Комплексное лечение хронических сосудистых заболеваний головного мозга (дисциркуляторных энцефалопатий)

Неврология и ревматология №01 2011 - Комплексное лечение хронических сосудистых заболеваний головного мозга (дисциркуляторных энцефалопатий)

Номера страниц в выпуске:5-8
Для цитированияСкрыть список
А.С.Кадыков, Н.В.Шахпаронова . Комплексное лечение хронических сосудистых заболеваний головного мозга (дисциркуляторных энцефалопатий). Consilium Medicum. Неврология и ревматология. (Прил.) 2011; 1: 5-8
Хронические сосудистые заболевания головного мозга – ХСЗГМ (синонимы: дисциркуляторная энцефалопатия – ДЭ, ангиоэнцефалопатия, хроническая ишемия мозга) – распространенные сосудистые заболевания мозга. Первые описания ХСЗГМ принадлежат сотрудникам НИИ неврологии АМН СССР (в настоящее время – НЦ неврологии РАМН) Г.А.Максудову и академику Е.В.Шмидту [1, 2], давших название этой патологии – ДЭ. В основе заболевания лежит длительная недостаточность мозгового кровообращения, обычно сочетающаяся с преходящими нарушениями мозгового кровообращения, инсультами, часто протекающими субклинически.

ДЭ
ДЭ – гетерогенна, что находит свое отражение в этиологии, клинических, нейровизуализационных и морфологических особенностях ее отдельных форм [3]. Можно выделить следующие основные варианты ДЭ.
1. Гипертоническая ДЭ:
• субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия;
• гипертоническая мультиинфарктная энцефалопатия.
2. Атеросклеротическая ДЭ.
3. Хроническая сосудистая вертебрально-базилярная недостаточность.
4. Смешанные формы.
Выделяют также ДЭ, развивающуюся на фоне антифосфолипидного синдрома, сахарного диабета (СД), гипергомоцистеинемии, васкулитов и т.д.
Ведущим клиническим синдромом ДЭ являются когнитивные нарушения (КН): снижение памяти, внимания, нарушение умственной работоспособности, снижение интеллекта, доходящие в ряде случаев до степени деменции.

Стадии и клинические проявления
Выделяют три стадии ХСЗГМ [1, 4]. Наиболее выражена стадийность при такой неуклонно прогрессирующей форме ХСЗГМ, как субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия. В связи с тем, что лидирующим синдромом являются КН, стадию (степень тяжести) заболевания определяет в основном степень когнитивных расстройств.
Для I (легкой) стадии ХСЗГМ характерны повышенная умственная утомляемость, умеренное снижение оперативной памяти и объема восприятия. У некоторых больных наблюдается снижение работоспособности, часто больные жалуются на головную боль, головокружение, раздражительность, общую слабость, тревожный сон. Именно в этой стадии болезни направленное медикаментозное воздействие может быть наиболее эффективным и обеспечить достаточную компенсацию нарушенных функций.
Для II (умеренной) стадии ХСЗГМ характерен так называемый  синдром умеренных когнитивных расстройств (УКР). Синдромом УКР называют нарушения памяти и других высших функций у пожилых, выходящие за рамки возрастной нормы (естественного старения), но не вызывающие социальной дезадаптации, которые на данном этапе трудно отнести к какой-либо нозологической форме [5–7].
У больных с синдромом УКР могут наблюдаться:
• умеренное снижение способности концентрации внимания;
• ухудшение симультанного восприятия (затруднение одномоментного восприятия нескольких стимулов);
• ухудшение памяти на текущие события, имена новых знакомых, географические названия;
• рассеянность, частый поиск забытых вещей.
Синдром УКР нередко сопровождается утомляемостью, снижением настроения и тревожностью в связи с осознанием собственной неполноценности.
В Международной классификации болезней 10-го пересмотра для диагностики синдрома УКР предлагаются следующие критерии:
1. Наличие снижения памяти, внимания и/или способности к обучению.
2. Субъективные жалобы на повышенную утомляемость при умственной работе.
3. Отсутствие связи когнитивных нарушений с помрачением сознания.
4. Отсутствие деменции.
5. Органическая природа когнитивных расстройств.
Следовательно, синдром УКР занимает как бы промежуточное место между обусловленными старением изменениями когнитивных функций и деменцией. 
В большинстве случаев когнитивные изменения при синдроме УКР прогрессируют. В 55–65% случаев в течение 5 лет наблюдается трансформация УКР в клинически выраженную деменцию, преимущественно альцгеймеровского типа. Это диктует необходимость ранней диагностики синдрома УКР, что позволяет проводить своевременные профилактические мероприятия по предотвращению или замедлению социальной дезадаптации [7].
Наряду с умеренными КН у части больных во II стадии ХСЗГМ могут наблюдаться легкая подкорковая и псевдобульбарная симптоматика, нарушение походки (походка шаркающая или семенящая), легкие или умеренные парезы, легкие расстройства мочеиспускания (учащенное мочеиспускание, императивные позывы), постепенное снижение работоспособности.
Для III (выраженной) стадии ХСЗГМ характерны выраженные КН (деменция) в сочетании с социальной дезадаптацией и изменениями личности, у части больных продолжают прогрессировать нарушения функции ходьбы (лобная диспраксия ходьбы) вплоть до полной невозможности самостоятельного передвижения и даже стояния, нарастают тазовые нарушения.
При нейровизуализационных исследованиях головного мозга – компьютерная (КТ) или магнитно-резонансная (МРТ) томография у больных ДЭ, особенно при такой ее форме, как субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия (в основе которой лежит гипертоническая ангиопатия мелких артерий мозга), наблюдаются [8–10]:
• лейкоареоз – снижение плотности белого вещества, чаще вокруг передних рогов боковых желудочков («шапочки», «уши Микки-Мауса»);
• небольшие постинфарктные кисты (последствия лакунарных инфарктов, часто клинически «немых») в области белого вещества полушарий, подкорковых узлов, зрительного бугра, основания варолиева моста, мозжечка;
• уменьшение периваскулярного белого вещества и расширение желудочковой системы (гидроцефалия).
Небольшой по размерам лейкоареоз может наблюдаться при болезни Альцгеймера, у пожилых людей без выраженных КН, при мультифокальной лейкоэнцефалопатии и лейкоэнцефалитах, ВИЧ-энцефалите, рассеянном склерозе, болезни Крейтцфельда–Якоба. Феномен лейкоареоза связан с диффузным изменением ткани белого вещества, включающего деструкцию волокон белого вещества с утратой миелина, очаги неполного некроза, персистирующий отек ткани мозга и спонгиоз. Исследователи отмечают, что лейкоареоз является независимым предиктором развития деменции у больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга. Благодаря сопоставлению данных нейропсихологического исследования и МРТ установлено, что выраженность КН зависит от распространенности и локализации лейкоареоза, лакунарных очагов и степени расширения боковых желудочков. Наибольшее значение имеет диффузность поражения белого вещества лобных долей и проводящих путей, связывающих их как с другими долями полушарий головного мозга, так и с нижележащими структурами.

Терапия
Лечение ХСЗГМ включает в себя комплекс мероприятий.
1. Мероприятия по профилактике прогрессирования заболевания с учетом этиологии ХСЗГМ 
и факторов риска.
Факторы риска развития и прогрессирования ХСЗГМ в основном те же, что и факторы риска развития инсульта:
• артериальная гипертония (АГ) с резкими колебаниями артериального давления (АД) и нарушением нормального суточного ритма;
• атеросклероз магистральных артерий головы (МАГ) – сонных и позвоночных артерий;
• заболевания сердца с высоким эмбологенным потенциалом – мерцательная аритмия при ишемической болезни сердца и ревматическом пороке сердца, эндокардиты и др.;
• СД;
• курение;
• ожирение и малоподвижный образ жизни;
• хронические стрессовые ситуации;
• гиперагрегабильность тромбоцитов, повышение вязкости крови и гематокрита.
Роль отдельных факторов в развитии разных форм ДЭ неодинакова. Главным фактором риска возникновения субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии является АГ; для атеросклеротической энцефалопатии – нарушение липидного обмена и стенозирующий атеросклероз МАГ; для вертебрально-базилярной недостаточности – совокупность факторов (атеросклеротический стеноз позвоночных артерий, гипоплазия позвоночных артерий, шейный остеохондроз, АГ).
При назначении гипотензивной терапии больным с ХСЗГМ следует учитывать, что у них [11]:
• нарушена ауторегуляция мозгового кровотока в сторону более высоких значений АД – они лучше переносят его повышение, чем снижение, которое усиливает гипоперфузию мозга;
• нарушена реактивность мозговых сосудов, что показано при ультразвуковом исследовании реакции мозговых сосудов на сублингвальный прием 0,25 мг нитроглицерина.
К факторам, влияющим на снижение реактивности мозговых сосудов (или указывающим на ее возможное снижение), относятся [11]:
• атеросклеротический стеноз экстра- и интракраниальных сосудов;
• выраженная деформация экстракраниальных сосудов;
• возраст старше 60 лет;
• нерегулярное лечение АГ короткодействующими препаратами (обычно во время гипертонических кризов);
• обнаружение при КТ- или МРТ-исследовании очаговых (лакунарные инфаркты) и диффузных (лейкоареоз) изменений вещества головного мозга;
• гипертрофия левого желудочка сердца.
При относительно сохранной реактивности мозговых сосудов З.А.Суслина и соавт. (2004 г.) рекомендуют у больных с ХСЗГМ снижение систолического АД от исходного уровня на 20%, диастолического – на 15% (т.е. при исходном АД 170/100 мм рт. ст. его следует снизить до 136/85 мм рт. ст.). При выраженном нарушении системы регуляции мозгового кровотока (т.е. при наличии большинства перечисленных маркеров гипореактивности мозговых сосудов) систолическое АД рекомендуют снижать на 15% от исходного уровня, диастолическое – на 10% (т.е. при исходном АД 170/100 мм рт. ст.
его следует снизить до 145/90 мм рт. ст.).
Множественный гемодинамически значимый стеноз МАГ может явиться причиной развития атеросклеротической ДЭ, а при сочетании стенозов МАГ с АГ – смешанной ДЭ. Одним из главных методов лечения является проведение реконструктивных операций. Для определения показаний к операции необходимо установление причинно-следственной связи между развитием ДЭ и стенозирующим процессом.
К нарушениям липидного обмена, способствующим развитию атеросклероза и являющимся фактором риска развития инсульта, атеросклеротической и смешанной ДЭ, относятся:
• гиперхолестеринемия: нормальное содержание холестерина в крови 5,2 мм/л (200 мг/дл) и ниже, пограничные цифры – 5,2–6,5 мм/л (200–239 мг/дл), высокий уровень – 6,5 мм/л (240 мг/дл и выше);
• повышение уровня липопротеидов низкой плотности: норма – до 2,2 мм/л (130 мг/дл) и ниже;
• снижение уровня липопротеидов высокой плотности (норма 0,9–1,9 мм/л);
• повышение уровня триглицеридов (норма 0,5–2,1 мм/л).
При гиперлипидемии на первых порах рекомендуется диета с ограничением потребления животных жиров 
и общего калоража пищи, введение в постоянный рацион свежих овощей, фруктов, рыбы. Особо жесткой должна быть диета при сочетании нарушения обмена липидов 
с ишемической болезнью сердца, атеросклеротическим стенозом МАГ и атеросклеротической (или смешанной) ДЭ.
Если в течение 6 мес жесткой диеты не удается нормализовать липидный обмен, к диетотерапии следует добавить препараты, снижающие уровень холестерина. Наиболее эффективны статины – ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы.
Ожирение опосредованно влияет на развитие цереброваскулярной патологии, увеличивая выраженность других факторов риска (ДАГ-1, 2000):
• АГ;
• гиперлипидемия;
• СД типа 2.
Уменьшение массы тела оказывает благоприятное влияние на снижение АД, снижение гипергликемии и гиперлипидемии (ДАГ-1, 2000).
Ожирению способствует не только нерациональное питание, но и низкая физическая активность. Больным с ХСЗГМ, особенно на ранних этапах болезни, рекомендуется постепенно повышать физическую активность: заниматься утренней гимнастикой, совершать ежедневные пешие прогулки, в выходные дни пешие походы в лес, в зимнее время – лыжи, полезно посещение бассейна.
СД типа 2 (инсулиннезависимый СД) является фактором риска развития сосудистых заболеваний головного мозга. Последнее время особое внимание уделяется так называемому метаболическому синдрому (МС), представляющему совокупность многих факторов риска развития сосудистых заболеваний сердца и мозга.
МС (в полном объеме) включает:
• снижение толерантности к глюкозе с дальнейшим развитием инсулиннезависимого СД;
• АГ;
• дислипидемию (повышение уровня триглицеридов и липопротеидов низкой плотности, снижение уровня липопротеидов высокой плотности);
• абдоминальное (висцеральное) ожирение;
• гиперурикемию (у больных часто наблюдаются почечно-каменная болезнь и подагра);
• гиперкоагуляцию и гипофибринолиз;
• микроальбуминурию.
Наличие у больного МС резко повышает его шансы заболеть ХСЗГМ. Каждый составляющий МС фактор нуждается в медикаментозной и диетической коррекции, а больной с МС – в динамическом наблюдении кардиолога, эндокринолога и невролога (при наличии начальных явлений ХСЗГМ).
Гиперагрегация тромбоцитов – один из ведущих факторов риска развития цереброваскулярной патологии. В мире широко используются различные препараты для снижения повышенной агрегации тромбоцитов.
К средствам выбора, влияющим на реологию крови, относятся следующие антиагрегантные препараты:
• ацетилсалициловая кислота – АСК (аспирин) в дозе 50–75–100 мг 1 раз в день (1 мг на 1 кг массы тела) или формы АСК с более мягким действием на желудок: тромбоАсс, кардиоаспирин, кардиомагнил;
• клопидогрел 75 мг 1 раз в день;
• при плохой переносимости АСК и клопидогрела (в основном желудочно-кишечные осложнения – развитие или обострение язвы) – дипиридамол в дозе 75–150 мг (в ряде случаев 300 мг) в 3 приема;
• пентоксифиллин. Как и дипиридамол, пентоксифиллин обладает многими достоинствами, позволившими ему занять одно из видных мест в профилактическом лечении сосудистых заболеваний мозга:
– увеличивает деформируемость и уменьшает агрегацию эритроцитов и лейкоцитов, тем самым улучшая состояние микроциркуляторного русла,
– является умеренным тромбоцитарным антиагрегантом,
– увеличивает антитромботический потенциал сосудистой стенки (увеличивает содержание внутриклеточного циклического аденозинмонофосфата в гладкомышечных клетках сосудистой стенки).
Средняя суточная доза пентоксифиллина 300–1200 мг (по 100–400 мг 3 раза в день).
Общие принципы антикоагулянтной терапии при сосудистых заболеваниях головного мозга [12]:
• постоянный, практически пожизненный прием, что не позволяет во многих случаях рекомендовать высокоэффективный, но дорогостоящий клопидогрел;
• индивидуальный выбор антиагреганта с учетом его эффективности (желательно исследовать чувствительность по методике, предложенной в НЦН РАМН) и переносимости;
• динамическое наблюдение за больным: исследование в динамике эффективности (чувствительности) и переносимости;
• при необходимости для повышения эффективности комбинация антиагрегантов: например, АСК и дипиридамол, АСК и пентоксифиллин, плавикс и пентоксифиллин.
2. Лечение основных синдромов ХСЗГМ.
КН составляют основное ядро симптоматики большинства форм ХСЗГМ. Широко вошли в практику лечения КН у больных с ХСЗГМ препараты: пирацетам (ноотропил), церебролизин и кортексин, холина альфасцерат (глиатилин). Большое место в лечении ХСЗГМ занимает препарат пиритинол (Энцефабол). Имеется много исследований, посвященных эффективности Энцефабола при КН различного генеза, включая ХСЗГМ. Это связано со следующими характеристиками:
• препарат повышает сниженный метаболизм в головном мозге с помощью увеличения утилизации глюкозы;
• Энцефабол повышает высвобождение ацетилхолина в синапсах нервной клетки, улучшает холинергическую передачу между нейронами;
• Энцефабол обладает нейропротективными свойствами, способствуя стабилизации клеточных мембран нервных клеток и препятствуя образованию свободных радикалов;
• Энцефабол улучшает реологические свойства крови, повышая пластичность эритроцитов;
• доказано влияние Энцефабола на разные медиаторные системы – ацетилхолинергическую, серотонинергическую, дофоминергическую и ГАМКергическую [13];
• в клинических исследованиях доказано улучшение памяти, познавательных способностей и психической активности при приеме Энцефабола;
• в связи с тем, что при приеме Энцефабола практически отсутствуют побочные явления, принимать препарат можно неопределенно долго (в течение многих месяцев);
• важной особенностью Энцефабола является его антиастенический эффект.
На фоне ХСЗГМ у больных часто возникают понижение умственной работоспособности, ощущение общей слабости, вялости, разбитости. Астенический синдром является постоянным спутником ХСЗГМ и наблюдается при всех формах и на разных стадиях развития [13];
Принимают Энцефабол по 0,3–0,6 г/сут (в 2–3 приема) в течение нескольких месяцев. Курсы повторяют.

Реабилитация
При реабилитации больных с ХСЗГМ используют разные физические факторы [14]:
• умеренные физические нагрузки (общеукрепляющая гимнастика, дозированная ходьба, плавание), упражнения на тренировку равновесия;
• массаж шейно-воротниковой зоны;
• бальнеотерапия;
• игровое биоуправление для повышения концентрации внимания и для общего мышечного расслабления.
Список исп. литературыСкрыть список
1. Максудов Г.А. Дисциркуляторная энцефалопатия. Сосудистые заболевания нервной системы. Под ред. акад. Е.В.Шмидта. М.: Медицина, 1975; с. 501–12.
2. Шмидт Е.В., Лунев Д.К., Верещагин Н.В. Дисциркуляторная энцефалопатия. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга. М., 1976; с. 227–44.
3. Кадыков А.С., Манвелов Л.С., Шахпаронова Н.В. Хронические сосудистые заболевания головного мозга (дисциркуляторная энцефалопатия). М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006.
4. Ганнушкина И.В., Лебедева Н.В. Гипертоническая энцефалопатия. М.: Медицина, 1987.
5. Гаврилова С.И. Мягкое когнитивное снижение – доклиническая стадия болезни Альцгеймера? Cons. Med. 2005; 7 (2): 153–7.
6. Захаров В.В., Яхно Н.Н. Нарушения памяти. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003.
7. Яхно Н.Н., Захаров В.В. Умеренные когнитивные нарушения в пожилом возрасте. Леч. нервн. болезней. 2004; 5 (1): 3–6.
8. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М.: Медицина, 1997.
9. Калашникова Л.А., Гулевская Т.С., Кадыков А.С., Шахпаронова Н.В. Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия (клинико-морфологическое исследование). Неврол. журн. 1992; 2: 7–13.
10. Hachinski VC, Patter P, Merskey H. Leuko-araiosis. Arch Neurol 1987; 44 (1): 21–3.
11. Суслина З.А., Варакин Ю.Я., Максимова М.Ю. Ощепкова М.Ю. Концептуальные основы профилактики сосудистых заболеваний головного мозга. Клин. фармакол. и тер. 2005; 5: 35–43.
12. Суслина З.А., Танашян М.М., Ионова В.Г. Ишемический инсульт: кровь, сосудистая стенка, антитромботическая терапия. М.: Медкнига, 2005.
13. Дамулин И.В. Применение энцефабола в неврологической практике. Неврол. журн. 2002; 7 (3): 33–8.
14. Кадыков А.С., Черникова Л.А., Шахпаронова Н.В. Реабилитация неврологических больных. М.: МЕДпресс-информ, 2008.
Количество просмотров: 1403
Следующая статьяКогнитивные нарушения при хронической недостаточности мозгового кровообращения

Поделиться ссылкой на выделенное

Прямой эфир