Биохимические маркеры ишемии, сердечной недостаточности и деформация миокарда у детей с гипертрофической кардиомиопатией

Педиатрия №04 2018 - Биохимические маркеры ишемии, сердечной недостаточности и деформация миокарда у детей с гипертрофической кардиомиопатией

Номера страниц в выпуске:80-84
Для цитированияСкрыть список
Н.Ю.Черных1, О.С.Грознова1, А.А.Тарасова2, И.М.Шигабеев3. Биохимические маркеры ишемии, сердечной недостаточности и деформация миокарда у детей с гипертрофической кардиомиопатией. Consilium Medicum. Педиатрия. (Прил.) 2018; 04: 80-84
Цель – оценка диагностической и прогностической значимости показателей деформации миокарда, биохимических маркеров ишемии и сердечной недостаточности, а также их взаимосвязей у детей с гипертрофической кардиомиопатией.
Материалы и методы. Обследован 61 пациент с асимметричной формой гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП) в возрасте от 7 до 17 лет. Были исследованы биохимические маркеры ишемии миокарда (миоглобин, лактатдегидрогеназа, креатинфосфокиназа-МВ, тропонины М, I и натрийуретический пептид – НУП типа B). При эхокардиографии определялись показатели систолической функции левого желудочка (ЛЖ): фракции выброса (ФВ) и фракции укорочения (ФУ), тотальная продольная, циркулярная и радиальная деформации и скорости деформации миокарда.
Результаты. Установлены снижение ФВ и ФУ, показателей деформации миокарда ЛЖ, а также увеличение биохимических маркеров ишемии миокарда и НУП типа B в 100% случаев у детей с обструктивной формой ГКМП, что явилось статистически значимым по сравнению с необструктивной формой заболевания. Выявлены обратные корреляционные связи разной степени между показателями систолической функции ЛЖ и биохимическими маркерами ишемии миокарда, НУП типа B, которые были наиболее выражены при обструктивной форме ГКМП по сравнению с необструктивной формой, а также между показателями деформации, ФУ ЛЖ и тропонинами I, М, НУП типа B сыворотки крови.
Выводы. 1. Показатели деформации миокарда у детей с ГКМП являются более чувствительными в оценке систолической функции ЛЖ по сравнению с традиционными ФВ и ФУ. 2. У детей с ГКМП отмечаются обратные корреляционные связи разной степени между показателями систолической функции ЛЖ и биохимическими маркерами ишемии миокарда, хронической сердечной недостаточности. Более выраженная теснота связей наблюдается при обструктивной форме ГКМП по сравнению с необструктивной формой заболевания, между показателями деформации, ФУ ЛЖ и тропонинами I, М, НУП типа B сыворотки крови. 3. Параметры деформации миокарда могут быть использованы в качестве диагностических критериев ранних нарушений систолической функции ЛЖ, что имеет важное значение для своевременного начала терапии и улучшения прогноза у детей с ГКМП.
Ключевые слова: дети, гипертрофическая кардиомиопатия, деформация миокарда, эхокардиография, диагностика, лечение.

Для цитирования: Черных Н.Ю., Грознова О.С., Тарасова А.А., Шигабеев И.М. Биохимические маркеры ишемии, сердечной недостаточности и деформация миокарда у детей с гипертрофической кардиомиопатией. Педиатрия (Прил. к журн. Consilium Medicum). 2018; 4: 80–84. 
DOI: 10.26442/24138460.2018.4.180151

Journal Article

Biochemical markers of ischemia, heart failure and myocardial deformation in children with hypertrophic cardiomyopathy

N.Yu.Chernykh1, O.S.Groznova1, А.А.Tarasova2, I.M.Shigabeev3
1N.I.Pirogov Russian National Research Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation. 117997, Russian Federation, Moscow, ul. Ostrovitianova, d. 1;
2Russian Medical Academy of Continuous Professional Education of the Ministry of Health of the Russian Federation. 123995, Russian Federation, Moscow, ul. Barrikadnaia, d. 2/1;
3National Research Technological University "MISiS". 119049, Russian Federation, Moscow, Leninskii pr-t, d. 4chernykh-nauka@mail.ru

Abstract
Purpose – evaluation of the diagnostic and prognostic significance of myocardial deformation indices (strain), biochemical markers of ischemia and heart failure, and their interrelations in children with hypertrophic cardiomyopathy.
Materials and methods. Have been examined 61 patients with the hypertrophic cardiomyopathy (HCM) asymmetric form aged from 7 up to 17 years. Biochemical markers of an ischemia of a myocardium were investigated (myoglobin, lactate dehydrogenase, creatine kinase-MB, troponin I, M and natriuretic peptide precursor B – NPPB). Аt an echocardiographic examination the systolic function of the left ventricle was determined: ejection and shortening fractions, total longitudinal, circular and radial deformations and rates of myocardial deformation.
Results. A reduction in the ejection and shortening fraction, left ventricular myocardial deformation (strain), and an increase in the biochemical markers of myocardial ischemia and NPPB in 100% of children with obstructive form of HCM was established, which was statistically significant in comparison with the non-obstructive form of the disease. Reverse correlation relationships of various degrees between the parameters of left ventricular systolic function and biochemical markers of myocardial ischemia, NPPB, which were most pronounced in obstructive form of HCM as compared to non-obstructive form, as well as between deformation the parameters left ventricular shortening fraction and troponins M, I, NPPB blood serum.
Conclusions. 1. Indicators of deformation of a myocardium at children with HCM are more sensitive in assessment of systolic function of a left ventricle in comparison with traditional fractions of ejection and shorting. 2. At children with HCM the reverse correlation relationships of various degree between indicators of systolic function of a left ventricle and biochemical markers of an ischemia of a myocardium, a chronic heart failure become perceptible. A more pronounced tightness of the connections is observed in the obstructive form of HCM in comparison with the non-obstructive form of the disease, between deformation indicators, fraction of a shorting of a left ventricle troponin, I M and NPPB blood serum. 3. Parameters of deformation of a myocardium can be used as diagnostic criteria of early disturbances of systolic function of a left ventricle that is important for the well-timed beginning of therapy and improvement of the forecast at children with HCM.
Key words: children, hypertrophic cardiomyopathy, deformation myocardium, echocardiography, diagnosis, treatment.

For citation: Chernykh N.Yu., Groznova O.S., Tarasova А.А., Shigabeev I.M. Biochemical markers of ischemia, heart failure and myocardial deformation in children with hypertrophic cardiomyopathy. Pediatrics (Suppl. Consilium Medicum). 2018; 4: 80–84. DOI: 10.26442/24138460.2018.4.180151

Введение

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) является одним из распространенных заболеваний миокарда у детей. Частота в детской популяции составляет 3–5 на 1 млн с тенденцией к увеличению [1]. Патоморфологические изменения могут ограничиваться поражением только сердца при первичных кардиомиопатиях или быть частью системного заболевания при вторичных кардиомиопатиях [2, 3].
Согласно Концепции развития здравоохранения Российской Федерации до 2020 г. вторичная профилактика кардиомиопатий как тяжелых неинфекционных заболеваний и возможно более раннее их выявление являются одним из приоритетов национальной системы здравоохранения России (п. 2.4; 4.1). Изучение функционального состояния сердечно-сосудистой системы у детей с ГКМП является актуальной проблемой педиатрии, детской кардиологии и ультразвуковой диагностики, в решении которой используется мультипараметрический подход.
На сегодняшний момент известно более 50 мутаций, ассоциированных с ГКМП, обнаруженных в локусах генов, кодирующих структуру и функцию сократительных белков миокарда. Наиболее частыми при ГКМП являются мутации гена тяжелых цепей b-миозина, гена сердечного тропонина Т, гена a-тропомиозина и гена белка С, связывающего миозин [2].
Морфологической основой ГКМП является массивная (более 1,5 см) гипертрофия миокарда левого (ЛЖ) и/или, в редких случаях, правого желудочка, чаще асимметричная – за счет утолщения межжелудочковой перегородки, с развитием обструкции выходного тракта ЛЖ при отсутствии известных причин (артериальной гипертензии, пороков и специфических заболеваний сердца) [1].
В патогенезе заболевания ведущая роль отводится дефекту генов, кодирующих структуру миофибрилл саркомеров. Поломка в синтезе белков приводит к дискоординации их деятельности с последующим формированием фиброза по ходу миофибрилл и утолщением кардиомиоцитов. Типична аномалия архитектоники сократительных элементов миокарда (гипертрофия и нарушенная ориентация мышечных волокон), в результате этого происходят нарушение сокращения фибриновых нитей внутри клетки и компенсаторное увеличение толщины и массы миокарда. Это ведет к дисбалансу между емкостью коронарных сосудов и потребностью миокарда в кислороде. Постепенно утолщается интима внутрисердечных коронарных артерий, происходит нарушение транспорта кислорода в утолщенный миокард и возникает ишемия [4]. При прогрессировании процесса, увеличении толщины и массы кардиомиоцитов, вовлечении в процесс 3 и более сегментов миокарда ишемия приобретает необратимый характер, вследствие чего возникает деструкция кардиомиоцитов с выходом из клетки биохимических маркеров ишемии [5]. Наиболее специфичными среди них являются тропонины, входящие в состав сократительной системы мышечной клетки и определяемые в сыворотке крови в случае деструкции кардиомиоцитов [6]. В качестве дополнительной лабораторной диагностики ишемии миокарда у пациентов с ГКМП используется определение миоглобина, лактатдегидрогиназы (ЛДГ), креатинфосфокиназы миокардиальной (КФК-МВ) [1].
В результате нарастания массы миокарда и повышения давления в ЛЖ у больных с ГКМП происходит увеличение синтеза эндогенного вазодилататора – натрийуретического пептида типа В (НУП типа В), что является одним из ранних диагностически значимых показателей сердечной недостаточности (СН) [7].
Современный уровень исследования сердца важную роль отводит эхокардиографии. В диагностике ГКМП традиционно для оценки систолической функции используются показатели фракции выброса (ФВ) и фракции укорочения (ФУ) ЛЖ [8, 9]. В настоящее время при ультразвуковом исследовании сердца особое внимание уделяется дополнительным методам визуализации, таким как 2D speckle-tracking. Метод представляет собой отслеживание траектории движения (tracking) в ходе сердечного цикла акустических маркеров миокарда, или так называемых спеклов (speckle) или пятен в серошкальном двухмерном изображении. Метод позволяет определять показатели деформации и скорости деформации миокарда. Деформация миокарда, или стрейн (strain), – это изменение стартовой, или исходной, геометрии миокарда, оцениваемое в разных направлениях. Скорость деформации, или стрейн рейт (strain rate), – скорость укорочения или утолщения миокардиальных волокон во времени. Преимущество данных показателей в оценке систолической функции сердца заключается в том, что данный метод не зависит от угла сканирования и поступательных движений сердца [10, 11]. Это дает возможность оценивать движения миокарда в трех плоскостях (продольной, циркулярной и радиальной), а также позволяет более точно оценить локальную сократимость миокарда [12, 13]. Существует ряд ограничений при использовании методики 2D speckle-tracking – определенная зависимость от дыхательных движений и артефактов выведенного изображения, разная точность отслеживания «пятен» в продольном и поперечном направлениях, зависимость от частоты кадров при выведении изображения на экран, оптимальная частота составляет 60–100 кадров в минуту [14, 15].
Несомненный интерес при ГКМП представляет взаимосвязь между показателями деформации миокарда, хронической СН (ХСН) и биохимическими маркерами ишемии миокарда. В современной литературе отмечается прогностически значимая взаимосвязь деформации миокарда ЛЖ, уровня тропонинов и НУП типа В сыворотки крови и ФВ у взрослой когорты пациентов с ГКМП, а также у пациентов с ХСН и инфарктом миокарда. Увеличение уровня тропонина I и НУП типа В выше релевантных значений является достоверным признаком фиброза миокарда у пациентов с ГКМП. Тропонин I является прямым маркером текущего фиброза миокарда, НУП типа В – маркером перегрузки ЛЖ, частично связанного с фиброзом миокарда [16, 17]. В детской популяции представлены работы, в которых при ГКМП отмечаются изменения кардиоспецифичного тропонина I, повышение предсердного НУП, которое коррелирует с электрической нестабильностью миокарда [18, 19].
Изучение взаимосвязи между биохимическими маркерами ишемии миокарда, СН и показателями деформации миокарда является актуальным и перспективным при анализе систолической функции, оценке прогноза, для разработки тактики наблюдения и определения терапевтической стратегии у детей с ГКМП.
Цель исследования – оценка диагностической и прогностической значимости показателей деформации миокарда, биохимических маркеров ишемии и СН, а также их взаимосвязей у детей с ГКМП.

Материалы и методы

Обследован 61 пациент с асимметричной формой ГКМП в возрасте от 7 до 17 лет (медиана 12 лет) – 14 (22,9%) девочек, 47 (77,1%) мальчиков. С необструктивной формой (НФ) ГКМП – 45 (73,8%) детей, с обструктивной формой (ОФ) – 16 (26,2%) детей. Обструкция определялась на уровне выходного тракта ЛЖ с градиентом давления 30–50 мм рт. ст. как в покое, так и при нагрузочном тесте. Латентных форм выявлено не было. Дебют заболевания до 7 лет наблюдался у 21 (34,4%), с 7 до 12 лет – 34 (55,7%), с 13 до 17 лет – 6 (9,9%) детей. Стаж заболевания на момент проведения обследования до 1 года был у 6 (9,9%), до 5 лет – у 40 (65,6%), более 5 лет – у 15 (24,5%) детей.
У 40 (65,6%) детей отмечалась умеренная гипертрофия 2–3 сегментов миокарда ЛЖ (толщина миокарда до 20 мм; z score 4,24 и менее); у 21 (34,4%) ребенка – выраженная гипертрофия 3–7 сегментов (толщина миокарда 25 мм и более; z score более 4,24).
Детям было проведено комплексное клинико-лабораторное и эхокардиографическое исследование. Для выявления латентных форм СН и определения функционального класса (ФК) по классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации, а также степени нарушения кровообращения по классификации В.X.Василенко, Н.Д.Стражеско, Г.Ф.Ланга был проведен тест с 6-минутной ходьбой.
Показатели миоглобина, ЛДГ, КФК-МВ, тропонинов М, I и НУП типа B в сыворотке крови определялись на иммунохимическом анализаторе Access-2 (США).
Эхокардиографическое исследование сердца проводилось на аппарате Toshiba Artida (Япония) по стандартной методике с использованием матричного датчика с диапазоном частот 4–10 МГц в двухмерном режиме с определением ФВ ЛЖ (%) по методу Симпсона и ФУ ЛЖ (%) [8, 9].
В режиме 2D speckle-tracking определялись тотальная продольная, циркулярная и радиальная деформации миокарда и скорости деформации в 12 сегментах базального и срединного отделов ЛЖ. Для измерения продольной деформации использовали апикальные позиции (по длинной оси ЛЖ, 2- и 4-камерные позиции). Для оценки радиальной и циркулярной деформации применяли парастернальные позиции по короткой оси ЛЖ на уровне створок и папиллярных мышц митрального клапана (рис. 1). Синхронно осуществлялась запись электрокардиограммы. Векторный анализ интегральных кривых проводился программным обеспечением COR в автоматическом и полуавтоматическом режимах от зубца R на электрокардиограмме в трех сердечных циклах с получением среднего результата [19].
Анализ взаимосвязи показателей деформаций, скоростей деформаций, ФВ и ФУ ЛЖ и биохимических маркеров ишемии миокарда (миоглобина, ЛДГ, КФК-МВ, тропонинов М и I) и СН (НУП типа B) был проведен при помощи метода наименьших квадратов.
Статистический анализ полученных результатов выполнялся при помощи программы Statistica 10.0. Количественные данные представлены в виде значений среднего (М), стандартного отклонения (s), медианы, минимального и максимального значений. Оценка корреляционных связей между парами количественных признаков осуществлялась с использованием коэффициента Спирмена (r), степени корреляционных связей – по классификации Чеддока. Для оценки значимости различий количественных переменных в малых группах были выполнены тесты Краскела–Уоллиса (Kruskal–Wallis ANOVA). Для оценки достоверности различий качественных переменных использовался критерий χ2. Значимыми различия показателей считались при р≤0,05 [20].

Результаты

Анализ клинико-анамнестических данных показал, что у 54 (88,5%) детей отмечались жалобы на одышку и повышенную утомляемость при физической нагрузке. Данные жалобы могли явиться как признаками ХСН, так и результатом снижения толерантности организма к физической нагрузке [2]. Результаты теста с 6-минутной ходьбой определили у 40 (65,6%) детей ФК I (более 425 м), нарушение кровообращения 0; у 21 (34,4%) ребенка ФК II (от 301 до 425 м), нарушение кровообращения 1-й степени (одышка, быстрая утомляемость, сердцебиение появлялись только при физической нагрузке). ФК II, нарушение кровообращения 1-й степени отмечались у всех детей с ОФ ГКМП и 5 (11,1%) пациентов с НФ заболевания, что имело статистически значимое отличие (р=0,006).
При оценке показателей систолической функции ЛЖ было выявлено, что ФВ и ФУ были ниже релевантных значений у 5 (11,1%) детей с НФ ГКМП и у всех пациентов с ОФ ГКМП, что явилось статистически значимым различием (р=0,0001); табл. 1, рис. 2. Снижение ФВ и ФУ у 5 детей с НФ ГКМП, по-видимому, было связано с гипокинезом 3 гипертрофированных сегментов миокарда ЛЖ выраженной степени (толщина миокарда 25 мм и более; z score более 4,24).
В отличие от традиционных способов оценки систолической функции ЛЖ показатели тотальной продольной деформации и скорости продольной деформации были снижены вследствие нарушения сократимости гипертрофированных сегментов миокарда в обеих группах в 100% случаев. Снижение тотальной радиальной и циркулярной деформации, их скоростей наблюдалось у всех детей с ОФ ГКМП и у 39 (86,6%) пациентов с НФ (см. рис. 2). При этом отмечалось статистически значимое отличие показателей деформации и их скоростей у детей с НФ ГКМП по сравнению с ОФ заболевания (см. табл. 1). Полученные данные свидетельствовали о более высокой чувствительности параметров деформации миокарда в оценке систолической функции ЛЖ по сравнению с ФВ и ФУ.
При биохимическом исследовании сыворотки крови отмечалось увеличение уровня биохимических маркеров ишемии миокарда (миоглобина, ЛДГ, КФК-МВ, тропонинов М, I) и ХСН (НУП типа B) выше релевантных значений у детей с ОФ ГКМП. Полученные показатели статистически значимо отличались от аналогичных показателей у пациентов с НФ заболевания (табл. 2).
Screenshot_37.png
Screenshot_39.png
Screenshot_38.png

Анализ взаимосвязи между параметрами деформации миокарда и биохимическими маркерами ишемии миокарда и ХСН показал, что у детей с ОФ ГКМП были выявлены статистически значимые средние обратные связи между тотальной продольной, радиальной и циркулярной деформациями миокарда ЛЖ и тропонинами М, I сыворотки крови. Отмечались средняя обратная связь между продольной деформацией и менее выраженные умеренные обратные связи между радиальной и циркулярной деформацией и КФК-МВ. Наблюдались умеренные обратные связи всех параметров деформации с миоглобином и слабые обратные связи с ЛДГ. Аналогичные корреляционные связи были получены при оценке скоростей деформации миокарда ЛЖ (табл. 3).
Кроме того, у данной когорты пациентов были установлены статистически значимая сильная обратная связь между ФУ ЛЖ и тропонином I сыворотки крови, средняя связь с тропонином М, умеренная связь с КФК-МВ и миоглобином, слабая связь с ЛДГ. Оценка взаимосвязи ФВ c биохимическими маркерами ишемии миокарда показала статистически значимую умеренную отрицательную корреляционную связь с КФК-МВ, тропонинами I, M, миоглобином, слабую связь с ЛДГ. Были выявлены статистически значимые средние обратные связи между показателями продольной деформации, скоростью продольной деформации, ФВ и ФУ, а также умеренные обратные связи между радиальной и циркулярной деформациями, скоростями этих деформаций и НУП типа B (см. табл. 3).
У детей с НФ ГКМП, в отличие от ОФ заболевания, теснота связей между исследуемыми показателями была менее выражена и колебалась от слабой до умеренной (см. табл. 3).

Выводы

1. Показатели деформации миокарда у детей с ГКМП являются более чувствительными в оценке систолической функции ЛЖ по сравнению с традиционными ФВ и ФУ.
2. У детей с ГКМП отмечаются обратные корреляционные связи разной степени между показателями систолической функции ЛЖ и биохимическими маркерами ишемии миокарда, ХСН. Более выраженная теснота связей наблюдается при ОФ ГКМП по сравнению с НФ заболевания, между показателями деформации, ФУ ЛЖ и тропонинами М, I, НУП типа B сыворотки крови.
3. Параметры деформации миокарда могут быть использованы в качестве диагностических критериев ранних нарушений систолической функции ЛЖ, что имеет важное значение для своевременного начала терапии и улучшения прогноза у детей с ГКМП.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Сведения об авторах
Черных Надежда Юрьевна – аспирант ФГБОУ ВО «РНИМУ им. Н.И.Пирогова». E-mail: chernykh-nauka@mail.ru
Грознова Ольга Сергеевна – д-р мед. наук, вед. науч. сотр. отд. детской кардиологии и аритмологии ОСП «НИКИ педиатрии им. акад. Ю.Е.Вельтищева» ФГБОУ ВО «РНИМУ им. Н.И.Пирогова». E-mail: ogroznova@gmail.com
Тарасова Алла Алексеевна – д-р мед. наук, проф., проф. каф. лучевой диагностики детского возраста ФГБОУ ДПО РМАНПО. 
E-mail: tarasova-aa@yandex.ru
Шигабеев Илья Маратович – магистрант каф. инженерной кибернетики ФГАОУ ВО НИТУ МИСиС. E-mail: beat@live.ru
Список исп. литературыСкрыть список
1. Elliott PM, Anastasakis A, Borger MA et al. 2014 ESC Guidelines on diagnosis and management of hypertrophic cardiomyopathy. The Task Force for the Diagnosis and Management of Hypertrophic Cardiomyopathy of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2014; 36 (39): 2735–9.
2. Леонтьева И.В. Дифференциальная диагностика гипертрофической кардиомиопатии. Рос. вестн. перинатологии и педиатрии. 2017; 62 (3): 20–31. / Leont'eva I.V. Differentsial'naia diagnostika gipertroficheskoi kardiomiopatii. Ros. vestn. perinatologii i pediatrii. 2017; 62 (3): 20–31. [in Russian]
3. Maron BJ, McKenna WJ, Danielson GK et al. American College of Cardiology/European Society of Cardiology clinical expert consensus document on hypertrophic cardiomyopathy. A report of the American College of Cardiology Foundation Task Force on Clinical Expert Consensus Documents and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 2003; 42 (9): 1687–713.
4. Tanaka A, Yuasa Sh, Mearini G et al. Endothelin1 Induces Myofibrillar Disarray and Contractile Vector Variability in Hypertrophic Cardiomyopathy–Induced Pluripotent Stem Cell–Derived Cardiomyocytes. J Am Heart Assoc 2014; 3 (6): 1263.
5. Черных Н.Ю., Грознова О.С., Довгань М.И. и др. Изменение деформации миокарда как ранний маркер миокардиальной дисфункции при гипертрофической кардиомиопатии у детей. Рос. вестн. перинатологии и педиатрии. 2016; 61 (5): 70–4. / Chernykh N.Iu., Groznova O.S., Dovgan' M.I. i dr. Izmenenie deformatsii miokarda kak rannii marker miokardial'noi disfunktsii pri gipertroficheskoi kardiomiopatii u detei. Ros. vestn. perinatologii i pediatrii. 2016; 61 (5): 70–4. [in Russian]
6. Ponikowski P, Voors AA, Anker SD et al. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC) Developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J 2016; 37 (27): 2129–200.
7. Ersboll M, Valeur N, Mogensen UM et al. Relationship between left ventricular longitudinal deformation and clinical heart failure during admission for acute myocardial infarction: a two-dimensional speckle-tracking study. J Am Soc Echocardiogr 2012; 25 (12): 1280–9.
8. Рыбакова М.К., Митьков В.В., Балдин Д.Г. Эхокардиография от М.К.Рыбаковой. М.: Видар, 2016. / Rybakova M.K., Mit'kov V.V., Baldin D.G. Ekhokardiografiia ot M.K.Rybakovoi. M.: Vidar, 2016. [in Russian]
9. Armstrong WF, Rian T, Feigenbaum H. Feigenbaum′s Echocardiography. 7th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer; Lippincot Williams & Wilkins, 2010.
10. Abduch MC, Alencar AM, Mathias WJr et al. Cardiac mechanics evaluated by speckle tracking echocardiography. Arq Bras Cardiol 2014; 102 (4): 403–12.
11. Алехин М.Н. Ультразвуковые методы оценки деформации миокарда и их клиническое значение. М.: Видар-М, 2012. / Alekhin M.N. Ul'trazvukovye metody otsenki deformatsii miokarda i ikh klinicheskoe znachenie. M.: Vidar-M, 2012. [in Russian]
12. Никифоров В.С., Никищенкова Ю.В. Современные возможности speckle tracking эхокардиографии в клинической практике. Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2017; 13 (2): 248–55. / Nikiforov V.S., Nikishchenkova Iu.V. Sovremennye vozmozhnosti speckle tracking ekhokardiografii v klinicheskoi praktike. Ratsional'naia farmakoterapiia v kardiologii. 2017; 13 (2): 248–55. [in Russian]
13. Никифоров В.С., Марсальская О.А., Новиков В.И. Эхокардиографическая оценка деформации миокарда в клинической практике. СПб.: КультИнформПресс, 2015. / Nikiforov V.S., Marsal'skaia O.A., Novikov V.I. Ekhokardiograficheskaia otsenka deformatsii miokarda v klinicheskoi praktike. SPb.: Kul'tInformPress, 2015. [in Russian]
14. Voigt JU, Pedrizzetti G, Lysyansky P et al. Definitions for a common standard for 2D speckle tracking echocardiography: consensus document of the EACVI/ASE/Industry Task Force to standardizede formation imaging. Eur Heart J. Cardiovasc Imaging 2015; 16 (1): 1–11.
15. Mondillo S, Galderisi M, Mele D et al. Echocardiography Study Group Of The Italian Society Of Cardiology (Rome, Italy). Speckle-tracking echocardiography: a new technique for assessing myocardial function. J Ultrasound Med 2011; 30 (1): 71–83.
16. Saito M, Okayama H, Yoshii T et al. Clinical significance of global two-dimensional strain as a surrogate parameter of myocardial fibrosis and cardiac events in patients with hypertrophic cardiomyopathy. Eur Heart J Cardiovasc Imaging 2012; 13 (7): 617–23.
17. Kawasaki T, Sakai C, Harimoto K et al. Usefulness of high-sensitivity cardiac troponin T and brain natriuretic peptide as biomarkers of myocardial fibrosis in patients with hypertrophic cardiomyopathy. Am J Cardiol 2013; 112 (6): 867–72.
18. Линяева В.В., Леонтьева И.В., Павлов В.И. и др. Биохимические и электрофизиологические маркеры электрической нестабильности миокарда у детей с гипертрофической кардиомиопатией. Педиатрия. 2015; 94 (2): 60–2. / Liniaeva V.V., Leont'eva I.V., Pavlov V.I. i dr. Biokhimicheskie i elektrofiziologicheskie markery elektricheskoi nestabil'nosti miokarda u detei s gipertroficheskoi kardiomiopatiei. Pediatriia. 2015; 94 (2): 60–2. [in Russian]
19. Леонтьева И.В., Макарова В.А. Гипертрофическая кардиомиопатия у детей. Рос. вестн. перинатологии и педиатрии. 2013; 58 (5): 23–34. / Leont'eva I.V., Makarova V.A. Gipertroficheskaia kardiomiopatiia u detei. Ros. vestn. perinatologii i pediatrii. 2013; 58 (5): 23–34. [in Russian]
20. Гланц С. Медико-биологическая статистика. Пер. с англ. М.: Практика, 1998. / Glants S. Mediko-biologicheskaia statistika. Per. s angl. M.: Praktika, 1998. [in Russian]
Количество просмотров: 445
Предыдущая статьяФармакоэпидемиологический анализ у детей с бронхиальной астмой в амбулаторно-поликлинической практике: ретроспективное исследование
Следующая статьяЭтапы развития Южно-Уральской педиатрической службы К 100-летию со дня рождения основоположника педиатрической службы на Южном Урале Н.С.Тюриной

Поделиться ссылкой на выделенное