Лечение когнитивных нарушений у пациентов пожилого возраста с коморбидными состояниями

Неврология и ревматология №02 2013 - Лечение когнитивных нарушений у пациентов пожилого возраста с коморбидными состояниями

Номера страниц в выпуске:58-59
Для цитированияСкрыть список
С.А.Сидорова, В.П.Михин . Лечение когнитивных нарушений у пациентов пожилого возраста с коморбидными состояниями. Consilium Medicum. Неврология и ревматология. (Прил.) 2013; 02: 58-59
Нарушения когнитивных функций гетерогенны по этиопатогенетическим механизмам развития и клинической манифестации. Их развитие сопровождается социальной дезадаптацией пациентов, требует медикаментозной коррекции и затрудняет выполнение реабилитационных программ. Особый интерес представляет формирование когнитивного дефицита у больных старше 60 лет, поскольку этот процесс предполагает сочетание естественного старения и влияния разных соматических заболеваний (коморбидных состояний). К ним традиционно относят артериальную гипертонию (АГ), сахарный диабет, генерализованный атеросклероз и стеноз магистральных сосудов, кардиоваскулярную патологию (ишемическую болезнь сердца) в сочетании с другими немодифицируемыми факторами риска развития цереброваскулярных заболеваний.

Причины когнитивных нарушений
В патогенезе развития когнитивного дефицита ведущими факторами являются морфологические изменения сосудов с их окклюзией, извитостью, микроаневризмами, липогиалинозом сосудистой стенки, атероматозными бляшками в сочетании с недостаточностью коллатерального кровоснабжения, расстройствами системной гемодинамики, изменениями реологии крови [1]. Кроме того, большое значение имеют повреждение мембран нейронов, глии и липидных компонентов, накопление токсических продуктов распада тканей при церебральном атеросклерозе и АГ, трофическая дисрегуляция и последующая дисфункция нейронов, запуск некроза и апоптоза [2].
Прогрессирующее развитие когнитивных нарушений может быть обусловлено дисрегуляцией и гипоперфузией мозгового кровотока с развитием дисциркуляторной энцефалопатии I и II стадий, формированием очагов дисгемии и глиоза, транзиторными ишемическими атаками и церебральными инсультами при декомпенсации соматической патологии [3].

Клинические проявления
Хронические прогрессирующие сосудистые заболевания головного мозга (дисциркуляторные энцефалопатии) характеризуются ступенеобразным или постепенно нарастающим когнитивным дефицитом. Нарушения интеллектуально-мнестических функций могут сочетаться с эмоционально-волевыми расстройствами, ограничением зрительно-пространственной ориентировки, дизартрией, дисфорией. Отмечаются периоды стабилизации и декомпенсации во время заболевания, которые могут возникать при нестабильном течении коморбидных состояний, формировании лейкоареоза и очагов некроза в перивентрикулярной зоне, демиелинизации, пролиферации астроглии [4].
Основными клиническими проявлениями умеренного когнитивного дефицита, не достигающего степени деменции, но выходящего за рамки возрастной нормы, являются:
  • нарушения памяти и внимания;
  • нарушение способности ориентироваться во времени и пространстве;
  • снижение оперативной памяти и рассеянность;
  • замедленность мышления;
  • быстрая утомляемость при нагрузке;
  • ограничение социальной активности и круга интересов больного [5].
У больных отмечаются диффузные или пароксизмальные головные боли, умеренные вестибулярные и вестибулоатактические расстройства в сочетании с легкой или умеренной пирамидно-экстрапирамидной симптоматикой. Пациенты не утрачивают самостоятельность и возможность выполнять привычную работу, однако им требуется больше времени и усилий для сохранения активности, что снижает качество их жизни [6]. Умеренные когнитивные расстройства вынесены в отдельный синдром в Международной классификации болезней 10-го пересмотра.
Выделяют несколько степеней когнитивных нарушений:
• легкая степень предполагает минимальную дисфункцию с полной ориентировкой в окружающем, контролем поведения;
• умеренная степень характеризуется дезориентацией во времени и пространстве, снижением краткосрочной памяти, ошибками при выполнении инструкций;
• выраженная степень соответствует деменции и ведет к социальной дезадаптации, снижению интеллекта и выраженным нарушениям всех видов памяти [5, 7].

Нейроморфологические основы когнитивных нарушений у больных АГ
Представляют особый интерес нейроморфологические процессы, возникающие у больных АГ, в структуре когнитивных нарушений у пожилых лиц в связи с их значительной распространенностью в популяции. При медикаментозно корригируемых формах АГ растет число пациентов с клиникой макро- и микроангиопатии. Возникают демиелинизация наиболее уязвимого белого вещества полушарий головного мозга (лейко­ареоз), пролиферативные процессы астроглии, зоны отека и мелких очагов некроза с формированием кист и спонгиозных перивентрикулярных зон [8]. Разобщаются кортикобазальные связи, соединяющие стриатум, паллидарные структуры и зрительный бугор с корой двух гемисфер головного мозга.
При лейкоареозе в 3 раза увеличивается риск развития острых сосудистых церебральных эпизодов. Частота поражения белого вещества при АГ колеблется от 43 до 92% и также увеличивается с возрастом, достигая 45% у лиц старше 60 лет. Микроангиопатия характеризуется микроаневризмами и атероматозом с липогиалинозом и склерозированием, тромботической окклюзией интрацеребральных артерий. Характерным также является измененный профиль артериального давления с недостаточным ночным снижением и высокими дневными показателями, что способствует нарушению проницаемости гематоэнцефалического барьера для белков, особенно в условиях избыточной антигипертензивной терапии. Развитие перивентрикулярного лейкоареоза, верифицированного при магнитно-резонансной томограмме головного мозга, сопровождается умеренным снижением внимания и модально-неспецифических видов памяти (зрительной и слухоречевой) [8].

Профилактика и лечение. Возможности препарата Актовегин
Своевременная и адекватная клиническая и нейропсихологическая диагностика когнитивного дефицита с медикаментозной коррекцией может предупредить или отсрочить развитие деменции. Комплексная терапия первичного соматического заболевания сочетается с назначением антиоксидантов, антигипоксантов, ноотропных и вазоактивных средств, тренировкой когнитивных функций с помощью специальных тренингов, физиотерапией, психотерапией и лечебной гимнастикой [1, 9, 10]. Препарат Актовегин относится к антигипоксантам, содержит производные нуклеиновых аминокислот, липиды, электролиты, низкомолекулярные пептиды, олигосахариды и легко проникает через гематоэнцефалический барьер. Препарат получают из крови телят методом ультрафильтрации. Входящий в его состав магний усиливает энергообмен, являясь катализатором реакций для нейропептидов [9]. Активируются аэробный путь гликолиза, обмен, транспорт и утилизация глюкозы и кислорода в клетке, что способствует улучшению микроциркуляции и трофики. Увеличивается синтез аденозинтрифосфорной кислоты, повышается активность окислительных ферментов, энергетического потенциала клетки, усиливается продукция белков [11].
Использование Актовегина у пациентов старше
60 лет с хронической формой цереброваскулярной недостаточности перорально в дозе 2–3 драже 3 раза в сутки в течение 12 нед имело высокую терапевтическую эффективность в условиях двойного слепого исследования. Нормализовался эмоционально-волевой фон с регрессом депрессивных и тревожных проявлений и диссомнии, регрессировало головокружение, улучшились внимание и память, зрительно-пространственная ориентировка [8, 12].
Описано положительное влияние Актовегина при АГ и дисциркуляторной энцефалопатии, в остром и восстановительном периодах ишемического инсульта. С целью медикаментозной реабилитации больных применяют Актовегин в дозе 200 мг внутримышечно в течение 15–20 дней с последующим переходом на таблетированную форму – по 1–2 таблетки 3 раза в день в течение 1–2 мес. При тяжелом течении доза увеличивается до 400–800 мг внутривенно капельно ежедневно в течение 20–30 дней [4, 7].
Высокая эффективность препарата доказана при гипоксических и метаболических поражениях головного мозга, постгипоксической энцефалопатии. Для восстановительного лечения Актовегин назначается в дозе 400–500 мг (10–20 мл) внутривенно капельно в течение 10–14 дней, а затем по 1 драже 3 раза в день в течение 2 нед [11].
Дистальные диабетические полиневропатии являются классическим вариантом развития «трипатии» при сахарном диабете и часто сочетаются с когнитивным церебральным дефицитом. В рандомизированном двойном слепом контролируемом исследовании было установлено, что прием 3 таблеток Актовегина по 200 мг в день в течение 24 нед значительно улучшал синхронизацию проведения сенсорных импульсов при регрессе болевого синдрома [13].
Постинсультные когнитивные нарушения имеют особое значение, поскольку значительно снижают реабилитационные возможности пациентов. Профиль нарушений варьирует в зависимости от локализации очага ишемии. При подкорковом расположении очага ишемического инсульта развиваются брадифрения и выраженные нарушения внимания. Корковые очаги характеризуются выраженными расстройствами памяти в сочетании с речевыми, апрактогностическими нарушениями, расстройствами чтения и письма [12, 14].
Резкие кризовые колебания артериального давления с изменением его суточного профиля у предрасположенных лиц являются основной причиной субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии. У пациентов прогрессивно нарастают снижение памяти, нарушение ходьбы (лобная дисфункция), которое может сочетаться с нарушением функции тазовых органов, клиникой паркинсонизма. В комплексном лечении применяется Актовегин по следующей схеме: 200 мг внутримышечно или 400–800 мг внутривенно капельно в течение 10–20 дней ежедневно, или по 1–2 таблетки 3 раза в день в течение 1–2 мес [3, 6, 15].
Профилактическое лечение больных с коморбидными состояниями группы риска включает нейротрофические средства, к которым относится Актовегин. Активное поступление глюкозы через гематоэнцефалический барьер и активация процессов регенерации способствуют нивелированию дисмнестических нарушений. Используется таблетированная форма препарата по 200 мг 3 раза в день в течение 2–3 мес [7].

Заключение
Церебральные осложнения коморбидных состояний обусловлены микроангиопатией, ишемическими и дегеративными мультифокальными изменениями в корково-подкорковых и перивентрикулярных зонах головного мозга с формированием когнитивного дефицита разной степени выраженности. Использование Актовегина для коррекции клинических проявлений нарушений когнитивной сферы позволяет минимизировать уровень неврологического дефицита и улучшить качество жизни пациентов.
Список исп. литературыСкрыть список
1. Епифанов В.А. Реабилитация больных, перенесших инсульт. М.: МЕДпресс-информ, 2006.
2. Суслина З.А., Варакин Ю.Я., Верещагин Н.В. Сосудистые заболевания головного мозга: Эпидемиология. Основы профилактики. М.: МЕДпресс-информ, 2006.
3. Кадыков А.С. Реабилитация после инсульта. М.: Миклош, 2003.
4. Шмырев В.И., Боброва Т.А. Цереброваскулярные нарушения у больных пожилого возраста. Актовегин в неврологии. (Сборн. науч.-практич. статей). М., 2002.
5. Яхно Н.Н., Захаров В.В., Локшина А.Б. Умеренные когнитивные нарушения сосудистой этиологии. Материалы 12-го Международного медицинского конгресса. Зальцбург, 2005; с. 129–37.
6. Яворская В.А., Гребенюк А.В. Клинический опыт применения Актовегина в неврологии. Актовегин в неврологии. (Сборн. науч.-практич. статей). М., 2002.
7. Кадыков А.С., Шахпаронова Н.В. Сосудистые заболевания головного мозга. М.: Миклош, 2006.
8. Чуканова Е.И. Недостаточность мозгового кровообращения. Клинико-патогенетические и социально-экономические аспекты. М.: КДМ, 2011.
9. Волошин П.В., Тайцлин В.И. Лечение сосудистых заболеваний головного и спинного мозга. 3-е изд. доп. М.: МЕДпресс-информ, 2005.
10. Штульман Д.Р., Левин О.С. Неврология. Справ. практ. врача. 4-е изд. перераб. и доп. М.: МЕДпресс-информ, 2005.
11. Евзельман М.А. Оптимизация системы этапной неврологической помощи больным ишемическим инсультом. Учебно-методическое пособие. Орел, 2006.
12. Jansen W, Brueckner GW. Therapie der chronischen zerebrovaskulaeren insuffizienz mit Actovegin forte Dragees. Актовегин в неврологии (Сборн. науч.-практич. статей). М., 2002.
13. Jansen W, Beck E. Treatment of the Diabetic Polyneuropatty. A controlled double blind study. Актовегин в неврологии (Сборн. науч.-практич. статей). М., 2002.
14. Кадыков А.С., Черникова Л.А., Шахпаронова Н.В. Реабилитация неврологических больных. М.: МЕДпресс-информ, 2008.
15. Гринберг Д.А., Аминофф М.Дж., Саймон Р.П. Клиническая неврология. Под общ. ред. О.С.Левина. М.: МЕДпресс-информ, 2004.
Количество просмотров: 920
Предыдущая статьяГинкго билоба: итоги полувекового опыта применения Полимодальность эффектов гинкго билоба: экспериментальные и клинические исследования
Следующая статьяБоль в нижней части спины у пожилых пациентов

Поделиться ссылкой на выделенное