Неврологические проявления боли в спине: проблемы и решения

Неврология и ревматология №01 2011 - Неврологические проявления боли в спине: проблемы и решения

Номера страниц в выпуске:47-50
Для цитированияСкрыть список
М.В.Путилина . Неврологические проявления боли в спине: проблемы и решения. Consilium Medicum. Неврология и ревматология. (Прил.) 2011; 1: 47-50
Неврологические проявления боли в спине (дорсалгии) составляют 71–80% всех заболеваний периферической нервной системы. Дорсалгии характеризуются хроническим течением и периодическими обострениями заболевания, при которых ведущими являются различные болевые синдромы. При этом, по данным ряда исследователей, в 80% случаев острые боли регрессируют самостоятельно или в результате лечения в течение 6 нед, однако в 20% случаев они принимают хроническое течение [1, 2]. Наследственная предрасположенность, микротравматизация, неправильный двигательный стереотип приводят к дегенерации позвоночного двигательного сегмента. 
В дегенеративный процесс могут вовлекаться различные структуры позвоночно-двигательных сегментов: межпозвонковый диск, дугоотростчатые суставы, связки и мышцы. Возникающие под влиянием статодинамических нагрузок деформации тканей оказываются причиной постоянного раздражения болевых рецепторов. В случаях сопутствующего поражения спинномозговых корешков или спинного мозга могут появляться очаговые неврологические синдромы [3, 4]. При дорсалгиях определяющим является появление выраженных болевых синдромов, связанных с ирритацией нервных окончаний синувертебральных нервов, расположенных в мягких тканях позвоночника [5]. 
В настоящее время хорошо изучен патогенез патологии позвоночника как основной причины болевого синдрома, но не решены многие проблемы, связанные с дорсалгиями [6, 7].

Клинические проявления
Начальная стадия дегенеративно-дистрофических заболеваний позвоночника имеет скудные клинические признаки. Больные жалуются на умеренные боли в соответствующем отделе позвоночника, возникающие или усиливающиеся при движении, изменении статики (сгибании, разгибании, ротации), физической нагрузке, длительном пребывании в одном положении [8]. 
В этот период сложно поставить правильный диагноз и назначить адекватную терапию, очень часто назначения врачей сводятся к использованию противовоспалительных препаратов и анальгетиков [6, 9]. В настоящее время отмечается очевидная гипердиагностика патологии позвоночника как основной причины болевого синдрома. Обычно недооценивается роль миофасциальных синдромов в происхождении боли (страдают от 35 до 85% населения) [10]. Суть миофасциального болевого синдрома заключается в том, что мышца страдает первично, а не вслед за морфологическими или функциональными нарушениями в позвоночнике. В патологический процесс может вовлекаться любая мышца или группы мышц. Мышечный спазм приводит к усилению стимуляции ноцицепторов самой мышцы. Спазмированная мышца становится источником дополнительной ноцицептивной импульсации (так называемый порочный круг «боль – мышечный спазм – боль»).
Через несколько лет после первого обострения боли имеют четкую локализацию, больные отмечают тяжесть, скованность и тугоподвижность в пораженном сегменте позвоночника, наблюдается выраженное напряжение мышц спины. В дальнейшем периоды активации процесса наблюдаются все чаще и становятся более продолжительными [11, 12]. В случаях рецидивирующего течения клинические проявления в период обострения характеризуются сильными болями, резкими симптомами натяжения, из-за чего больной не в состоянии себя обслужить. В период регресса неврологические проявления начинают уменьшаться, но боли продолжают быть интенсивными, остается значительное ограничение объема движения в соответствующем отделе позвоночника, симптомы натяжения выражены меньше, чем в стадии обострения. Как правило, больной не в состоянии полностью себя обслужить и не может выполнять работу. В период неполной ремиссии боли умеренные, иногда непостоянные, ограничение объема движений соответствующей области позвоночника может быть значительным, сохраняется вынужденная поза, больной в состоянии себя обслужить, но трудоспособность ограничена. В период полной ремиссии отмечаются периодические нерезкие боли и небольшое ограничение объема движений соответствующей области позвоночника, отсутствие симптомов натяжения, при этом трудоспособность пациентов сохраняется.
Клинически заболевание проявляется в виде рефлекторного синдрома (встречается в 90% случаев) и компрессионного (выявляется в 5–10% случаев) [2, 4]. Рефлекторные синдромы возникают вследствие раздражения болевых рецепторов (ноцицепторов) задней продольной связки в результате реализации одного или нескольких патологических факторов и сопровождаются рефлекторной блокировкой соответствующего позвоночного двигательного сегмента за счет напряжения мышц (в частности поперечно-полосатых) с созданием мышечного «корсета». Компрессионные синдромы обусловлены механическим воздействием грыжевого выпячивания, костных разрастаний или другой патологической структуры на корешки, спинной мозг или артерии. Компрессионные синдромы, в свою очередь, делят на корешковые (радикулопатии), спинальные (миелопатии) и нейрососудистые (например, синдром позвоночной артерии).

Проблемы
Отсутствие достаточно эффективной помощи больным с заболеваниями позвоночника, имеющими как правило хронический характер, с чередованием ремиссий и обострений приводит к утрате доверия к врачу [13]. При этом возникает следующая проблема – отсутствие взаимодействия врач–пациент и уверенность последнего в неизлечимости своего заболевания. Пассивность врача недопустима, так как может привести к психосоциальной гибели больного задолго до его биологической смерти. При этом особую значимость приобретает задача проведения адекватного амбулаторно-поликлинического лечения ввиду того, что в настоящее время применяемые методики не всегда учитывают этиопатогенетические факторы, особенности саногенетических реакций у конкретного больного, зачастую приводят к «срыву компенсаторных реакций» [8] и ухудшают процесс проведения реабилитационных мероприятий [4]. Для решения этой проблемы, в первую очередь, необходимо помнить, что боли в спине бывают как первичными, связанными с дегенеративными изменениями позвоночных структур, так и вторичными, обусловленными патологическими состояниями. Поэтому главной задачей врача при обследовании пациента с острой болью в спине является разделение скелетно-мышечных болей от болевых синдромов, связанных с соматической или онкологической патологией. 

Диагностика
Диагностика неврологических проявлений боли в спине – сложная задача для врача, но при грамотном использовании дополнительных методов обследования она легко решаема. Нельзя отказываться от традиционных методов рентгенодиагностики и методов нейровизуализации (компьютерная и магнитно-резонансная томография), лабораторных исследований (общих анализов крови и мочи, биохимических тестов) [6]. При затруднениях используются электронейромиографические исследования: определяются поражения периферического нейрона, соответствующего данному нерву, и уменьшение скорости проведения импульса по нерву дистальнее места его компрессии.

Терапия
Лечение дегенеративно-дистрофических заболеваний позвоночника является одной из наиболее актуальных проблем современной неврологии. У пациентов с этим видом болевого синдрома без идентификации патофизиологических механизмов невозможно выбрать оптимальную стратегию лечения. При определении тактики терапии необходимо учитывать локализацию, характер и выраженность клинических проявлений болевого синдрома. В последние годы значительно улучшился фармакологический арсенал средств терапии пациентов с вертеброгенной патологией [1, 14]. Однако проблема боли в спине до сих пор остается далекой от решения. Медикаментозно лечение неврологических проявлений дорсалгий является сложной задачей, требующей глубоких знаний патогенеза, клинических проявлений болезни. Лечение больных должно быть комплексным, с использованием лекарственных средств и методов немедикаментозной терапии. 

Принципы
Основными принципами медикаментозной терапии являются раннее начало, снятие болевого синдрома, сочетание патогенетической и симптоматической терапии. Лечебные мероприятия отличаются в острый и межприступный период болезни. В первую очередь проводятся мероприятия, направленные на снятие или уменьшение болевого синдрома [1, 3].
При острой боли необходимо в течение 1–3 дней рекомендовать пациенту постельный режим. Сразу следует начинать медикаментозную терапию в виде назначения нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), анальгетиков, миорелаксантов, так как первой и главной задачей является быстрое и адекватное обезболивание [9, 15]. При лечении острой боли в спине следует ожидать значительного регресса боли в течение 1–2 нед. Долгое время существовавшая установка об ограничении двигательной активности, вплоть до строгого постельного режима, в настоящее время несколько пересмотрена: при умеренной боли рекомендуется частичное ограничение, а при интенсивной – срок постельного режима сокращается до 1–3 дней. При этом пациента необходимо обучить «правильному» двигательному поведению: как сидеть, как вставать, как идти, не носить тяжести и т.д. При неэффективности терапии в течение 1–2 нед могут быть испробованы другие препараты в оптимальных дозах. Сохраняющаяся боль свыше 1 мес свидетельствует о хронизации процесса или о неправильной диагностике боли в спине.
Наличие компрессионного синдрома является показанием для назначения противоишемических препаратов: антиоксидантов, антигипоксантов, вазоактиных препаратов. Вопрос о применении антидепрессантов решается индивидуально для каждого пациента.

НПВП
Средством первого выбора для снятия болевого синдрома остаются НПВП. Основной механизм действия НПВП — ингибирование циклооксигеназы (ЦОГ)-1, 2, ключевого фермента каскада метаболизма арахидоновой кислоты, приводящего к синтезу простагландинов (ПГ), простациклинов и тромбоксанов [9, 14]. В связи с тем, что метаболизм ЦОГ играет главную роль в индукции боли в очаге воспаления и передачи ноцицептивной импульсации в спинной мозг, НПВП широко используются в неврологической практике. Все противовоспалительные средства оказывают противовоспалительное, анальгезирующее и жаропонижающее действие, способны тормозить миграцию нейтрофилов в очаг воспаления и агрегацию тромбоцитов, а также активно связываться с белками сыворотки крови.

Особенности действия
Различия в действии НПВП носят количественный характер, но именно они обусловливают выраженность терапевтического эффекта, переносимость и побочные эффекты у больных. Высокая гастротоксичность НПВП, коррелирующая с выраженностью их саногенетического действия, связана с неизбирательным ингибированием обеих изоформ ЦОГ. В настоящее время существует две группы НПВП в зависимости от их действия на ЦОГ. Неселективные НПВП блокируют как конституциональную ЦОГ-1, с которой связывают желудочно-кишечные побочные эффекты этих лекарств, так и индуцибельную ЦОГ-2, образование которой активирует противовоспалительные цитокины. Селективные препараты воздействуют преимущественно на ЦОГ-2. К неселективным НПВП относятся: лорноксикам (ксефокам), ибупрофен, индометацин. 
К селективным ингибиторам ЦОГ относятся: нимесулид (Найз®), мелоксикам, целекоксиб. 

Осложнения
В то же время с использованием НПВП связан широкий спектр побочных эффектов, риск развития которых серьезно снижает их терапевтическую ценность, прежде всего проблема негативного влияния этих препаратов на желудочно-кишечный тракт (ЖКТ), развитие НПВП-гастропатии. У больных, регулярно принимающих НПВП, опасность развития этих осложнений в 4 и более раз выше, чем в популяции, и составляет – 0,5–1 случая на 100 пациентов. При этом согласно многолетним статистическим данным каждый 10-й больной, у которого на фоне приема НПВП развивается ЖКТ-кровотечение, умирает [12, 16]. 
У 20–30% больных на фоне приема НПВП при отсутствии значимого повреждения слизистой оболочки ЖКТ отмечается появление различных диспепсических симптомов – гастралгии, тошноты, чувства «жжения» или «тяжести» в эпигастрии и др. Кроме этого, к специфическим побочным эффектам НПВП относится повышение риска развития кардиоваскулярных катастроф – инфаркта миокарда и ишемического инсульта. Тем не менее, польза от применения НПВП в качестве эффективного и доступного средства для лечения дорсалгий существенно превышает вред, связанный с риском развития опасных осложнений. Прежде всего это связано с тем, что специфические осложнения можно успешно предупреждать. Большинство побочных эффектов возникает у лиц, имеющих так называемые факторы риска. Для НПВП-гастропатии это возраст старше 65 лет, наличие язвенного анамнеза (наибольшая опасность отмечается у пациентов, ранее перенесших желудочно-кишечное кровотечение), а также сопутствующий прием препаратов, влияющих на свертывающую систему крови [17]. Факторами риска кардиоваскулярных осложнений являются коморбидные заболевания сердца и сосудов – ишемическая болезнь сердца, не компенсированная лечением артериальная гипертония. Учет этих факторов и использование адекватных мер профилактики (назначение ингибиторов протонной помпы при риске развития НПВП-гастропатии) позволяет значительно снизить опасность развития НПВП-ассоциированных осложнений.

Выбор врача
В последние годы на российском фармакологическом рынке огромное количество оригинальных лекарственных препаратов дополняется на порядок большим числом генериков. Практикующему врачу непросто сделать выбор среди этого многообразия, учитывая агрессивную рекламу, а также обилие разнородной и порой необъективной информации. Врач при выборе НПВП должен учитывать следующее:
• Соотношение цена/качество препаратов.
• Спектр действия препаратов в различных формах их выпуска.
• Фоновые заболевания пациента.
• Финансы пациента.

Найз®
Одним из наиболее удачных препаратов, имеющихся на нашем фармакологическом рынке, является препарат Найз® (нимесулид) производства компании Dr. Reddy’s Laboratories Ltd. (Индия). Препарат используется для быстрого облегчения умеренной или выраженной острой боли, оказывает противовоспалительное, анальгезирующее и жаропонижающее действие [15]. Обратимо ингибирует образование ПГЕ2 как в очаге воспаления, так и восходящих путях ноцицептивной системы, включая пути проведения болевых импульсов в спинном мозге. Снижает концентрацию короткоживущего ПГН2, из которого под действием простагландин-изомеразы образуется ПГЕ2. Уменьшение концентрации ПГЕ2 ведет к снижению степени активации простаноидных рецепторов ЕР-типа, что выражается в анальгезирующих и противовоспалительных эффектах. В незначительной степени действует на ЦОГ-1, практически не препятствует образованию ПГЕ2 из арахидоновой кислоты в физиологических условиях, благодаря чему снижается количество побочных эффектов препарата. Найз® подавляет агрегацию тромбоцитов путем ингибирования синтеза эндопероксидов и тромбоксана А2, ингибирует синтез фактора агрегации тромбоцитов. Он также уменьшает высвобождение гистамина и уменьшает степень бронхоспазма, вызванного воздействием гистамина и ацетальдегида [15, 16, 18–21]. Препарат ингибирует высвобождение фактора некроза опухоли a, обусловливающего образование цитокинов. Он способен замедлять синтез интерлейкина-6 и урокиназы, тем самым препятствуя разрушению хрящевой ткани. Блокирует синтез металлопротеаз (эластазы, коллагеназы), предотвращая разрушение протеогликанов и коллагена хрящевой ткани. Обладает антиоксидантными свойствами, тормозит образование токсических продуктов распада кислорода за счет уменьшения активности миелопероксидазы. Взаимодействует с глюкокортикоидными рецепторами, активируя их путем фосфориляции, что также усиливает противовоспалительное действие препарата. 

Свойства и эффект
Благодаря высокой биодоступности уже через 30 мин после перорального приема концентрация препарата в крови достигает ~50% от пиковой, и отмечается отчетливый обезболивающий эффект. Через 1–3 ч наступает пик концентрации препарата и, соответственно, развивается максимальное анальгетическое действие [19–21]. При местном применении он вызывает ослабление или исчезновение болей в месте нанесения геля, в том числе болей в суставах в покое и при движении, уменьшает утреннюю скованность и припухлость суставов и способствует увеличению объема движений. Препарат эффективен как при кратковременном купировании острой дорсалгии, так и при длительном многомесячном лечении хронического болевого синдрома.
В Финляндии проведено исследование, в ходе которого 102 больных с острой болью в спине в течение 10 дней получали нимесулид по 100 мг 2 раза в сутки или ибупрофен в дозе 600 мг 3 раза в сутки. Нимесулид превосходил препарат контроля по степени облегчения боли и по влиянию на функцию позвоночника. При этом среди больных, получавших нимесулид, побочные эффекты со стороны ЖКТ возникли лишь у 7%, 
а среди принимавших ибупрофен – у 13% [18]. Ученые пришли к выводу, что нимесулид превосходит по своей переносимости традиционные НПВП, поскольку относительно редко вызывает диспепсию и другие осложнения со стороны ЖКТ. Важнейшим достоинством препарата Найз® является доступная цена и хорошая переносимость, доказанная серией пострегистрационных исследований [17]. Таким образом, при использовании нимесулидов минимизируются частота таких распространенных побочных явлений, как язвы верхнего отдела ЖКТ и лекарственные поражения печени, и кардиотоксический эффект, которым «отягощены» некоторые высокоселективные НПВП. Это позволяет рекомендовать Найз® для использования в широкой врачебной практике. Тем более что этот препарат имеет несколько лекарственных форм. Найз® выпускается в таблетированной и форме для местного применении, что позволяет индивидуализировать и оптимизировать направленный лечебный эффект препарата. Поскольку препарат на гелевой матрице быстро и в большей концентрации проникает в ткани, то возможно комбинирование местной и системной форм препарата для достижения лучшего (большего) лечебного эффекта.
В заключение отметим, что проблемы неврологических проявлений болей в спине еще далеки от окончательного решения, но дальнейшее их изучение позволит разработать новые стратегии диагностики и терапии дорсалгий.
Список исп. литературыСкрыть список
1. Алексеев В. В. Лечение люмбоишалгического синдрома. РМЖ. 2003; 11 (10): 602–4.
2. Вознесенская Т.Г. Боли в спине и конечностях. Болевые синдромы в неврологической практике. Под ред. А.М.Вейна. М.: Медпресс, 1999; с. 217–83.
3. Попелянский Я.Ю., Штульман Д.Р. Болезни нервной системы. Под ред. Н.Н.Яхно, Д.Р.Штульмана. М.: Медицина, 2001; с. 293–316.
4. Штульман Д.Р., Левин О.С. Неврология. Справочник практического врача. М.: Медпресc-информ, 2002; с. 70–90.
5. Кузнецов В.Ф. Вертеброневрология. Клиника, диагностика, лечение заболеваний позвоночника. М., 2004.
6. Левин О.С. Диагностика и лечение неврологических проявлений остеохондроза позвоночника. Cons. Med. 2005; I (6): 547–55.
7. Borenstein D. Эпидемиология, этиология, диагностическая оценка и лечение поясничной боли. Междунар. мед. журн. 2000; 35: 36–42.
8. Bogduk N, Mc Guirk B. Medical management of acute and chronic low back pain. Amsterdam: Elsevler, 2002.
9. Насонов Е.Л. Нестероидные противовоспалительные препараты (перспективы применения в медицине). М., 2000.
10. Белова А.Н. Миофасциальная боль. Неврол. журн. 2000; 5 (5): 4–7.
11. Gatchel RJ, Gardea MA. Lower back pain: psychosocial issues. Their importance in predicting disability, response to treatment and search for compensation. Neurologic clinics 1999; 17: 149–66.
12. Porter RW. Management of Back Pain. Second edition. Chuchill Livigstoner Longman group UK Limited. 1993.
13. Подчуфарова Е.В. Хронические боли в спине: патогенез, диагностика, лечение. РМЖ. 2003; 11 (25): 1295–401.
14. Насонов Е.Л., Цветкова Е.С. Селективные ингибиторы циклооксигеназы-2: новые перспективы лечения заболеваний человека. Тер. арх. 1998; 5: 8–14.
15. Балабанова Р.М., Белов Б.С., Чичасова Н.В. и др. Эффективность нимесулида при ревматоидном артрите. Фарматека. 2004; 7: 5–8.
16. Bennett A. Nimesulide a well established cyclooxygenase-2 inhibitor with many other pharmacological properties relevant to inflammatory diseases. In: Therapeutic Roles of Selective COX-2 Inhibitors. Ed. J.R.Vein, R.M.Botting. William Harvey Press; p. 524–40.
17. Каратеев А.Е., Яхно Н.Н., Лазебник Л.Б. и др. Применение нестероидных противовоспалительных препаратов. Клинические рекомендации. М.: ИМА-ПРЕСС, 2009.
18. Pohjolainen T, Jekunen A, Autio L, Vuorela H. Treatment of acute low back pain with the COX-2-selective anti-inflammatory drug nimesulide: results of a randomized, double-blind comparative trial versus ibuprofen. Spine 2000; 25 (12): 1579–85.
19. Pelletier JP, Mineau F, Fernandes JC et al. Two NSAIDs, nimesulide and naproxen, can reduce the synthesis of urokinase and IL-6 while increasing PAI-1, in human OA synovial fibroblasts. Clin Exp Rheumatol 1997; 15: 393–8.
20. Rainsford K. Current status of the therapeutic uses and actions of the preferential cyclo-oxygenase-2 NSAID, nimesulide. Inflammopharmacology 2006; 14 (3, 4): 120–37.
21. Wober W, Rahlfs V, Buchl N et al. Comparative efficacy and safety of the non-steroidal anti-inflammatory drugs nimesulide and diclofenac in patients with acute subdeltoid bursitis and bicipital tendinitis. Int J Clin Pract 1998; 52 (3): 169–75.
Количество просмотров: 938
Предыдущая статьяАлгоритм диагностики и лечения мигрени
Следующая статьяФармакотерапия нейропатической боли в спине

Поделиться ссылкой на выделенное

Прямой эфир