Хроническая скелетно-мышечная боль в спине

Неврология и ревматология №01 2010 - Хроническая скелетно-мышечная боль в спине

Номера страниц в выпуске:18-25
Для цитированияСкрыть список
Е.В.Подчуфарова . Хроническая скелетно-мышечная боль в спине. Consilium Medicum. Неврология и ревматология. (Прил.) 2010; 1: 18-25
Боль в спине (БС) является ведущим состоянием в структуре обращаемости за медицинской помощью. Ее распространенность составляет 37,1%, заболеваемость в течение года – 76%. Около 7% населения испытывают выраженную БС и около 9% – инвалидизированы из-за нее. При этом БС хотя бы раз на протяжении жизни развивалась у 85,5% людей [51].

Эпидемиология
Эпидемиология боли в пояснично-крестцовой области изучена значительно лучше, чем боли в шейном или грудном отделах позвоночника. Показано, что из всех пациентов, предъявляющих жалобы на БС, боль в верхней части спины изолированно отмечается лишь у 15% [30]. Результаты эпидемиологического исследования, включавшего опрос более 46 тыс. жителей разных стран Европы и Израиля, показали, что хронической БС (без уточнения локализации) страдают 24%, болью в поясничной области – 18%, а болью в шее – 8% населения. При этом в качестве причины имеющегося хронического болевого синдрома на «повреждение межпозвоночных дисков» указали 15% опрошенных [23]. Традиционно считается, что большинство пациентов с острой БС полностью выздоравливают [28]. В целом эти данные справедливы, однако они недостаточно подкреплены последующими длительными наблюдениями за больными. По данным обращаемости к врачам общей практики, показано, что в течение 2 нед выздоравливают около 90% пациентов с острой болью в пояснично-крестцовой области. Однако в это исследование были включены пациенты с БС длительностью до 2 нед, за которыми в дальнейшем проводилось наблюдение только в течение месяца [22].
Данные других исследований указывают на меньшую частоту выздоровления в указанный срок: от 28 до 62% [24, 31]. В противовес мнению о хорошем прогнозе БС М.Van Korff и соавт. (1993 г.), основываясь на данных ранее проведенных исследований, указывают, что до 40% пациентов после острого эпизода продолжают испытывать боль в поясничной области в течение 6 мес, а 62% отмечают повторные обострения в течение ближайшего года [61]. Таким образом, врач, ведущий пациентов с БС, может быть оптимистичным в отношении доброкачественного течения и завершения выздоровлением текущего эпизода, однако следует проявлять определенную осторожность относительно прогноза данного состояния из-за возможности его рецидивирования.

Факторы риска
При обсуждении конкретных факторов риска хронизации БС важно понимать, что их выявление базируется на результатах эпидемиологических исследований с применением разных опросников. Для получения каких-либо статистически значимых результатов необходимо, чтобы нужные факторы были изучены. Наиболее корректными являются исследования, изначально включающие большое количество потенциальных факторов риска. Пожалуй, в настоящее время практически нет ни одного «совершенного» в этом отношении исследования факторов риска развития хронической БС. Психосоциальные факторы являются наиболее статистически значимыми и потенциально модифицируемыми. Психологический «портрет» пациента, склонного к хронизации БС, описывает человека, страдающего депрессией, страшащегося боли или повреждения позвоночника, сконцентрированного на собственном состоянии и не способного найти оптимальную (активную) стратегию преодоления боли. Наличие только 1 фактора риска практически не может определять прогноз течения острой БС [22]. E.Thomas и соавт. (1999 г.) показали, что основными факторами риска хронизации БС были ее наличие в анамнезе, неудовлетворенность условиями труда, наличие боли в других частях тела, иррадиация боли в ногу, пол и ограничение объема движений в позвоночнике более чем в 2 плоскостях. У пациентов, не имевших ни 1 или не более 2 из перечисленных факторов риска, хроническая БС развивалась менее чем в 6% случаев, при наличии 3 и 4 факторов риска – в 27 и 35% случаев соответственно. Однако при выявлении 5 и более факторов риска хронизация боли отмечалась в 70% случаев [57].

Терминология
БС является симптомом, а не нозологической формой. Поэтому при ее классификации нередко применяются анатомо-топографические термины, не отражающие сути патологического процесса, а обозначающие область, в которой локализуются болевые ощущения. Так, локальная боль в шее обозначается как цервикалгия, в грудном отделе позвоночника – торакалгия, в пояснично-крестцовой области – люмбалгия. Для боли, иррадиирующей из шейного отдела позвоночника в руку, применяется термин «цервикобрахиалгия», в затылочную или иную область головы – «цервикокраниалгия», а боли, распространяющейся из пояснично-крестцовой области в ногу, – «люмбоишиалгия». В литературе под этими терминами понимают прежде всего скелетно-мышечные болевые синдромы, т.е. состояния, при которых источниками боли могут быть мышцы, суставы и связки. Боль, связанную с поражением шейных, грудных, поясничных или крестцовых корешков, описывают в рамках радикулопатии.

Причины
Обусловлена БС может быть изменениями позвоночника (тел позвонков, межпозвоночных дисков, суставов, связочного аппарата – вертеброгенная боль), повреждением и заболеваниями мышц, поражением нервной системы (спинного мозга, корешков, периферических нервов), патологией внутренних органов грудной и брюшной полости, малого таза, психическими расстройствами. Считается, что наиболее частой причиной БС являются скелетно-мышечные изменения, связанные с растяжением, микротравматизацией, избыточной перегрузкой мышц, связок или суставов позвоночника [62].

Миогенные болевые синдромы
Определенные трудности вызывает терминология, применяемая для описания состояния мышц в случаях, когда они являются источниками боли. В руководстве для специалистов по боли, изданном Международной ассоциацией по изучению боли, отмечается, что термин «миофасциальная боль» может применяться как в широком значении, включающем все виды мышечной боли, так и в узком, когда облигатно выявление триггерных зон (ТЗ) в мышцах. При этом минимально необходимым условием для диагностики ТЗ является локальная болезненность в пределах пальпируемого тяжа в мышце и воспроизводимость спонтанной боли при его пальпации.
В отечественной литературе традиционно сохраняется выделение мышечно-тонического и миофасциального болевого синдрома (МФБС), истоки которого восходят к работам Я.Ю.Попелянского, который среди «заболеваний мышц от перенапряжения» выделял «нервно-мышечный спазм» (мышечно-тонический синдром), «миальгии», «миогелоз», «миофиброз», «невромиозиты» («мышечно-дистрофические» синдромы») [7]. «Мышечно-дистрофические» синдромы по основным клиническим характеристикам соответствуют описаниям МФБС в англоязычной литературе.
Мышечная боль может ощущаться локально в отдельных частях пораженной мышцы, распространяться на всю мышцу и ощущаться в областях, расположенных на расстоянии от пораженной мышцы (отраженная боль). Типично мышечная боль описывается пациентами как «ноющая», «сжимающая», «тянущая», «сверлящая», «разлитая». Паттерны боли, отраженной от мышц, детально описаны J.Travell и D.Simons и наиболее стабильно воспроизводятся при исследовании мышц плечевого пояса (1989 г.) [58]. Наиболее выражена миогенная боль при нагрузке на пораженную мышцу. Она также может возобновляться при нагрузке на мышцу после ее отдыха, например после сна. Часто это сопровождается ощущением «скованности» в мышце и необходимостью «разогреть» и «разработать» ее для уменьшения болезненности и скованности при движении. В отличие от суставной, такая боль, как правило, возобновляется или усиливается при возрастании нагрузки на мышцу. Другим вариантом развития мышечной боли является боль в покое, которая значительно усиливается после физической нагрузки («непереносимость нагрузки») и отмечается у пациентов с фибромиалгией. При этом боль, связанная с «непереносимостью нагрузки», может сохраняться в течение нескольких дней, затрудняя физическую реабилитацию пациента. Показано, что большая болезненность отмечается в так называемых «статических» (тонических) мышцах, находящихся в состоянии длительного напряжения для поддержания определенного положения тела, т.е. несущих позную нагрузку. Примером такой «статической» мышцы является надостная мышца. В отличие от «статических» мышц «фазические» «включаются» только при необходимости выполнения движения. Примером «фазической» мышцы является четырехглавая мышца бедра, которая задействуется только при динамической нагрузке. Даже у здорового человека с высокой частотой выявляется болезненность и уплотнения при пальпации «статических» мышц, что следует учитывать при обследовании больных [29].
Боль в мышцах может быть локальной и распространенной. Состоянием, для которого характерна локальная боль в мышце, сопровождающаяся формированием отраженной боли, является МФБС.
К формированию распространенной боли в мышцах приводят системные заболевания соединительной ткани, полимиозит, фибромиалгия. Основной проблемой в идентификации мышцы в качестве источника БС является невозможность ни по локализации, ни по характеру боли точно определить, является ли мышца непосредственным источником локальной боли или она «включается» рефлекторно вместе с развитием отраженной боли. Даже полное клиническое обследование не всегда позволяет решить этот вопрос. Примером может служить боль в подвздошной и паховой области, связанная со спазмом подвздошно-поясничной мышцы, которая может «включаться» в патологический процесс при афферентации от пораженных органов брюшной полости или забрюшинного пространства (например формировании ретроперитонеального абсцесса). При этом напряженная мышца сама может становиться значимым источником болевой импульсации, «маскируя» соматическую патологию. Локальная болезненность мышц при пальпации может являться проявлением как периферической (при локальной боли), так и центральной сенситизации. Примерами первого состояния может являться локальная боль при пальпации ТЗ при МФБС, второго – боль, возникающая при пальпации «чувствительных» зон при фибромиалгии.

Мышечно-тонические синдромы
Больные с мышечно-тоническими синдромами жалуются на боли в позвоночнике или в мышцах плечевого и тазового пояса, которые уменьшаются после отдыха, растирания, разминания и растяжения мышцы. Боль нередко носит «стягивающий» характер. Визуально можно определить изменение контура, «выбухание» мышцы, которая при пальпации может иметь повышенную плотность. Произвольные движения с вовлечением спазмированной мышцы совершаются в неполном объеме. Компрессия сосудисто-нервных структур при мышечно-тонических синдромах может вызывать иррадиацию боли в конечность, двигательные, чувствительные и вегетативные нарушения, локализующиеся в соответствующих зонах иннервации и васкуляризации. Хроническое течение мышечно-тонических синдромов чаще отмечается в тех мышцах, которые испытывают позные перегрузки, например при асимметрии конечностей, таза, выраженном сколиозе, патологии внутренних органов. Боль в этих случаях, как правило, имеет слабую или умеренную интенсивность. Пациенты предъявляют жалобы на ощущение «дискомфорта», «тяжести» после физической нагрузки, которые уменьшаются после разминания мышцы, ее согревания. Болезненность в спазмированной мышце возникает при ее активном сокращении и обычно отсутствует при растяжении.
Считается, что не все мышцы одинаково подвергаются формированию мышечно-тонического синдрома. Например, среди мышц тазового пояса и спины наиболее подвержены формированию хронического напряжения трехглавая мышца голени, прямая мышца бедра, напрягатель широкой фасции, грушевидная мышца, квадратная мышца поясницы и все разгибатели позвоночника [9]. В англоязычной литературе термином, наиболее близким к мышечно-тоническому синдрому, является «мышечный спазм». При перерастяжении и микротравматизации мышцы на фоне ее перегрузки или при длительном вынужденном положении может возникать локальная боль. При этом в ответ на травму происходит сокращение как пораженной мышцы, так и тех мышц, которые ее окружают. Это защитное напряжение мышц обозначается как рефлекторный мышечный спазм [3].
Таким образом, важной клинической задачей является выяснение механизма развития локального длительного мышечного напряжения – патологии внутренних органов, позвоночно-двигательного сегмента (ПДС), спровоцировавших спазм движения или длительной неудобной позы. Воздействие на основной патологический процесс в этом случае приведет к регрессу и мышечно-тонического синдрома.

МФБС
МФБС – хронический болевой синдром, при котором в разных частях тела возникает локальная или сегментарная боль. Патогномоничным признаком МФБС являются ТЗ – участки локального продольного уплотнения, расположенные по направлению мышечных волокон, при раздражении которых (пальпаторном, уколом, перкуссией) вызывается местная болезненность и иррадиации боли. Размер ТЗ составляет от 2 до 5 мм. Хотя при МФБС, как правило, неврологической симптоматики, свидетельствующей о поражении нервной системы, не выявляется, пациенты могут жаловаться на ощущение «онемения», «ползание мурашек», покалывание в зоне иррадиации боли. Для каждой ТЗ характерна своя строго определенная область отраженной боли и парестезий. Еще в 1938 г. J.Kellgren картировал зоны отраженной боли от большинства мышц путем введения в них здоровым добровольцам гипертонического солевого раствора. Детальное описание ТЗ в разных группах мышц дано в работах J.Travell и D.Simons [14, 58].
Факторы, способствующие формированию МФБС:
  • структурные особенности строения тела, вызывающие нефизиологическое длительное или постоянное напряжение мышц: асимметрия длины ног, тазового кольца, деформация стоп, удлинение второй плюсневой кости и др.;
  • позное напряжение: использование неудобной мебели, неправильная рабочая поза, приводящая к перегрузке отдельных групп мышц, длительная иммобилизация;
  • перерастяжение мышцы, наблюдаемое при выполнении «неподготовленного» движения;
  • механическое сдавление мышц (например рюкзаком, ремнем, тесной одеждой);
  • нарушение обмена веществ или питания;
  • воздействие низкой температуры,
  • сопутствующие психогенные расстройства.
В отсутствие провоцирующих факторов боль, отраженная от активной ТЗ, как правило, регрессирует в течение нескольких дней – недель, а сама активная ТЗ превращается в латентную. При продолжающемся воздействии провоцирующих факторов ТЗ сохраняются, а МФБС становится хроническим. Диагноз МФБС ставится на основе клинического обследования.

Критерии МФБС (по I.Russell, 2008, с изменениями [50]):
Основные (необходимые) критерии.
1. Пальпируемый тяж в мышце (если она поддается пальпации).
2. Участок локальной болезненности в пределах тяжа.
3. При давлении на участок локальной болезненности воспроизводится типичный («узнаваемый») для пациента паттерн боли.
4. Болезненность при пассивном движении, сопровождающемся растяжением пораженной мышцы, и возможное ограничение объема пассивных движений.
5. Дополнительные симптомы:
1) определяемое визуально или пальпаторно локальное сокращение мышцы при пальпации или перкуссии ТЗ заинтересованной мышцы;
2) определяемое визуально или пальпаторно локальное сокращение мышцы при уколе иглой ТЗ;
3) появление отраженной боли или иных сенсорных феноменов (парестезий) при сдавлении участка локальной болезненности в зоне, типичной для данной ТЗ.

Особенности диагностики
Проблема диагностики МФБС состоит в том, что относительно большое количество мышц потенциально может принимать участие в его развитии и, соответственно, врач должен владеть методикой мануального исследования разных мышц. Затруднения связаны с конституцией пациентов, толщиной подкожной жировой клетчатки, глубиной залегания мышц. Особенно трудно доступны пальпации мышцы ног и ягодичной области (например глубоко залегающая грушевидная мышца). Воспроизводимость диагноза МФБС при сравнении результатов обследования пациентов двумя независимыми обученными для диагностики МФБС специалистами остается низкой. Это отчасти объясняется тем, что области мышечного уплотнения с участками локальной болезненности и даже типичными паттернами отраженной боли и локальным сокращением мышцы нередко выявляются и в здоровой популяции. Показано, что в наибольшей степени пациентов с МФБС от здоровых отличает ограничение движений в пораженной мышце, уменьшение в ней силы (при активном сопротивлении) из-за возникающей при движении боли и снижение болевого порога, выявляемого при альгометрии [50].
Кроме скелетно-мышечных нарушений у пациентов с МФБС нередко отмечаются расстройства сна и сопутствующие эмоциональные нарушения (тревожность и депрессия). Несмотря на продолжающуюся дискуссию о МФБС как самостоятельной нозологической единице с прямо противоположными точками зрения [25, 53], большинство (88%) исследователей и специалистов в области болевых синдромов диагноз МФБС считают правомочным [50]. Задачей врача является диагностика МФБС в качестве причины БС и конечностях для последующего ее устранения.

Лечение
Для лечения миогенных болевых синдромов применяют комплексный подход. С точки зрения доказательной медицины проблеме МФБС уделено значительно меньше внимания, чем «неспецифической» БС. Нередко пациентов с МФБС относят именно к этой диагностической категории. Поэтому общие подходы к лечению «неспецифической» боли в спине справедливы и в отношении МФБС [17, 60].
Большая роль при лечении МФБС принадлежит местному лечению: растяжению, массажу заинтересованной мышцы и ТЗ, воздействию теплом или холодом, ультразвуковому, чрескожной нейростимуляцией, инъекциям местных анестетиков в ТЗ. Считается, что при МФБС наиболее эффективны инъекции местных анестетиков в ТЗ. Обычно вводят 0,5–1 мл 0,5% pаствоpа новокаина. Новокаин считается наименее миотоксичным местным анестетиком. Ряд авторов рекомендуют применение лидокаина в разведении 0,2–0,25%. Иногда к местному анестетику добавляется кортикостероид (дексаметазон 2–4 мг), однако эффективность такой комбинации имеет слабую доказательность. Для усиления эффекта блокад дополнительно применяют пассивное растяжение мышцы или использование релаксирующих приемов мануальной терапии [5, 41].
Для уточнения эффективности введения ботулотоксина в ТЗ проведено несколько рандомизированных контролируемых исследований (РКИ), систематизированных в обзоре K.Ho и К.Tan [39]. Четыре из пяти проанализированных РКИ не подтвердили эффективность инъекций ботулотоксина при МФБС.
Д.Г.Тревел и Д.Г.Симонс рекомендуют проведение распыления хладагента (хлорэтил) над мышцей и зоной отраженной боли. Орошение производится со скоростью около 10 см/с, направление струи – 30° к поверхности кожи [14].
К другим местным методам лечения относятся массаж, применение ультразвука (в непpеpывном или импульсном pежиме интенсивностью 0,2–0,5 Вт/см2 вокpуг ТЗ). При МФБС возможно применение чрескожной электронейростимуляции, однако ее эффективность, как большинства методов физиотерапии, при МФБС четко не доказана. По данным нескольких РКИ, при МФБС потенциальной эффективностью обладает акупунктура. Курс лечения составляет от 10 до 15 сеансов.
Важное место занимают аппликации на болевые участки кожи гелей, мазей как противовоспалительных, так и раздражающих. Оправданно применение и аппликаций 40–50% раствора димексида в сочетании с кортикостероидами (гидрокортизон) и местными анестетиками (1% раствором лидокаина или прокаина). Продолжительность воздействия – до
1,5 ч/сут. На курс рекомендуется 8–10 аппликаций. Показана эффективность трансдермальной терапевтический системы с 5% лидокаином для лечения миогенной боли [19]. По-видимому, наибольшая эффективность от этого вида местного воздействия должна отмечаться при наложении пластин на зону гипералгезии или аллодинии. Продолжительность лечения может составлять от нескольких дней до нескольких месяцев в зависимости от стойкости болевого синдрома и индивидуальной чувствительности.
Расслабление спазмированной мускулатуры, кроме того, достигается при помощи постизометрической релаксации (ПИР). ПИР сводится к расслаблению мышц после их волевого напряжения без изменения расстояния между точками прикрепления мышцы (после изометрического напряжения) [5]. Иногда для устранения ТЗ применяется методика прессуры или ишемической компрессии ТЗ. При этом производится энергичное пальцевое давление на ТЗ в течение 1–2 мин. При проведении процедуры мышцу растягивают до появления чувства дискомфорта, затем сдавливают ТЗ пальцем до появления переносимой боли. По мере адаптации к боли давление постепенно усиливают, помогая пальцем другой руки. Воздействие продолжается до 1 мин с силой около 9–13 кг. При стойких ТЗ возможно сочетание ПИР и прессуры. Разные методы релаксации мышц подробно описали многие авторы [4, 5, 14, 15]. В ряде случаев целесообразно добавление акупунктуры и рефлексотерапии. Этим методам лечения посвящено большое количество публикаций [1, 13]. В основе лечебного воздействия, возможно, лежит активация антиноцицептивных (опиоидергических, серотонинергических, катехоламинергических) механизмов.

Возможности терапии НПВП
Из медикаментозной терапии при необходимости дополнительного обезболивания в дополнение к местным воздействиям рекомендуется прием НПВП (в течение 7–10 дней).
Все НПВП условно можно разделить на группы, исходя из преимущественного воздействия на изоформы циклооксигеназы (ЦОГ): ЦОГ-1 и ЦОГ-2. Большинство «стандартных» НПВП (диклофенак, кетопрофен, индометацин, кеторолак и др.) относится к неселективным ингибиторам ЦОГ. К преимущественно селективным ингибиторам ЦОГ-2 относятся нимесулид и мелоксикам, к высокоселективным – коксибы. Селективность препаратов в отношении ЦОГ-2 обеспечивает более высокую степень безопасности в отношении желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Частота побочных явлений со стороны ЖКТ при применении неселективных ингибиторов ЦОГ составляет около 10%, а риск серьезных нежелательных явлений значительно возрастает в пожилом возрасте. Мелоксикам – НПВП, который по химической структуре относится к оксикамам. В отличие от неселективных НПВП мелоксикам избирательно снижает активность ЦОГ-2. Ингибирование ЦОГ-1 ему тоже присуще, но выражено в 100 раз меньше. Результаты клинических испытаний показали, что мелоксикам обладает оптимальным соотношением эффективности и безопасности [2]. Он характеризуется длительным действием (период полувыведения около 20 ч), что делает его удобным для лечения хронических болевых синдромов.
Проведенное исследование препарата Амелотекс (международное непатентованное название – мелоксикам) у больных с остеоартрозом и обострением синовита показало, что назначение 5-дневного внутримышечного курса Амелотекса в дозе
15 мг/сут приводит к сопоставимому с диклофенаком (в дозе 75 мг/сут) уменьшению интенсивности болевого синдрома, припухлости в суставе и увеличению объема движений в нем. При этом отмечена хорошая переносимость Амелотекса [16]. При лечении хронических болевых синдромов Амелотекс целесообразно принимать внутрь 1 раз в сутки. Максимальная суточная доза – 15 мг. При длительном лечении рекомендовано лечение начинать
с 15 мг/сут, при улучшении дозу можно уменьшить до 7,5 мг/сут.
При сопоставлении анальгетической эффективности и переносимости препаратов группы оксикамов в 2 формах – генерика Амелотекса и оригинального препарата Мовалиса для лечения болевого синдрома у пациентов с распространенными формами рака предстательной железы показана их сопоставимая эффективность и переносимость [10].
Данные исследований свидетельствуют о сходной эффективности, но более высокой общей безопасности мелоксикама по сравнению с неселективными НПВП – диклофенаком, пироксикамом, напроксеном при ревматических заболеваниях [1, 56].
Уменьшение риска возникновения побочных реакций при сохранении клинического эффекта мелоксикама позволяет считать его одним из самых перспективных препаратов в лечении хронических болевых синдромов.
Таким образом, Амелотекс – высокоэффективный и малотоксичный НПВП, который обладает превосходным профилем общей безопасности, в том числе такой же кардиобезопасностью, как традиционные НПВП, и гастробезопасностью, как высокоселективные ингибиторы ЦОГ-2. Наличие инъекционной формы позволяет быстро получить терапевтический эффект, а длительный период полувыведения и возможность принимать препарат 1 раз в сутки делает его очень удобным для длительного применения при лечении хронических болевых синдромов.
При миогенных болевых синдромах целесообразно применение миорелаксантов: тизанидина
(2 мг 3 раза в день, при необходимости дозу постепенно повышают до 8–12 мг/сут в 3 приема), толперизона (300–450 мг/сут в 3 приема), баклофена
(5 мг 2 раза в сутки с постепенным повышением дозы каждые 5 дней до 30 мг/сут). При хроническом течении МФБС целесообразно добавление к терапии антидепрессантов, обладающих собственной анальгетической активностью: амитриптилина (50–75 мг/сут), венлафаксина (75–150 мг/сут), дулоксетина (60–120 мг/сут), милнаципрама (50–100 мг/сут).
Целесообразна коррекция асимметрии тела, неоптимального двигательного стереотипа, избегание провоцирующих нагрузок и поз [5, 6, 8, 50]. Таким образом, целесообразна комбинация местных методов лечения с общими воздействиями.

Артропатические болевые синдромы
Межпозвоночные (дугоотростчатые, фасеточные) суставы являются потенциальными источниками боли в шее, грудном отделе и пояснично-крестцовой области (чаще – в шейной и поясничной областях), надплечьях и в ноге. Кроме этого, «отраженная» от дугоотростчатых суставов шейного отдела позвоночника боль может ощущаться в голове (цервикогенная головная боль). Существует много причин, приводящих к поражению суставов позвоночника. Боль в межпозвоночных суставах может быть связана с их острым и хроническим инфекционным поражением (например туберкулезным спондилитом), системными воспалительными артритами (ревматоидным артритом, спондилоартритами), метаболическими расстройствами (подагрой и псевдоподагрой). Потенциальными причинами БС могут являться подвывихи, разрывы капсулы и хряща суставов, их микропереломы, однако роль указанных изменений остается неизвестной. Наиболее частой причиной БС, связанной с поражением дугоотростчатых суставов, принято считать дистрофические изменения (спондилоартроз, или фасеточный синдром).
Несмотря на значительное количество исследований, посвященных проблеме фасеточного синдрома, эта диагностическая категория до сих пор неоднозначна. В первую очередь, это связано с отсутствием четких клинических симптомов, характерных для дегенеративного поражения межпозвоночных суставов. Характеристики боли, отраженной от дугоотростчатых суставов, изучены, в основном, при участии здоровых добровольцев, которым проводилось внутрисуставное введение контрастных веществ, растягивающих капсулу сустава.
Боль, связанная с поражением дугоотростчатых суставов, может отмечаться изолированно или сочетаться с другими биомеханическими нарушениями. К последним относится дегенеративный спондилолистез, связанный с сагиттальной ориентацией дугоотростчатых суставов в поясничном отделе позвоночника. При этом состоянии вращательные нагрузки приводят к грубым изменениям как в дугоотростчатых суставах, так и в межпозвоночном диске. Поскольку межпозвоночный диск и дугоотростчатые суставы соответствующего ему уровня совместно обеспечивают движения в ПДС, они нередко обозначаются в литературе как «трехсуставной комплекс». Дегенеративные изменения в межпозвоночном диске приводят к возрастанию нагрузки на дугоотростчатые суставы и, наоборот, поражение фасеточных суставов может ускорять дегенерацию диска.
Дугоотростчатые суставы принимают на себя около 10–20% компрессионной нагрузки и около 50% нагрузки, связанной с противодействием смещению позвонка кпереди, при нахождении человека в положении стоя. При наклоне вперед на небольшой угол основная нагрузка ложится на межпозвоночный диск, однако по мере увеличения амплитуды движения возрастает воздействие нагрузки и на фронтальную часть поверхности дугоотростчатых суставов. При разгибании нагрузка на межпозвоночные суставы также возрастает.
Отсутствие взаимосвязи клинических особенностей и данных нейровизуализации с эффективностью диагностических блокад суставов и блокад медиальной ветви первичной задней ветви спинномозгового нерва, иннервирующей сустав, у пациентов с БС привело практически к общепринятой точке зрения, что выявление источника боли, связанного с патологией дугоотростчатого сустава, возможно только при положительном эффекте диагностических блокад, проведенных под визуализационным контролем [26].
Таким образом, дугоотростчатые суставы являются возможным источником БС. Анатомические исследования свидетельствуют, что в результате дистрофических изменений ориентация дугоотростчатых суставов изменяется от более коронарной к сагиттальной, предрасполагая их к повреждению при вращательных движениях. Наиболее часто страдают суставы на уровне L3–L4, L4–L5 и L5–S1, а в шейном отделе позвоночника – C2–C3 и C5–C6. Точная распространенность БС, обусловленной поражением дугоотростчатых суставов, остается неизвестной. Считается, что она встречается у 10–15% пациентов с болью в поясничной области, в 49–60% – в шейном отделе позвоночника и в 42–48% – в грудном отделе позвоночника.

Клинические проявления
Не выделено типичных клинических характеристик боли, связанной с поражением дугоотростчатых суставов. Как правило, отмечается наличие ноющей боли в поясничной области. Боль может быть локальной и отражаться в ягодицы, бедро, в область коленного сустава, а иногда – в голень. При патологии дугоотростчатых суставов в шейном отделе позвоночника она может отмечаться в шее, надплечьях, затылочной области, грудном отделе позвоночника. Усиление боли может отмечаться при разгибании в шейном и поясничном отделе позвоночника. Возможны умеренное ограничение объема движений в пораженных позвоночных двигательных сегментах и болезненность при пальпации в паравертебральной области в проекции фасеточных суставов (на 2–3 см латеральнее межостистого промежутка в поясничном отделе позвоночника). Основными методами диагностики фасеточного синдрома являются блокады медиальной ветви или внутрисуставное введение местного анестетика под контролем нейровизуализации. Непродолжительное уменьшение боли на время действия местного анестетика более чем на 80% от исходного уровня является достаточно надежным критерием диагностики фасеточного синдрома. Эффект диагностических блокад является предиктором потенциальной эффективности радиочастотной денервации (РЧД) суставов.
Считается, что дисфункция крестцово-подвздошного сочленения (КПС) в 10–25% случаев является основным источником боли в пояснично-крестцовой области [42, 52]. Термин «дисфункция КПС» пришел из мануальной медицины, где обозначал нарушение биомеханики, проявляющееся болью и гипомобильностью КПС без других признаков определенного патологического процесса (например сакроилеита). Иногда в этих случаях используется термин «блокада КПС». Особенно часто дисфункция КПС отмечается у женщин во время беременности, что, возможно, связано с расслаблением связочного аппарата, стабилизирующего КПС [47]. Имеется большое число факторов, предрасполагающих к поражению КПС. Многие из них связаны с изменениями биомеханики на фоне конституциональной асимметрии длины ног, формирования косого и скрученного таза, изменения конфигурации поясничного отдела позвоночника и др. КПС страдают при разных воспалительных (анкилозирующий спондилит), метаболических (подагра и псевдоподагра) и дегенеративных (остеоартроз) заболеваниях суставов, что необходимо учитывать при дифференциальной диагностике их болезненной дисфункции.
Боль, связанная с дисфункцией КПС, может отмечаться в крестцовой области, иррадиировать в пах, в зону дерматома S1. Ее интенсивность, как правило, уменьшается после ходьбы. Боль обычно интенсивнее в 1-й половине дня и уменьшается к вечеру. Рентгенография и лабораторные исследования в этом случае не выявляют отклонений от нормы [32]. Для диагностики дисфункции КПС обычно применяются приемы невроортопедического обследования: феномен «опережения», феномен Патрика, дистракционные тесты. Их воспроизводимость при обследовании пациента разными специалистами невысока и зависит от уровня подготовки врача, проводящего обследования, навыкам мануальной диагностики. Однако диагностическая чувствительность и специфичность повышаются при использовании нескольких невроортопедических тестов, выявляющих дисфункцию КПС. Считается, что диагностическую специфичность повышают введение в КПС местного анестетика под рентгенологическим контролем. Уменьшение интенсивности боли на время действия анестетика на 75–90% по визуальной аналоговой шкале считается достаточным для диагностики дисфункции КПС в качестве причины БС [33, 52].

Лечебные мероприятия
Для лечения боли, связанной с патологией дугоотростчатых суставов, используется мультимодальный подход. Применяются как относительно неспецифические методы: НПВП, доказано эффективные при лечении пациентов с хронической болью в спине, лечебная физкультура, мануальная терапия, антидепрессанты, когнитивно-поведенческая психотерапия – так и специфические малоинвазивные вмешательства на суставах.
Из НПВП для лечения хронического болевого синдрома, связанного со спондилоартрозом, предпочтение можно также отдать мелоксикаму (Амелотексу). По данным разных исследований, назначение мелоксикама при артропатических болевых синдромах является эффективным методом лечения [16, 57]. Например, при лечении пациентов с гонартрозом отмечена сходная эффективность диклофенака в дозе 100 мг/сут и мелоксикама в дозе
15 мг при лучшей переносимости последнего [56].
В программу лечения целесообразно включать лечебно-диагностические блокады с местными анестетиками [11, 12]. Обычно при положительном эффекте от блокады с местным анестетиком и отсутствии противопоказаний для назначения кортикостероидов их добавляют к местному анестетику, что пролонгирует лечебный эффект. В настоящее время имеются многочисленные данные неконтролируемых исследований об эффективности РЧД дугоотростчатых суставов. Положительный эффект при боли в поясничном отделе позвоночника отмечается у 50–80% пациентов [26, 45, 49].
Если болевой синдром после РЧД дугоотростчатых суставов возобновляется, что связано с их реиннервацией и обычно отмечается через 6–12 мес, пациентам может быть выполнена повторная РЧД, и ее эффективность признается не меньшей, чем первичная. Имеется группа неконтролируемых исследований, показывающих эффективность пульсовой РЧД [44] и криоденервации [20, 21, 55] у пациентов со скелетно-мышечными болями в спине. Пульсовая РЧД – относительно новая методика, принцип которой основан на воздействии энергии радиоволн в пульсовом режиме 2і2 мс/с. При этом температура воздействия на превышает 42°C, что минимизирует возможность повреждения окружающих нерв тканей. Механизм терапевтического действия до конца не изучен. Обсуждается блокада проведения возбуждения преимущественно по маломиелинизированным волокнам. Криоденервация заключается в деструкции медиальной ветви при воздействии на нее низких температур (около – 50°C), которые подводятся с помощью специального криозонда. Охлаждение производится при воздействии углекислоты.

Возможные осложнения
Cерьезные осложнения при малоинвазивных вмешательствах на дугоотростчатых суставах редки. Метаболические и эндокринные расстройства, связанные с введением кортикостероидов, изучены мало, однако в этих случаях можно учитывать результаты исследований частоты осложнений при эпидуральном введении кортикостероидов. Редко встречаются инфекционные осложнения: септический артрит, эпидуральный абсцесс, менингит [18, 35, 46]. Описаны случаи спинальной анестезии и постпункционной головной боли [27, 37]. Примерно в 1% случаев могут отмечаться невропатические боли, онемение и парестезии в крестцовой области или бедре, вероятно, связанные с термическим повреждением кожной ветви задней первичной ветви спинно-мозгового нерва или его вентральных ветвей. Эти явления, как правило, преходящи. Крайне редки ожоги, в основном связанные с нарушением эксплуатации прибора для проведения денервации [40].

Дисфункция КПС
Для лечения дисфункции КПС применяют методы мануальной терапии (мобилизацию и манипуляции на КПС), физиотерапию (ультразвуковые методы воздействия), лечебную физкультуру, коррекцию разницы длины ног, если она составляет более 1,5 см, с помощью ортопедических стелек, внутрисуставное введение кортикостероидов, РЧД. Методы мануальной терапии и физиотерапия широко применяются при дисфункции КПС, однако их эффективность в настоящее время считается недостаточно доказанной. Техника внутрисуставного введения местных анестетиков и кортикостероидов сходна с таковой при фасеточном синдроме. Некоторые специалисты предпочитают проводить 2 инъекции: одна игла вводится в каудальные отделы сустава, другая – в верхнюю его часть для дополнительного распределения препаратов, в том числе и на крестцово-подвздошную связку. Эффективность внутрисуставного введения кортикостероидов доказана, однако она сохраняется относительно короткое время [54].
РЧД является эффективным методом при дисфункции КПС. Ее целью является деструкция чувствительных нервов, иннервирующих КПС. Однако в отличие от дугоотростчатых суставов, иннервация КПС является более сложной, что затрудняет применение РЧД в этом случае. Если более ранние литературные данные сообщали об иннервации КПС как передними, так и задними ветвями поясничных и крестцовых спинно-мозговых нервов, то более поздние исследования показали преимущественную иннервацию КПС задними первичными ветвями спинно-мозгового нерва на уровне L5, а также латеральными ветвями задней первичной ветви спинно-мозговых нервов на уровне S1–S4 [34, 36, 38]. РЧД указанных нервов проводится в месте их входа через задние крестцовые отверстия или при их выходе из КПС вдоль его задней границы. Вдоль задней границы КПС РЧД производится с помощью 2 электродов, расположенных вдоль границы сустава на расстоянии друг от друга 4–6 мм [48]. Другим методом денервации КПС является РЧД задних ветвей спинно-мозговых нервов на уровнях L4 и L5 (или изолированно на уровне L5) в сочетании с РЧД латеральных ветвей задних первичных ветвей спинно-мозговых нервов на уровне S1–S3. Денервация производится при температуре 80–90°С в течение 60–90 с [43]. Иногда применяется комбинация воздействий на обоих уровнях.
Практически все исследования эффективности РЧД КПС являются ретроспективными или обсервационными (когортные, случай-контроль и др.). Эффективность РЧД КПС составляет 50–70% [43]. С позиции доказательной медицины в настоящее время имеется недостаточное количество данных в пользу эффективности РЧД при болевых синдромах, связанных с дисфункцией КПС [59].
Список исп. литературыСкрыть список
1. Агасаров Л.Г. Восстановительное лечение при дорсопатиях. М., 2008.
2. Ананьева Л.П., Подчуфарова Е.В. Современные противоболевые средства в аптеке. М.: МЦФЗР, 2005.
3. Боренштейн Д.Г., Визель С.В., Боден С.Д. Боли в шейном отделе позвоночника. Диагностика и комплексное лечение. Пер. с англ. М.: Медицина, 2005.
4. Есин Р.Г., Файзуллин Р.И., Рогожин А.А. и др. Клиническая миология. Казань: Фэн, 2003.
5. Иваничев Г.А. Миофасциальная боль. Казань, 2007.
6. Лиев А.А. Варианты и формы вертеброгенных миофасциальных люмбоишиалгических синдромов. Автореф. дис. … докт. мед. наук. Казань, 1995.
7. Попелянский Я.Ю. Вертеброгенные заболевания нервной системы. Т. 1. Казань: Изд-во Казанского университета, 1974.
8. Попелянский Я.Ю. Болезни периферической нервной системы. М.: Медицина, 1989.
9. Попелянский Я.Ю. Ортопедическая неврология. Т. 1, 2. Казань, 1997.
10. Русаков И.Г., Соков Д.Г. Сравнительное исследование эффективности мелоксикамов и оценка качества жизни при их использовании у больных с местнораспространенным и генерализованным раком предстательной железы на фоне базовой терапии. РМЖ. 2009; 20: 1401–4.
11. Соков Е.Л. Лечебные блокады в нейроортопедии. М.: Изд-во РУДН, 1995.
12. Соков Л.П., Соков Е.Л., Соков С.Л. Клиническая нейротравматология и нейроортопедия. Руководство. М.: Камерон, 2004.
13. Табеева Д.М, Практическое руководство по иглорефлексотерапии. М.: МЕДпресс, 2004.
14. Тревел Д.Г., Симонс Д.Г. Миофасциальные боли. Пер. с англ. Т. 1, 2. М.: Медицина, 1989.
15. Фергюсон Л., Гервин Р. Лечение миофасциальной боли. Клиническое руководство. Пер. с англ. М.: МЕДпресс-информ, 2008.
16. Хитров Н.А. Болевой синдром при остеоартрозе: этиопатогенез, клиническая значимость, пути лечения. Трудный пациент. 2009; 12: 39–42.
17. Эрдес Ш.Ф. и др. Неспецифическая боль в нижней части спины. Клинические рекомендации для участковых терапевтов и врачей общей практики. М.: КомплектСервис, 2008.
18. Alcock E, Regaard A, Browne J. Facet joint injection: A rare form cause of epidural abscess formation. Pain 2003; 103: 209–10.
19. Argoff CE, Galer BS, Jensen MP et al. Effectiveness of the lidocaine patch 5% on pain qualities in three chronic pain states: assessment with the Neuropathic Pain Scale. Curr Med Res Opin 2004; 20 (Suppl. 2): 21–8.
20. Barlocher CB, Krauss JK, Seiler RW. Kryorhizotomy: An alternative technique for lumbar medial branch rhizotomy in lumbar facet syndrome. J Neurosurg 2003; 98: 14–20.
21. Birkenmaier C, Veihelmann A, Trouillier H et al. Medial branch blocks versus pericapsular blocks in selecting patients for percutaneous cryodenervation of lumbar facet joints. Reg Anesth Pain Med 2007; 32: 27–33.
22. Bogduk N, McGuirk B. Medical management of acute and chronic low back pain. An evidence-based approach. Pain research and clinical management 2002; 13: 1–24.
23. Breivik Н, Collett B, Ventafridda V et al. Survey of chronic pain in Europe: Prevalence, impact on daily life, and treatment. Eur J Pain 2006; 10: 287–333.
24. Chavannes A, Gubbels J, Post D et al. Acute low back pain: patients perceptions of pain four weeks after initial diagnosis and treatment in general practice. J R Coll Gen Pract 1986; 36: 271–3.
25. Cohen M, Quintner J. The horse is dead: let myofascial pain syndrome rest in peace. Pain Med 2008; 9 (4): 464–5.
26. Cohen S, Raja S. Pathogenesis, Diagnosis, and Treatment of Lumbar Zygapophysial (Facet) Joint Pain. Anesthesiology 2007; 106: 591–614.
27. Cohen SP. Postdural puncture headache and treatment following successful lumbar facet block. Pain Digest 1994; 4: 283–4.
28. Coste J, Delecoeuillerie G, Cohen de Lara A et al. Clinical course and prognostic factors in acute low back pain: an inception cohort study in primary care practice. Br Med J 1994; 308: 577–80.
29. Croft P, Schollum J, Silman A. Population study of tender point counts and pain as evidence of fibromyalgia. BMJ 1994; 309: 696–9.
30. Deyo R, Tsui-Wu Y. Descriptive epidemiology of low-back pain and its related medical care in the United States. Spine 1987; 12: 264–8.
31. Dillane JB, Fry J, Kalton G. Acute back syndrome – a study from general practice. Br Med J 1966; 2: 82–4.
32. DonTigny R. Anterior dysfunction of the sacroiliac joint as a major factor in the etiology of idiopathic low back pain syndrome. Phys Ther 1990; 70: 250–62.
33. Dreyfuss PH, Michaelsen M, Pauza K et al. The value of history and physical examination in diagnosing sacroiliac joint pain. Spine 1996; 21: 2594–602.
34. Fortin J, Kissling R, O\'Connor B et al. Sacroiliac joint innervation and pain. Am J Orthop 1999; 28: 687–90.
35. Gaul C, Neundorfer B, Winterholler M. Iatrogenic (para-) spinal abscesses and meningitis following injection therapy for low back pain. Pain 2005; 116: 407–10.
36. Giles L, Singer K. Zygapophysial (facet) joints/Clinical anatomy and management of low back pain. Butterworth/Heinemann 1997; p. 72–96.
37. Goldstone JC, Pennant JH. Spinal anaesthesia following facet joint injection. A report of two cases. Anaesthesia 1987; 42: 754–6.
38. Grob K, Neuhuber W, Kissling R. Innervation of the sacroiliac joint of the human. Z Rheumatol 1995; 54: 117–22.
39. Ho K, Tan К. Botulinum toxin A for myofascial trigger point injection: A qualitative systematic review. Eur J Pain 2007; 11: 519–27.
40. Kornick C, Kramarich SS, Lamer TJ, Todd Sitzman B. Complications of lumbar facet radiofrequency denervation. Spine 2004; 29: 1352–4.
41. Lavelle ED, Lavelle W, Smith Н. Myofascial trigger points. Med Clin North Am 2007; 91 (2): 229–39.
42. Maigne JY, Aivaliklis A, Pfefer F. Results of sacroiliac joint double block and value of sacroiliac pain provocation tests in 54 patients with low back pain. Spine 1996; 21: 1889–92.
43. Malik K, Benzon H. Low back pain in Benzon: Raj\'s Practical Management of Pain, 4th ed. Mosby, 2008.
44. Mikeladze G, Espinal R, Finnegan R et al. Pulsed radiofrequency application in treatment of chronic zygapophyseal joint pain. Spine J 2003; 3: 360–2.
45. Niemisto L, Kalso E, Malmivaara A et al. Radiofrequency denervation for neck and back pain: A systematic review within the framework of the Cochrane Collaboration Back Review Group. Spine 2003; 28: 1877–88.
46. Orpen NM, Birch NC. Delayed presentation of septic arthritis of a lumbar facet joint after diagnostic facet joint injection. J Spinal Disord Tech 2003; 16: 285–7.
47. Ostgaard HC, Andersson GJ, Karlsson K. Prevalence of back pain in pregnancy. Spine 1991; 16: 549–52.
48. Pino CA, Hoeft MA, Hofsess C et al: Morphologic analysis of bipolar radiofrequency lesions: Implications for treatment of the sacroiliac joint. Reg Anesth Pain Med 2005; 30: 335–8.
49. Rashbaum RF. Radiofrequency facet denervation: A treatment alternative in refractory low back pain with or without leg pain. Orthop Clin North Am 1983; 14: 569–75.
50. Russell IJ. Myofascial pain syndrome and fibromyalgia syndrome in Raj\'s Practical Management of Pain, 4th ed. ed. H.Benzon: 2008 Mosby Elsivier – Philadelphia.
51. Schmidt C, Raspe H, Pfingsten M et al. Back pain in the German adult population. Spine 2007; 37 (18): 2005–11.
52. Schwarzer AC, Wang SC, Bogduk N et al. Prevalence and clinical features of lumbar zygapophysial joint pain: a study in an Australian population with chronic low back pain. Ann Rheum Dis 1995; 54: 100–6.
53. Simons DG. The Dead Horse, Like the Phoenix, Is Arising. Pain Med 2008; 9 (4): 469–70.
54. Slipman CW, Lipetz JS, Plastaras CT et al. Fluoroscopically guided therapeutic sacroiliac joint injections for sacroiliac joint syndrome. Am J Phys Med Rehabil 2001; 80: 425–32.
55. Staender M, Maerz U, Tonn JC et al. Computerized tomography-guided kryorhizotomy in 76 patients with lumbar facet joint syndrome. J Neurosurg Spine 2005; 3: 444–9.
56. Tacca MD, Colucci R, Fornai M et al. Efficacy and Tolerability of Meloxicam, a COX-2 Preferential Nonsteroidal Anti-Inflammatory Drug//http://www.medscape.com/viewarticle/446868_5
57. Thomas E, Silman AJ, Croft PR. Predicting who develops chronic low back pain in primary care: a prospective study. Br Med J 1999; 318: 1662–7.
58. Travell JG, Simons DG. Myofascial Pain and Dysfunction: The Trigger Point Manual – 2. The lower extremities – 1992. Lippincott Williams & Wilkins.
59. van Boxem K, van Eerd M, Brinkhuize T. Radiofrequency and pulsed radiofrequency treatment of chronic pain syndromes: the available evidence. Pain Pract 2008; 8 (5): 385–93.
60. van Tulder M, Becker А, Bekkering T et al. European guidelines for the management of acute nonspecific low back pain in primary care. Eur Spine J 2006; 15 (Suppl. 2): 169–91.
61. Von Korff, Deyo RA, Cherkin D et al. Back pain in primary care: outcomes at one year. Spine 1993; 18 (7): 855–62.
62. Wong D, Transfeldt E. Macnab\'s Backache, 4th Edition – 2007. Lippincott Williams & Wilkins.
Количество просмотров: 1406
Предыдущая статьяДисфункции эндотелия и применение антиоксидантов при цереброваскулярных заболеваниях
Следующая статьяЭффективность препарата Вазобрал в комплексной терапии мигрени

Поделиться ссылкой на выделенное