного мозга – ведущая причина (не менее 50% случаев).
• Разрыв артериовенозной мальформации – 5–6% случаев. 
• Гипертоническая болезнь и атеросклероз сосудов головного мозга – 
более чем 20% случаев.
• Другие причины: опухоли головного мозга, ангиоматоз церебральных сосудов, болезнь моя моя, экзогенные отравления, коагулопатии, заболевания крови и пр. 
• В 15% случаев причина САК так и остается неустановленной. 

Факторы риска САК
• Артериальная гипертензия;
• семейный анамнез САК;
• курение, употребление алкоголя и наркотических средств; 
• возраст – чаще у лиц среднего и пожилого возраста (частота САК в возрасте от 40 до 59 лет – 42%, а в возрасте старше 60 лет – 31%);
• пол ­– чаще у женщин (соотношение женщин и мужчин равно 1,6:1–1,7:1). 

Клиническая картина САК

Screenshot_9.png
Screenshot_10.png

Шкала для оценки степени нарушения сознания взрослых и детей старше 4 лет. Шкала состоит из трех тестов, оценивающих реакцию открывания глаз (E), а также речевые (V) и двигательные (M) реакции. 
За каждый тест начисляется определенное количество баллов. 
В тесте открывания глаз –от 1 до 4, в тесте речевых реакций – от 1 до 5, а в тесте на двигательные реакции от 1 до 6 баллов. 
Таким образом, минимальное количество баллов – 3 (глубокая кома), максимальное – 15 (ясное сознание).

Screenshot_11.png

Зрительные нарушения при САК

При кровоизлиянии из аневризм внутренних сонных артерий и передней соединительной артерии возможны нарушения зрительных функций, при кровоизлиянии из артериальных аневризм супраклиноидных отделов внутренней сонной артерии – парез глазодвигательного нерва (рис. 6, а) на стороне аневризмы. Вовлечение в процесс глазодвигательного нерва приводит к развитию на стороне поражения птоза, расходящегося косоглазия, нарушению произвольных движений глаза кнутри и кверху, а также к появлению мидриаза с отсутствием прямой и содружественной реакции зрачка на свет; может быть диплопия.  
При локализации аневризмы в области устья задней соединительной артерии обычно развивается парез глазодвигательного нерва, возможна очаговая полушарная симптоматика в виде контралатерального гемипареза. Иногда появляются парестезии в области I и II ветвей тройничного нерва, а также признаки поражения IV и VI пар черепных нервов (рис. 6, б). 
Повышение внутричерепного давления при САК может привести к застойным явлениям на глазном дне с отеком диска зрительного нерва (рис. 6, в). 
При САК возможны три типа глазных кровоизлияний, которые встречаются как по отдельности, так и в различных комбинациях в 20–40% случаев: подстекловидное (преретинальное), интраретинальное кровоизлияние и кровоизлияние в стекловидное тело (синдром Терсона; рис. 6, г). К сожалению, признак может встречаться при других состояниях, связанных с повышением внутричерепного давления.

Screenshot_12.png
Screenshot_35.png

Нейровизуализация

Screenshot_14.pngКТ головного мозга в настоящее время является ведущим методом в диагностике САК, особенно в первые часы и сутки кровоизлияния. С помощью КТ определяют не только интенсивность базального кровоизлияния и его распространенность по цистернам, но и наличие и объем паренхиматозного и вентрикулярного кровоизлияния, выраженность гидроцефалии, наличие и распространенность очагов ишемии мозга, выраженность и характер дислокационного синдрома. С помощью КТ иногда удается диагностировать и истинную причину кровоизлияния. Характер кровоизлияния оценивается по шкале С.Fiher (табл. 2). По характеру кровоизлияния на КТ можно предположить и локализацию аневризмы (табл. 3). 

Источник и интенсивность кровоизлияния определяют характер распространения крови по субарахноидальным пространствам – оно может быть локальным (рис. 7, а, б) или заполнять все субарахноидальные пространства головного мозга (рис. 7, в, г) с образованием сгустков крови в цистернах. Наиболее интенсивное базальное САК бывает при разрыве аневризм и менее интенсивное – при разрыве артериовенозных мальформаций и гипертонической болезни. При разрушении мозговой ткани в области кровоизлияния возникают участки паренхиматозного кровоизлияния в виде пропитывания мозгового вещества кровью или формирования гематомы в веществе мозга (субарахноидально-паренхиматозное кровоизлияние). При значительном поступлении крови в субарахноидальное пространство может возникнуть рефлюкс крови в желудочковую систему через вывороты IV желудочка (отверстия Мажанди и Лушки) и далее – через водопровод мозга в III и боковые желудочки. МРТ в первые сутки менее чувствительная для обнаружения САК, чем КТ. МРТ головного мозга целесообразно проводить спустя 4–7 дней после САК. 
Screenshot_15.png

Screenshot_16.png

Поясничная пункция

Верификация кровоизлияния обычно производится путем поясничной пункции (рис. 8). 
Screenshot_17.png

Визуализация источника САК

Непосредственная визуализация церебральных аневризм на сегодняшний день возможна с использованием трех лучевых методов диагностики: КТ-ангиографии (КТА), МР-ангиографии (МРА), цифровой и субтракционной ангиографии (ЦСА). Диагностику следует начинать с неинвазивных методов. 
КТА с ЗD-реконструкцией позволяет получать трехмерное изображение и определять пространственную конфигурацию аневризмы.
МРА предпочтительно выполнять в первые 3 сут после кровоизлияния. 
ЦСА выполняется в следующих случаях: нет возможности провести КТА или МРА, КТА или МРА не выявили источника кровотечения или полученные данные недостаточны для проведения хирургического вмешательства. 
Обязательным следует считать исследование всех сосудов головного мозга – артерий правого и левого каротидного и вертебрального бассейнов. Исследуются как интракраниальные, так и экстракраниальные отделы магистральных артерий мозга. 
Аневризма выглядит как депо контрастного вещества, а артериовенозная мальформация представлена дополнительной сосудистой сетью, состоящей из артерий и вен. 
Афферентные артерии мальформации обычно большого диаметра, а дренирующие вены – это крупные извитые вены, впадающие в венозные синусы. 
Наряду с выявлением имеющихся у пациента аневризм оценивают характер (степень выраженности и распространенность) имеющегося сосудистого спазма и особенности коллатерального кровообращения. 
Screenshot_18.png

Оценка тяжести САК

Обычно для оценки тяжести состояния больных с САК используют классификацию, предложенную W.Hunt и R.Hess (табл. 4). Эта классификация, имеющая количественный эквивалент, была предназначена для определения риска операций по поводу разорвавшихся аневризм. Но она оказалась удобной и для оценки тяжести состояния больных с САК другой этиологии, определения прогноза исхода заболевания и для сравнения результатов различных методов лечения. 
Степень тяжести состояния по классификации Hunt–Hess сопоставима с показателями шкалы комы Глазго. Так, I степень тяжести состояния по классификации Hunt–Hess соответствует 15 баллам по шкале комы Глазго, II–III степень тяжести – 14–13 баллам, IV степень тяжести – 12–7 баллам и V степень тяжести – 6–3 баллам. 
Всемирной ассоциацией нейрохирургов (WFNS) была предложена универсальная шкала тяжести состояния при САК, которая основана на классификации Hunt–Hess, шкале комы Глазго и наличии или отсутствии двигательных нарушений. Создание подобной шкалы было обусловлено необходимостью стандартизации данных по изучению результатов обследования, консервативного и оперативного лечения больных с аневризмами, прогноза исхода заболевания и проведения других медицинских программ по проблемам САК.
Screenshot_19.png

Осложнения САК

Одним из наиболее тяжелых и частых осложнений САК являются сосудистый спазм и ишемия мозга, повторное кровотечение из аневризмы и гидроцефалия. 
Сосудистый спазм и ишемия мозга развиваются исключительно при разрывах аневризм и не наблюдаются при разрывах артериовенозных мальформаций и САК иной этиологии. Непосредственной причиной сужения артерий являются кровь и продукты ее распада. Чем интенсивнее базальное кровоизлияние, тем чаще возникает сосудистый спазм и выраженнее ишемические изменения в мозговой ткани, обусловленные спазмом. 
Обычно сужение артерий при САК развивается с 3–4-х суток от начала заболевания, пик развития спазма приходится на 7–14-е сутки, и в последующие дни отмечается регресс спазма. 
Инфаркт мозга вследствие сосудистого спазма при САК, особенно аневризматической этиологии, развивается более чем у 60% больных, у каждого третьего больного с САК ишемические осложнения являются основной причиной ухудшения состояния и в 15–17% – основной причиной смерти после разрыва аневризмы. Поэтому очень важными являются своевременно начатая профилактика ишемии мозга и ее лечение. 
Повторные кровотечения развиваются у 17–26% больных, у которых выявлена аневризма, не более чем у 5% больных с артериовенозными мальформациями и исключительно редко бывают при САК другой этиологии. 
Повторные кровотечения протекают очень тяжело – до 80% таких больных умирают от массивного внутрижелудочкового или паренхиматозного кровоизлияния. Факторами риска повторных кровотечений в раннем периоде заболевания являются: сроки заболевания (чаще возникают в течение 1-х суток), артериальная гипертензия, тяжесть состояния больных и уровень фибринолитической активности цереброспинальной жидкости. 

Гидроцефалия

Screenshot_20.pngГидроцефалия наблюдается у 25–27% больных. В раннем периоде заболевания развитие гидроцефалии при САК обусловлено блокадой сгустками крови базальных цистерн, водопровода мозга, выворотов IV желудочка и окклюзии ликворопроводящих путей (рис. 10). Затруднению ликвороциркуляции способствуют также вкрапления эритроцитов в арахноидальную ткань базальных пространств, конвекситальной поверхности мозга и пахионовых грануляций, затрудняя дренирование спинномозговой жидкости в верхний сагиттальный синус. В отдаленном периоде развитие гидроцефалии обусловлено нарушением резорбции ликвора. 
При развитии арезорбтивной нормотензивной гидроцефалии в отделенном периоде САК ведущим является синдром Хакима–Адамса (астазия ходьбы, мнестико-интеллектуальные расстройства и недержание мочи). На КТ вентрикулокраниальный коэффициент превосходит возрастные нормативные показатели, а вокруг желудочков появляется лейкоареоз. 
Лечение арезорбтивной гидроцефалии хирургическое – устанавливают вентрикулоперитонеальный или вентрикулоатриальные шунты после выключения аневризм из кровотока. Эффективность операции высока и достигает 95%.

Лечение САК

Выбор лечебной тактики определяется этиологией САК. При выявлении аневризмы больному показано хирургическое лечение. Выбор метода лечения – хирургического или эндоваскулярного – основан на оценке анатомических особенностей аневризмы, локализации и числа аневризм, общего состояния пациента, тяжести имеющегося неврологического дефицита, возраста больного, оснащенности и опыта специалистов стационара.
Список исп. литературыСкрыть список
Литература
1. Ransohoff R, Kivisakk P, Kidd G. Three or more routes for leukocyte migration into the central nervous system. Nat Rev Immunol 2003; 3: 569–81.
2. Brinker T, Stopa E, Morrison J, Klinge P. A new look at cerebrospinal fluid circulation. Fluids Barriers CNS 2014; 11: 10.
3. Zuccarello M, Ringer A. Subarachnoid Hemorrhage & Vasospasm. Mayfield Clinic, 2013.
4. Sakka L, Coll G, Chazal J. Anatomy and physiology of cerebrospinal fluid. Eur Ann Otorhinolaryngol Head Neck Dis 2011; 128: 309–16.
5. Illustrations by Built by Doctors, Ltd.
6. Drake R, Vogl A, Mitchell A. Gray’s Anatomy of Students. 2nd ed. Churchill Livingstone.
7. The meninges and common pathology Understanding the anatomy can lead to prompt identification of serious pathology. Student BMJ 2011; 19.
8. Lemonick D. Subarachnoid Hemorrhage: State of the Art(ery). Am J Clin Med 2010; 7: 2.
9. Corrigan M, Escuro A, Kirby D. Handbook of Clinical Nutrition and Stroke. Springer; 2013. Chapter 2, Types of Strokes.
10. Senne S. Subarachnoid Hemorrhage (SAH) (A type of Hemorrhagic Stroke). Department of Neurosurgery.
11. Fazl M, Rowed D, Laxton A et al. Neurosurgery. MCCQE 2002.
12. McKean S, Ross J, Dressler D et al. Principles and Practice of Hospital Medicine. McGraw-Hill Companies, 2012.
13. Sengupta R, Mcallister V. Subarachnoid Haemorrhage. Springer Science & Business Media, 2012.
14. The Netter Collection of Medical Illustrations; Nervous System, Part 1: Brain. 2nd ed. Saunders, 2013.
15. Roytowski D, Figaji A. Raised intracranial pressure: What it is and how to recognise it. CME 2013; 31: 3.
16. Alexander S, Gallek M, Presciutti M, Presciutti P. Care of the Patient with Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. American Association of Neuroscience Nurses, 2007.
17. Biros M. New Onset Headache: Diagnosis and Management. Foundation for Education and Research in Neurological Emergencies.
18. Rosen D, Macdonald R. Subarachnoid Hemorrhage Grading Scales. Neurocrit Care 2005; 2: 110–8.
19. Julien J, Bandeen-Roche K, Tamargo R. Validation of an Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage Grading Scale in 1532 Consecutive Patients. Neurosurgery 2008; 63: 204–11.
20. Heuven A, Mees S, Algra A, Rinkel G. Validation of a Prognostic Subarachnoid Hemorrhage Grading Scale Derived Directly From the Glasgow Coma Scale. Stroke 2008; 39: 1347–8.
21. Gilman S. Oxford American Handbook of Neurology. Oxford University Press, 2010.
22. Lowth M. Subarachnoid Haemorrhage. Patient 2015.
23. Luoma A, Reddy U. Acute management of aneurysmal subarachnoid haemorrhage. Continuing Education Anaesthesia Crit Care Pain 2012.
24. Willacy H. Hydrocephalus. Patient 2011.
25. Pant S. Hydrocephalus. InTech, 2012.
26. Ribeiro M, Howard P, Willinsky R et al. Subarachnoid Hemorrhage in Perivascular Spaces Mimicking Brainstem Hematoma. Can J Neurol Sci 2010; 37: 286–8.
27. Крылов В.В., Природов А.В. Аневризмы сосудов головного мозга. Неврология и Ревматология (Прил. к журн. Consilium Medicum). 2008; 1: 3–8.
28. Петриков С.С., Крылов В.В. Интенсивная терапия больных с субарахноидальными кровоизлияниями вследствие разрыва аневризм головного мозга. Неврология и Ревматология (Прил. к журн. Consilium Medicum). 2008; 1: 19–21.
29. Крылов В.В., Природов А.В., Петриков С.С. Нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние. Справочник поликлинического врача. 2008; 4: 70–3.
30. Коновалов А.Н., Крылов В.В., Филатов Ю.М. и др. Рекомендательный протокол ведения больных с субарахноидальным кровоизлиянием вследствие разрыва аневризм сосудов головного мозга. Клинические рекомендации обсуждены и утверждены на VI Съезде нейрохирургов России 20.06.2012. Новосибирск.
Количество просмотров: 916
Предыдущая статьяCase study – аневризма супраклиноидного отдела внутренней сонной артерии
Следующая статьяДиагностика нейрогенной дисфагии у больных с острым нарушением мозгового кровообращения

Поделиться ссылкой на выделенное

Прямой эфир