Болезнь Альцгеймера: диагностические подходы и тактика ведения больных

Неврология и ревматология №02 2012 - Болезнь Альцгеймера: диагностические подходы и тактика ведения больных

Номера страниц в выпуске:70-73
Для цитированияСкрыть список
Болезнь Альцгеймера: диагностические подходы и тактика ведения больных. Consilium Medicum. Неврология и ревматология. (Прил.) 2012; 2: 70-73
Болезнь Альцгеймера (БА) представляет собой наиболее распространенную форму первичных дегенеративных деменций позднего возраста и занимает одно из первых мест среди болезней, налагающих большую нагрузку на общество в развитых странах. Насколько распространена БА, как ее диагностировать и какова тактика ведения пациентов с данной патологией, мы обсудили с доктором медицинских наук, профессором кафедры нервных болезней Первого МГМУ им. И.М.Сеченова Игорем Владимировичем Дамулиным.

– Игорь Владимирович, насколько распространена БА? Есть ли какие-то точные эпидемиологические данные?

– БА – одна из наиболее распространенных причин деменции, наряду с сосудистой патологией головного мозга. К сожалению, точных цифр по распространенности этой патологии нет, потому что диагностировать БА довольно сложно, особенно на первых этапах, но если оценить приблизительно, то этим заболеванием страдают около 20 млн человек по всему миру. Конечно же, эта цифра не очень точна, но, с другой стороны, существующая тенденция увеличения продолжительности жизни напрямую связана с увеличением числа пациентов с этим заболеванием. Проблема БА крайне актуальна, поскольку эта категория больных требует не только медицинской, но и социальной помощи.

– Как известно, отмечается некая неоднородность распространенности БА в разных странах. С чем это может быть связано?

– Действительно, если оценивать распространенность БА в разных странах, то можно увидеть, что это заболевание встречается чаще в Западной Европе и Северной Америке (США, Канада), а вот в России, Китае, Японии, Финляндии причиной тяжелых когнитивных нарушений в основном является сосудистая деменция. Эти данные напрямую зависят от диагностических критериев, используемых для постановки диагноза. Так, критерии, существующие для постановки диагноза деменции, разработаны с учетом клинической картины БА, и существенная часть больных с сосудистой патологией под эти критерии не подпадают, поскольку у них не доминирует мнестический дефект, характерный для БА. Если использовать эти критерии при эпидемиологических исследованиях, то мы получим большее число больных с данной патологией, чем с какой-либо другой. Таким образом, нельзя исключать недооценку хронических форм сосудистых заболеваний головного мозга, приводящих к когнитивным нарушениям, в западных странах и ее переоценку в нашей стране. Вполне вероятно, что в России пациентов с БА больше, чем мы предполагаем. Есть еще один важный момент, который может влиять на эпидемиологию БА. Так, в пожилом и старческом возрасте может иметь место грубый дефект памяти, который иногда относят к так называемым старческим изменениям и не госпитализируют пациента. Получается, что и из-за этого от нас ускользает информация об истинной распространенности БА.

– Игорь Владимирович, как понять, что у пациента БА?

– Для диагностики БА необходимо три ключевых момента. Первый – это клиническая картина, второй – данные методов обследования, в первую очередь помогающие исключить иную патологию, в меньшей степени – помогающие подтвердить данный диагноз. Третий момент, в практическом плане менее важный, – анамнестические данные, говорящие о наличии в семье пациентов с данной патологией.
Большое значение имеет клиническая картина. Основным клиническим проявлением БА являются нарушения памяти, поскольку это заболевание по своему механизму развития связано с изменениями в базальном ядре Мейнерта и гиппокампе, изменениями связей гиппокампа с другими структурами головного мозга.
Однако мнестический дефект не является изолированным, и этим БА отличается, например, от Корсаковского синдрома. Для БА характерно сочетание мнестических расстройств с нарушением других когнитивных функций. В классическом варианте наблюдается афато-апракто-агнозия, однако для того чтобы появилась эта клиническая картина, должно пройти достаточно много времени. Первые проявления БА крайне неспецифичны, и сказать, что у пациента есть это заболевание, например на основании наличия легкого или умеренного снижения памяти, практически невозможно.
В отличие от других заболеваний, например сосудистой деменции, для БА на ранних стадиях не характерен очаговый неврологический дефект, однако по мере прогрессирования, особенно на поздних стадиях, очаговая неврологическая симптоматика становится все более явной – наблюдаются миоклонии, эпилептические припадки, двусторонняя пирамидная симптоматика, нарушение тазовых функций.
Возможен и другой вариант, когда БА сочетается с сосудистыми изменениями, – это уже смешанная деменция.

– Существуют ли какие-либо факторы риска развития БА?

– Да, существуют. Отмечается очень четкая зависимость между возрастом и частотой встречаемости БА. Так, на каждые 5 лет после 65-летнего возраста показатель риска увеличивается примерно вдвое. Есть и другой фактор риска – генетический. Хотя 95% случаев БА спорадические, остальные 5% в основе имеют доказанный генный дефект. Однако это не означает, что если в семье есть пациент с БА, то это заболевание обязательно будет и у детей. Еще один фактор риска – это наличие синдрома Дауна в семье. Риск развития БА в такой семье выше, чем в популяции. Это основные факторы, однако можно выделить и другие, например наличие в анамнезе черепно-мозговой травмы, депрессии в среднем возрасте, а также сосудистые факторы риска (повышенное артериальное давление и др.).

– От чего зависит стадийность БА?

– Тяжесть заболевания, стадийность зависит от морфологических изменений головного мозга. БА характеризуется рядом патоморфологических особенностей, из основных можно выделить отложение амилоида, формирование сенильных бляшек и нейрофибриллярных клубочков. Чем более выражены эти изменения, тем более выражена клиническая картина БА.

– Каковы возможности когнитивных тестов в диагностике БА?

– Возможности очень велики. Сразу хотелось бы отметить, что «ядром» клинической картины данного заболевания является совершенно определенный нейропсихологический синдром. Для того чтобы объективизировать эти нарушения, тестирование необходимо. Однако могут возникать определенные сложности, например, если преморбидно пациент имел низкий интеллектуальный уровень. Возможна и обратная ситуация, при высоком преморбидном уровне активная психологическая нагрузка, активная деятельность могут нивелировать проявления БА. При этом во время тестирования может выявляться грубый дефект, в то время как в обычной жизни активность страдает в значительно меньшей степени, чем можно было бы ожидать.
Тестирование необходимо, однако при оценке результатов тестов следует учитывать ряд факторов, поскольку БА сопровождается также нарушениями и в эмоциональной сфере. Так, для значительной части больных по мере прогрессирования заболевания характерно возникновение депрессии. Кроме того, заболевание может осложняться психотическими расстройствами: могут возникать иллюзии, галлюцинации, возбуждение или апатия, что необходимо учитывать при тестировании. Важно также учитывать мотивацию пациента при прохождении тестирования, состояние зрения, слуха (пациент может не услышать вопрос и из-за этого неверно ответить на него). Также необходимо принимать во внимание профессиональную деятельность пациента в прошлом, поскольку она тоже может в определенной мере накладываться на картину этого заболевания, меняя ее классические проявления.

– Игорь Владимирович, какие методы инструментальной диагностики могут быть использованы для подтверждения диагноза БА?
– БА по мере прогрессирования сопровождается церебральной атрофией (макроскопически размер головного мозга пациента становится меньше), Проявляется это при компьютерной или магнитно-резонансной томографии как увеличение желудочковой системы и борозд полушарий головного мозга. Есть возможность количественно оценить с помощью магнитно-резонансной томографии объем гиппокампа, что является важным для диагностики (при БА отмечается атрофия гиппокампа). Необходимо изучение динамики этих изменений. Так, например, если через полгода отмечается нарастание церебральной атрофии, включая атрофию височных долей и гиппокампа, то это свидетельствует о прогрессировании БА.
Позитронная эмиссионная томография позволяет оценить активность метаболических изменений в тех или иных зонах головного мозга, что также важно, поскольку БА сопровождается гибелью нейронов. По мере прогрессирования заболевания при позитронной эмиссионной томографии отмечается нарастание дефекта метаболизма в теменно-височных отделах.
В настоящее время с помощью методов нейровизуализации можно выявлять отложения амилоида.

– Каковы терапевтические подходы при БА?

– Возможности терапии и ведения данной категории больных определяются патогенетическими факторами. БА связана с нарушением функционирования нескольких нейромедиаторных систем, в первую очередь с ацетилхолинергическим дефектом, в результате которого и возникают нарушения памяти. Отмечаются также изменения со стороны глутаматергической, адренергической, норадренергической, серотонинергической систем, которые могут обусловливать некоторые особенности клинической картины, однако основным является все же ацетилхолинергический дефект. Поэтому одним из направлений в лечении является назначение препаратов, блокирующих ацетилхолинэстеразу (ривастигмин, галантамин и др.). Другим направлением является воздействие на глутаматергическую систему (мемантин). Кроме того, при БА нарушается ряд трофических функций, поэтому показаны препараты, оказывающие нейротрофическое действие. Применяют также метаболические препараты, улучшающие метаболизм в нейронах.

– Игорь Владимирович, насколько оправдано применение при БА такого лекарственного препарата, как ницерголин (Сермион®)?

– Ницерголин является корректором нарушений мозгового кровообращения, однако есть данные, что ницерголин способен влиять на ацетилхолинергическую систему, хотя первично он и не является ингибитором ацетилхолинэстеразы. Он активирует холин­ацетилтрансферазу, которая участвует в образовании ацетилхолина. Кроме того, есть данные, что ницерголин может действовать на холинергические рецепторы как агонист. Ницерголин и другие лекарственные препараты снижают темп прогрессирования БА. Таким образом, эффект ницерголина может рассматриваться и в качестве нейропротективного.

– Проводились ли клинические исследования эффективности и безопасности ницерголина (Сермиона) при данной патологии?

– Да, конечно. Эффективность ницерголина была показана в ходе ряда рандомизированных плацебо-контролируемых исследований, как при умеренной, так и при выраженной БА. Результаты проведенных исследований показывают, что ницерголин хорошо переносится пациентами, и это очень важно, поскольку БА, как уже говорилось, присуща пожилым. В подавляющем большинстве случаев каких-либо серьезных нежелательных явлений при применении препарата не возникает.

– Какую роль в ведении пациентов с БА играет психосоциальное вмешательство?

– Не менее важную, чем медикаментозное лечение. Согласно концепции церебрального резерва, патологические изменения головного мозга приводят к клиническим проявлениям лишь при достижении определенного порогового уровня. Чем больше этот резерв, тем больше возможностей противостоять патологическим изменениям. Данный резерв складывается из биологических и приобретенных компонентов. Естественно, биологические компоненты изменить невозможно. Что касается приобретенных компонентов, то тут возможности есть. Речь идет о повседневной активности в психологическом плане. Чем более активен человек, тем медленнее прогрессирует БА.
Возможности реабилитационных программ, которые используют при БА, к сожалению, недостаточны, но в то же время, как дополнение к медикаментозной составляющей лечения, психосоциальные вмешательства перспективны.

– Игорь Владимирович, существуют ли какие-либо скрининговые программы и профилактика БА?

– Здесь существует сложность, связанная с естественным течением болезни, поскольку на начальных этапах непросто выявить больных с данной патологией из-за наличия у них только легкого мнестического дефекта. Это было одной из основных причин разработки концепции умеренных когнитивных расстройств, которые были предложены в качестве синдрома. А мнестический вариант умеренных когнитивных расстройств связан с последующим развитием БА и рассматривается как ранняя фаза этого заболевания. При этом чем раньше назначается лечение, тем большего эффекта следует ожидать.
Список исп. литературыСкрыть список
Количество просмотров: 1053
Предыдущая статьяОценка эффективности терапевтического действия препарата Дексалгин® (декскетопрофена трометамол) в лечении дорсопатии
Следующая статьяГоловная боль в ревматологической и общетерапевтической практике

Поделиться ссылкой на выделенное

Прямой эфир