Поясничная боль: возможности оптимизации терапии

Неврология и ревматология №02 2013 - Поясничная боль: возможности оптимизации терапии

Номера страниц в выпуске:23-27
Для цитированияСкрыть список
П.Р.Камчатнов1, М.А.Евзельман2 . Поясничная боль: возможности оптимизации терапии. Consilium Medicum. Неврология и ревматология. (Прил.) 2013; 02: 23-27
Скелетно-мышечные болевые синдромы, возникающие вследствие дегенеративно-дистрофических поражений позвоночника, и сопутствующие им мышечно-тонические расстройства представляют собой одну из наиболее частых причин обращения за медицинской помощью. Исключительно уязвимым в отношении развития болевых синдромов является нижний отдел позвоночника, что связано с рядом анатомо-функциональных особенностей. Данный синдром в настоящее время рубрифицируется как «боль в нижней части спины», или «поясничная боль» (ПБ).

Распространенность
Наряду с острыми сезонными респираторными инфекциями ПБ является одной из наиболее частых причин временной утраты трудоспособности, причем ведение таких пациентов связано с исключительно высокими материальными затратами [1]. Результаты проведенных эпидемиологических исследований свидетельствуют о том, что на протяжении 1 года эпизод ПБ переносят от 50 до 80% взрослого населения планеты, при этом на протяжении последующих 12 мес у 2/3 из них развивается рецидив болевого синдрома, а у 15% – боль носит интенсивный характер [2]. В некоторых популяциях индустриально развитых стран все их члены на протяжении жизни переносят по меньшей мере однократный эпизод ПБ. Распространенность ПБ в различных популяциях может в значительной степени варьировать, что определяется характером и интенсивностью физических нагрузок, особенностями профессиональной деятельности, образом жизни и некоторыми другими факторами [3].
Традиционно существовала точка зрения, что ПБ характерна исключительно для людей среднего и пожилого возраста. Однако результаты проведенных за последние годы исследований продемонстрировали, что ПБ может возникать и в более ранние периоды жизни – в молодом и даже подростковом возрасте. Так, оказалось, что распространенность ПБ среди подростков составляет от 16 до 30% [4]. Результаты, полученные в ходе другого популяционного исследования, проведенного в Кувейте, показали, что распространенность ПБ у школьников в возрасте до 10 лет составила 31%, а в возрасте от 14 до 18 лет – уже 74%, причем девочки болели значительно чаще мальчиков [5].
В целом данные, полученные в разных регионах, несколько различаются, что затрудняет проведение корректного метаанализа. Причинами этого являются имеющиеся межрегиональные различия наблюдавшихся популяций, их культуральные особенности, различные сроки наблюдения (длительные сроки наблюдения позволяют выявить более частое наличие ПБ в популяции), а также неоднородность использованных диагностических критериев.

Причины возникновения
Распространенность болевого синдрома именно в поясничной области в значительной степени обусловлена особенностями ее строения и биомеханики. Для данного отдела позвоночника характерными являются значительный объем движений, выполняемых в поясничных двигательных сегментах (включают в себя два расположенных рядом позвонка и находящийся между ними межпозвонковый диск), осуществление движений в различных плоскостях, а также значительные нагрузки, направленные по оси позвоночника (иными словами, позвонки поясничного отдела испытывают нагрузку вследствие давления массы большей части человеческого тела). Сочетание перечисленных факторов ведет к повторной травматизации суставных поверхностей позвонков, прогрессированию в них дегенеративных изменений, повреждению межпозвонковых дисков. Причинами формирования ПБ помимо дегенеративно-дистрофических изменений позвоночника (остеоартроз, спондилез, остеохондроз) могут являться изменения сухожильно-связочного аппарата: гипертрофия связок, расположенных в спинальном канале, мышечный спазм, приводящий к значительному нарушению осанки и формированию аномального, не свойственного индивидууму двигательного стереотипа. Само по себе избыточное напряжение мышц, на определенном этапе развития заболевания выполняющее защитные и компенсаторные функции – ограничение чрезмерной подвижности позвоночника, уменьшение интенсивности боли, возможность пребывания в вертикальном положении, – в последующем превращается в патогенетический фактор, закрепляющий нарушения статико-динамических функций.
Наиболее частой причиной возникновения ПБ является артроз мелких (дугоотростчатых) и крупных суставов позвоночника. Относительно реже болевой синдром связан непосредственно с развитием остеохондроза с нарушением амортизирующих свойств содержимого межпозвонкового диска – пульпозного ядра – и изменениями в фиброзном кольце [6]. Серьезным осложнением остеохондроза межпозвонкового диска является образование его грыжи, вызывающей компрессию спинального корешка и являющейся причиной ПБ. Риск развития болевого синдрома значительно возрастает при разрыве волокон фиброзного кольца и возникновении грыжи межпозвонкого диска, образованной тканью пульпозного ядра. Грыжа крупных размеров, пролабирующая в просвет канала, через который выходит спинальный корешок, способна обусловливать его компрессию, приводя к нарушению функций. Однако даже значительных размеров грыжа межпозвонкового диска, выявленная при радиологическом обследовании, не всегда является основной причиной компрессии спинального корешка и ПБ [7]. Важно также, что часто выявляемая при рентгенологическом или радиологическом обследовании грыжа Шморля не может быть источником болевых ощущений, являясь, по сути дела, маркером дегенеративных изменений межпозвонкового диска.
Следует отметить, что выявление основной причины ПБ часто бывает затруднено вследствие большого числа ложноположительных результатов обследования. Нередко патологические изменения позвоночника обнаруживаются у людей, не страдавших и не страдающих болями в нижней части спины. Практически у 1/3 здоровых обследованных, не предъявляющих соответствующих жалоб, выявляются изменения позвонков и межпозвонковых дисков (гипертрофия фасеточных суставов, грыжи и протрузии дисков). Такого рода несоответствие изменений тканей позвоночника и клинической картины обнаруживается не только при однократном обследовании пациента, но и при динамическом наблюдении. Повторные эпизоды ПБ могут возникать при отсутствии значимых изменений радиологической картины, способных объяснить наличие боли.

Принципы терапии
Многочисленные клинические исследования, проведенные за последние годы, позволили установить, что оптимальная тактика ведения пациента с ПБ подразумевает его максимально раннюю активизацию и вовлечение в процесс лечения и реабилитации. Показано, что длительное (7 сут и более) пребывание на постельном режиме связано в первую очередь с неблагоприятным течением заболевания в виде высокого риска хронического болевого синдрома. Показано, что избыточно длительная иммобилизация нежелательна не только у больных с локальной ПБ, но и у пациентов с корешковым синдромом [8]. Своевременное начало реабилитационных мероприятий, расширение объема двигательной активности больного демонстрируют свою эффективность, выраженную в сокращении сроков лечения, предупреждении формирования депрессивного расстройства и развития болевого поведения [9]. В связи с этим целесообразно ориентировать пациента на максимально раннее возвращение к привычному уровню повседневной физической активности (ходьба в пределах квартиры, на небольшие расстояния вне места проживания с последующим постепенным расширением двигательного режима). Вместе с тем назначение активной лечебной гимнастики, других вариантов физических нагрузок в острой стадии заболевания нецелесообразно [10].
Важно, что превращение острой ПБ в хроническую, продолжающуюся на протяжении не менее 12 нед, представляет собой серьезную клиническую проблему. В данной ситуации, как правило, боль утрачивает свои защитные функции, сигнализирующие о неблагополучии со стороны опорно-двигательного аппарата, и приобретает характер самостоятельного заболевания. Следствием этого является существенное снижение эффективности проводимых лечебных мероприятий, увеличение материальных затрат на проведение лечения, возрастание риска осложнений проводимой терапии и риска стойкой утраты трудоспособности [11].
Задачами лечения пациента с ПБ являются не только устранение болевого синдрома, но и возвращение его к привычному образу жизни. С этой целью широко применяются как лекарственные, так и немедикаментозные способы лечения (физиотерапия, лечебная гимнастика, мануальная терапия, массаж и пр.). Повышение эффективности лечения возможно за счет вовлечения самого пациента в терапевтический процесс.
Для купирования болевого синдрома наиболее часто применяются ацетаминофен (парацетамол) и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), что было зафиксировано в целом ряде рекомендаций по ведению пациента с ПБ. В случае недостаточной эффективности от применения ацетаминофена или полного отсутствия эффекта от его применения (в ряде стран считается препаратом 1-го ряда для купирования болевого синдрома), а также при непереносимости препарата необходимо назначение НПВП [9]. Для лечения пациентов с ПБ широко применяются препараты из группы неселективных ингибиторов циклооксигеназы (ЦОГ), которые характеризуются высокой обезболивающей и противовоспалительной активностью. Следует принимать во внимание, что, несмотря на выраженный обезболивающий эффект, их применение существенным образом не снижает вероятность формирования хронического болевого синдрома и не оказывает значимого влияния на характер дальнейшего течения заболевания, в частности на вероятность возникновения обострений ПБ. Более выраженный противоболевой эффект НПВП оказывают у пациентов с локальной ПБ, относительно меньший – при наличии болевого корешкового синдрома.
Установлено, что применение неселективных ингибиторов ЦОГ связано с повышением риска желудочных кровотечений, несколько меньшим риском обладают препараты с умеренной селективностью [12]. Риск ульцерогенного эффекта возрастает при пролонгированном курсе терапии, у пациентов с ранее перенесенными заболеваниями желудочно-кишечного тракта, одновременном приеме нескольких НПВП и/или препаратов ацетилсалициловой кислоты, глюкокортикоидов, антикоагулянтов. Кроме того, имеют значение принадлежность к женскому полу, курение, злоупотребление алкоголем, инфекция Helicobacter pylori.
Применение селективных ингибиторов ЦОГ-2 ассоциировано с повышенным риском тромботических осложнений, в частности у пациентов, в недавнем прошлом перенесших эпизод острой коронарной ишемии. Одновременное наряду с НПВП применение нескольких лекарственных препаратов, назначаемых по поводу других заболеваний (антигипертензивные, холестеринснижающие и пр.) может быть связано с риском поражения почек, печени, причем риск возрастает при увеличении лекарственной нагрузки на организм, т.е. при необходимости одновременного приема большого количества препаратов на протяжении длительного времени.
Серьезной клинической проблемой лечения пациентов с суставной патологией, в частности с ПБ, является негативное влияние целого ряда лекарственных препаратов, в том числе некоторых НПВП, на обмен веществ и на состояние хрящевой ткани. В ходе экспериментальных и клинических исследований были получены данные о том, что некоторые НПВП вызывают нарушения синтеза матрикса хряща, способствуя тем самым прогрессированию остеоартроза. Так, считается, что индометацин обладает способностью угнетать синтез хондроцитами гиалуроновой кислоты, протеогликанов, а также коллагена 2-го типа и наряду с этим способствует преждевременной гибели хондроцитов [13]. Такие данные были получены в результате динамического наблюдения за больными остеоартрозом коленных и тазобедренного суставов, у которых при длительном приеме индометацина наблюдалось более быстро прогрессирующее сужение суставной щели [14]. Соответственно, у пациентов с прогрессирующим сужением суставной щели более длительным оказывался болевой синдром, раньше развивалось выраженное нарушение функции сустава и возникала необходимость в проведении его протезирования.
Некоторые лекарственные препараты из группы НПВП, однако, не только не вызывают нарушения синтеза хряща, но и препятствуют данному процессу, оказывая определенное хондропротективное действие. В ряде случаев протективный эффект реализуется за счет угнетения продукции интерлейкина-1 и экспрессии рецептора этого цитокина, что способствует интенсификации синтеза факторов роста, включая трансформирующий фактор роста-1, замедление деградации аггрекана [13]. Считается, что некоторые НПВП обладают способностью замедлять процессы катаболизма хрящевой ткани, ингибируя эффекты металлопротеиназ и снижая интенсивность апоптоза хондроцитов [15]. Замедление темпов поражения хрящевой ткани в экспериментальных условиях было установлено и при применении некоторых других препаратов, однако значимость указанного эффекта не всегда получала подтверждение результатами клинических исследований.

Структурно-модифицирующие препараты
С учетом возможных рисков побочных эффектов при применении НПВП у больных с ПБ, дегенеративного характера основного патологического процесса становится очевидным поиск новых подходов к лечению данного контингента больных, т.е. таких методов, которые позволят повысить безопасность терапии и снизить темпы прогрессирования процесса. В связи с этим при лечении больных остеоартрозом широко применяются препараты, содержащие соли хондроитина и глюкозамина либо их комбинацию. В частности Артра, содержащая по 500 мг глюкозамина и хондроитина сульфата, относится к структурно-модифицирующим препаратам, применение которых продемонстрировало свою способность замедлять прогрессирование дегенеративного поражения суставов. Также было показано, что данный препарат способен оказывать симптоммодифицирующее действие, которое заключается в уменьшении выраженности основных клинических проявлений заболевания. Наиболее значимыми при этом являются сокращение длительности обострения, снижение потребности в противоболевых препаратах, возможности отсрочить или вообще отказаться от проведения оперативного лечения.
Полученные на сегодняшний день результаты экспериментальных и клинических исследований свидетельствуют о том, что и глюкозамин, и хондроитин принимают непосредственное участие в синтезе основных структурных элементов соединительной ткани, в значительной степени способствуют замедлению процессов деструкции хряща и одновременно являются стимуляторами регенеративных процессов. Показано, что введение в организм глюкозамина оказывает стимулирующее действие на формирование матрикса хрящевой ткани, обеспечивая тем самым его неспецифическую защиту от различных повреждений (химических, механических и пр.) [16].
Кроме того, получены данные о том, что применение глюкозамина в значительной степени предупреждает повреждение хрящевой ткани от воздействия, обусловленного длительным применением НПВП и препаратов, содержащих кортикостероиды. Несомненную роль играет и тот факт, что поступающий в организм хондроитин (и его соли) является ценным субстратом для формирования хрящевого матрикса. Хондроитин способствует активации образования гиалуронона de novo и синтеза протеогликанов и коллагена 2-го типа, а также препятствует ферментативному расщеплению гиалуронона за счет угнетения активности гиалуронидазы [17]. Одним из возможных механизмов действия хондроитина является его способность уменьшать выраженность повреждающего эффекта свободных радикалов на хрящевую ткань. Вследствие указанного эффекта обеспечиваются поддержание оптимальной вязкости синовиальной жидкости и стимуляция исключительно важных процессов репарации хрящевой ткани. Также важно, что в условиях комбинированного применения обоих компонентов препарата Артра защитное действие в отношении пораженных суставов нарастает. Было показано, что в условиях эксперимента одновременное введение кроликам хондроитина сульфата и глюкозамина гидрохлорида на 96,6% увеличивало синтез хондроцитами глюкозаминогликанов, тогда как в условиях монотерапии прирост составил только 32,0% [18].

Результаты исследований
В результате проведенных клинических исследований было показано, что поражение как крупных, так и мелких суставов на фоне комбинированного лечения также оказалось менее выраженным, чем при раздельном назначении препаратов. Кроме того, имеются данные о незначительной эффективности монотерапии указанных компонентов по отдельности, в особенности в малых дозировках. Эффективность лечения в данной ситуации, оцениваемая через 6 мес приема препарата и через 1 год после его окончания, существенным образом не отличается от таковой у плацебо [19].
Рандомизированные клинические исследования показали, что выраженность клинического эффекта может отличаться у пациентов с преимущественным поражением тех или иных суставов. Так, был убедительно продемонстрирован значительный положительный эффект структурно-модифицирующих препаратов у больных коксартрозом, тогда как относительно менее выраженным он оказался у больных остеоартрозом коленных суставов [20].
Рандомизированное многоцентровое двойное слепое контролируемое исследование (GAIT) было посвящено изучению эффективности различных вариантов симптоммодифицирующих и структурно-модифицирующих препаратов при лечении больных остеоартрозом [21]. Продолжительность наблюдения за пациентами, получающими терапию, составила не менее 2 лет. Полученные результаты убедительно подтвердили данные о том, что комбинированное использование глюкозамина и хондроитина сульфата сопровождалось более выраженным симптоммодифицирующим эффектом. У больных, получавших комбинированное лечение, раньше и в большей степени уменьшалась интенсивность болевого синдрома и повышалась двигательная способность, о чем свидетельствовали динамика ряда специфических тестов и снижение потребности в дополнительном приеме противоболевых препаратов.
Имеется положительный опыт применения препарата Артра у пациентов с ПБ. Так, в результате наблюдения за репрезентативной группой больных из более чем 1400 человек, было установлено, что применение препарата Артра на протяжении 6 мес сопровождалось не только уменьшением интенсивности болевого синдрома и снижением потребности в противоболевых препаратах, но и повышением качества жизни [22]. По данным зарубежных исследователей, даже относительно короткий курс терапии комбинированными препаратами глюкозамина и хондроитина (16 нед) сопровождался явной тенденцией к уменьшению выраженности болевого синдрома при ПБ [23]. Анализ результатов применения препарата у пациентов с ПБ позволил авторам рассматривать его назначение как целесообразный подход к лечению данного контингента больных [24].
В соответствии с результатами многочисленных исследований Артра хорошо переносится пациентами, возникновение нежелательных побочных эффектов, наиболее частыми из которых являются дискомфорт в области эпигастрии, метеоризм, диарея, не являются основанием для прекращения лечения и в течение определенного периода времени регрессируют.
Имеющиеся сведения подтверждают положительный эффект применения препарата Артра у больных с ПБ и позволяют рассматривать возможность его применения в комплексной терапии таких пациентов.
Список исп. литературыСкрыть список
1. Kim T, Montejano L, Cao Z, Zhao Y. Health care costs in US patients with and without a diagnosis of osteoarthritis. J Pain Research 2012; 5: 23–30.
2. Hall H, McIntosh G. Low back pain (acute). Clin Evid 2008; 2008: 1102–8.
3. Schneider S, Schmitt H, Zoller S, Schiltenwolf M. Workplace stress, lifestyle and social factors as correlates of back pain: a representative study of the German working population. Int Arch Occup Environ Health 2005; 78 (4): 253–69.
4. Calvo-Muñoz I, Gómez-Conesa A, Meca J. Prevalence of low back pain in children and adolescents: a meta-analysis. 2013; 13: 14–8.
5. Shehab D, Al-Jarallah K. Nonspecific low-back pain in Kuwaiti children and adolescents: associated factors. J Adolesc Health 2005; 36 (1): 32–5.
6. Никифоров А.С., Авакян Г.Н. Неврологические осложнения остеохондроза позвоночника. М.: Медпрактика, 2011.
7. Sharma H, Gupta R, Olivero W et al. fMRI in patients with lumbar disc disease: a paradigm to study patients over time. J Pain Research 2011; 4: 401–5.
8. Hagen K, Jamtvedt G, Hilde G, Winnem M. Bed rest bad for back pain, ineffective for sciatica. The updated Cochrane Review of bed rest for low back pain and sciatica. Spine 2005; 30: 542–6.
9. van Tulder M, Becker A, Bekkering T et al. European guidelines for the management of acute nonspecific low back pain in primary care. J Eur Spine 2006; 15 (Suppl. 2): S169–S191.
10. Acute low back pain: a new paradigm for management. Editorials. BMJ 1996; 313: 1343–4.
11. Pillastrini P, Gardenghi I, Bonetti F et al. An updated overview of clinical guidelines for chronic low back pain management in primary care. Joint Bone Spine 2012; 79 (2): 176–85.
12. Helin-Salmivaara A, Saarelainen S, Gro Nroos J et al. Risk of upper gastrointestinal events with the use of various NSAIDs: A case-control study in a general population. Scandinavian. J Gastroenterol 2007; 42: 923–32.
13. Ding C. Do NSAID affect the progression of osteoarthritis? Inflammation 2002; 26: 139–42.
14. Huskinsson E, Berry P, Gishen P. Effects of anti-inflammatory drugs on the progression of osteoarthritis of the knee. J Rheumatol 1995; 22: 1941–6.
15. Бадокин В.В. Пути оптимизации терапии остеоартроза. Arta medica. 2007; 5 (26): 55–61.
16. Michel B, Bruhlmann P, Stucki G, Uebelhart D. Chondroprotection through Chondrosulf: the Zurich study. Ann Rheum Dis 2002; 61 (Suppl. 1): 116.
17. Lippielo L, Grande D. In vitro chondroprotection of glucosamine and chondroitin sulfate in a rabbit model of a OA and demonstration of metabolic synergy on chondrocyte in vitro. Ann Rheum Dis 2000; 59 (Suppl. 1): 266.
18. Lippielo L, Woodword J, Karpman D еt al. Beneficial effect of cartilage structure modyifing agents tested in chondrocyte and rabbit instability model osteoartrosis. Arthr Rheum 1999; (Suppl. 42): 256.
19. Wilkens P, Scheel I, Grundnes O et al. Effect of glucosamine on pain-related disability in patients with chronic low back pain and degenerative lumbar osteoarthritis: a randomized controlled trial. JAMA 2010; 304 (1): 45–52.
20. Jordan K, Arden N, Doherty M et al. EULAR Recommendations 2003: an evidence based approach to the management of knee osteoarthritis: Report of a Task Force of the Standing Committee for International Clinical Studies Including Therapeutic Nrials (ESCISIT). Ann Rheum Dis 2003; 62: 1145–55.
21. The efficacy of Glucosamine and Chondroitin Sulfate in Patients with Painful Knee Osteoarthritis (OA): The Glucosamine/chondroitin Arthritis Intervention Trial (GAIT). 2005 ACR/ARHP Annual Sciehtific Meeting, November 12–17, San Diego, California, №622.
22. Чебыкин А.В. Опыт применения хондропротектора Артра у пациентов с болью в спине. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2012; 3: 67–72.
23. Leffler C, Philippi A, Leffler S еt al. Glucosamine, chondroitin, and manganese ascorbate for degenerative joint disease of the knee or low back: a randomized, double-blind, placebo-controlled pilot study. Mil Med 1999; 164 (2): 85–91.
24. Алексеев В.В. Хондропротекторы в неврологии: основания к применению. Cons. Med. 2012; 14; (9): 94–9.
Количество просмотров: 1194
Предыдущая статьяТерапия острых болевых синдромов в неврологии
Следующая статьяСовременное состояние проблемы цервикогенной головной боли

Поделиться ссылкой на выделенное