Депрессии и принципы лечения в младенческом и раннем детском возрасте №01 2012

Психиатрия Психиатрия и психофармакотерапия им. П.Б. Ганнушкина - Депрессии и принципы лечения в младенческом и раннем детском возрасте

Номера страниц в выпуске:17-22
Для цитированияСкрыть список
Н.И.Голубева, Г.В.Козловская . Депрессии и принципы лечения в младенческом и раннем детском возрасте . Психиатрия и психофармакотерапия им. П.Б. Ганнушкина. 2012; 1: 17-22
Резюме. В результате проведенного собственного проспективного исследования депрессий младенческого и раннего детского возраста были выделены общие клинические проявления депрессии в первые годы жизни ребенка. Депрессивное расстройство младенческого и раннего детского возраста – это преобладание пониженного настроения в течение дня более 2 нед, сопровождающееся двигательными нарушениями, идеаторной заторможенностью, проявляющейся замедлением психического реагирования и снижением интереса к окружающему, соматовегетативными дисфункциями, нарушениями поведения в диаде «мать–дитя», а также задержкой психомоторного развития различной степени выраженности. Клиническая структура депрессии младенческого и раннего детского возраста зависит от факторов риска, под воздействием которых она развивалась. Лечение депрессии в раннем возрасте проводилось в соответствии с типом депрессивного нарушения. Для лечения депрессии у детей раннего возраста и младенцев использовались методы: семейная психотерапия и медикаментозное лечение. В качестве антидепрессантов использовались фитопрепараты, гомеопатические средства, антиконвульсанты. Некоторые дети раннего возраста с эндогенными депрессиями получали в отдельных случаях трициклические и СИОЗС-антидепрессанты в микродозах.
Ключевые слова: депрессия, младенцы, дети раннего возраста, лечение.

Depression and the principles of treatment at the infantile and early childhood

N.I.Golubeva, G.V.Kozlovskaya
Research department of the mental pathology of early childhood Mental Health Research Centre Russian Academy of Medical Science, Moscow

Summary. In result of own conducted prospective investigation of the depressions in infantile and early childhood were isolated the general clinical manifestations of depression in the first years of the life of child. The depressive disorder of infantile and early childhood is the predominance of the lowered mood during the day more than 2 weeks, that is accompanied by engine disturbances, ideational retardation, which is manifested by retarding mental reaction and by reduction of the interest in that surrounding, by autonomic dysfunctions, by disturbances of behavior in the dyad «mother–child», and also by delay of the psycho-motor development of different degree of the manifestation. The clinical structure of the depression of infantile and early childhood depends on the factors of risk, under its action it was developed. Treatments of depressive disorders at the early age were developed in accordance with the type of depressive disturbance. For therapy of depressive in children and infancies were used the following methods: family relation psychotherapy and drug intervention. As the antidepressants were used plant medication, homeopathy drugs, nootropics and anticonvulsants. Some of the endogenous depressive children of early age received tricycles and SSRI-antidepressants in the micro-doses.
Key words: depression, infancies, children early age, treatment.

епрессии, перенесенные детьми в раннем возрасте, согласно литературным данным, ассоциируются с психическими расстройствами, возникающими в дальнейшем, причем у мальчиков эти отклонения выступают преимущественно в виде нарушений поведения, у девочек проявляются депрессиями; а у детей с наследственной отягощенностью эндогенными психическими заболеваниями возможно развитие шизофренического процесса. Сложность распознавания и диагностики депрессии, по мнению Г.Е.Сухаревой [1], в раннем детском возрасте состоит в том, что симптомы депрессии в этом периоде чрезвычайно вариабельны. По образному выражению M.Kovacs, «депрессия, перенесенная ребенком в раннем возрасте, становится входными воротами для будущей психопатологии» и, по мнению W.Ihle, ассоциируется с повышенным риском возникновения психических расстройств в более старшем возрасте. Несмотря на то что отечественными исследователями Г.В.Козловской [2], А.В.Горюновой [3], М.Е.Проселковой (1996 г.), А.С.Петрухиным [4] и Ю.Ф.Антроповым [5], а также зарубежными G.Nissen (1973 г.), E.Anthony (1985 г.), A.Rosental (1984 г.), J.Najman и соавт. [6], M.Wake и соавт. [7] описаны некоторые виды депрессий у детей раннего возраста из семей, наследственно отягощенных эндогенными заболеваниями (шизофренией или депрессией), и из условий психосоциальной депривации клиническая картина депрессии у детей раннего возраста, так же как и лечение этих расстройств, остаются малоизученными.
Остановимся на рассмотрении клинической картины депрессии в младенческом и раннем детском возрасте.
Депрессивное расстройство младенческого и раннего детского возраста – это преобладание пониженного настроения у ребенка до 3-летнего возраста в течение дня более 2 нед, сопровождающееся двигательными нарушениями, идеаторной заторможенностью, проявляющейся замедлением психического реагирования и снижением интереса к окружающему, соматовегетативными дисфункциями, нарушениями поведения в диаде «мать–дитя», а также задержкой психомоторного развития различной степени выраженности (от легкой задержки темпа до выраженной задержки психомоторного развития), и зависит от факторов риска, под воздействием которых она развивалась: последствия перинатального поражения центральной нервной системы (ЦНС), условия материнской депривации или наследственная отягощенность эндогенными психическими заболеваниями.
В результате проведенного проспективного исследования [8] депрессий младенческого и раннего детского возраста были установлены следующие общие клинические особенности.
Депрессия, начиная с первого года жизни ребенка, проявлялась как сниженное безрадостное настроение, у него отмечался частый длительный плач после сна и в течение дня по непонятной для матери причине. У младенца невозможно вызвать улыбку, была снижена или отсутствовала реакция на утешение, аналогичное мнение высказывали исследователи J.Najman и соавт. [6], M.Wake и соавт. [7].
У депрессивных младенцев отмечались двигательные нарушения в виде заторможенности или возбуждения, стереотипий, образующихся у детей первого года жизни при формировании большого моторного акта изначально физиологически, трансформировавшихся в патологические привычные действия.
Идеаторная заторможенность проявлялась замедлением психического реагирования детей и падением интереса к окружающему, отсутствием возрастной игры или игрой неигровыми предметами (краем покрывала, веревочкой), замедленностью в освоении новых видов игр и игрушек, аналогичные отклонения отмечались и другими авторами [2, 9].
Соматовегетативные дисфункции у депрессивных младенцев были представлены нарушениями сна, в виде поверхностного сна с частыми пробуждениями, до 10 раз за ночь, так называемого «сна волка», сна, смещенного на дневное время с удлиненным засыпанием и инверсией сна. Нарушения аппетита у них выражались снижением и избирательностью аппетита, едой во сне и в ночное время, повышением аппетита при недостаточном наборе массы тела. Также у них отмечалось снижение иммунитета, сопровождавшееся частыми, длительно и вяло текущими простудными заболеваниями.
При депрессии у младенцев обнаруживались нарушение поведения в диаде «мать–дитя» в виде отказа от грудного молока, непереносимости грудного вскармливания и отрицательная реакция на положение «на руках матери», или, напротив, ребенок не отпускал мать из поля зрения, предпочитая быть у нее на руках все время, включая время сна, проявляя отсутствие или задержку формирования функции сепарации от матери в диаде, аналогичные симптомы описывались Л.Ф.Кремневой [10].
От длительности депрессии у младенцев зависели выраженность и тип нарушений психического развития, которые могли проявляться в тотальной или парциальной остановке набора возрастных навыков, а в отдельных случаях – временного возвращения на предыдущий этап развития.
Пусковым механизмом развития депрессии у детей являлось психогенное воздействие нажитой материнской депривации, возникающей в результате нарушения взаимодействия матери с больным ребенком, провоцирующим неадекватность функционирования диады «мать–дитя». Недостаточное взаимодействие матери в диаде «мать–дитя» при депрессивном расстройстве у ребенка достаточно характерно. Причина в том, что воспитание депрессивного младенца – настоящее испытание диады на прочность, при этом матери необходимо проявлять высокий уровень компетентности в используемых приемах воспитания, терпения и любви, что встречается далеко не всегда. С другой стороны, необходимо учитывать, что младенец первого года жизни имеет возрастные особенности, которые выступают как дополнительный фактор риска развития депрессивного расстройства. Первая из них обусловлена абсолютной зависимостью младенца от взрослого, что приводит к чрезвычайной ограниченности способов отреагирования им отрицательных эмоций. Вторая особенность в том, что анатомо-физиологическая незрелость нервной системы младенца провоцирует склонность к генерализации нервного возбуждения. Третья – это быстрая истощаемость нервно-психических процессов и хрупкость нервной системы маленького ребенка. Четвертая – способность младенца к импритингу – запечатлеванию (феномен Конрада Лоренца), т.е. способность фиксировать в памяти впервые встречаемые феномены, жестко связывая их с той эмоцией, которую они впервые вызвали.
Все эти перечисленные особенности нервной системы и психики, обусловленные ранним возрастом ребенка, приводят к формированию низкой толерантности к обыденному стрессу, которая являлась дополнительным фактором риска развития депрессии в этом возрасте.
Клинико-динамическое наблюдение за 3 группами детей раннего возраста, начиная с первых месяцев жизни и прослеженных на протяжении 3–5 лет (в среднем 4,5 года), выявило у них различные типы депрессивных нарушений (от депрессивных реакций до пролонгированных депрессивных состояний).
Группы исследования формировались в зависимости от ведущего фактора риска1. Они традиционно были представлены генетическим или наследственным отягощением эндогенными психозами (ГВР), церебрально-органическим в виде минимальной мозговой дисфункции вследствие перинатального поражения ЦНС (ПЭП) и психосоциальным, проявлявшемся в группе детей-сирот с рождения фактором психосоциальной (материнской) депривации (ГПД). Все эти факторы риска были приняты как наиболее общие и влияющие на развитие и формирование младенца, начиная с антенатального периода.
Клинико-динамическая характеристика депрессии в каждой из групп была следующей. Для депрессивных состояний у детей с последствиями перинатального поражения были свойственны: яркость и лабильность эмоциональных реакций, маскированность их двигательными нарушениями – тиками и стереотипиями, наличием соматовегетативных симптомов в виде гипертермических реакций, нарушения пищеварения и реакций протеста в поведении с агрессивностью.
Динамика депрессий у детей раннего возраста с последствиями перинатального поражения ЦНС имела ряд особенностей. На первом году жизни депрессивным состояниям были характерны: кратковременность, неустойчивость и неоднократная повторяемость депрессивных реакций, у младенцев формировались реактивная лабильность и низкая устойчивость к стрессу. Депрессии у таких детей могли быть разной степени тяжести. С возрастом (1–1,5 года) в 70% случаев симптомы депрессии редуцировались и развитие ребенка гармонизировалось. Но у 30% детей старше годовалого возраста после относительно благоприятного периода развилась тяжелая депрессия, маскированная двигательными нарушениями в виде расторможенности, тиков, двигательных стереотипий и патологических привычных действий. У них также отмечалась задержка речевого развития, возможно, связанная с безразличием к речи взрослого вследствие депрессивного снижения интереса к окружающему. Депрессивные проявления у детей в группе ПЭП сочетались с реакциями протеста демонстративного типа и элементами разрушительного поведения. Депрессии у младенцев из условий психосоциальной депривации (группа детей-сирот с рождения) отличались от описанной ранее рядом признаков.
Предрасполагающими факторами депрессивного расстройства были: разрушение диады «мать–дитя» и отсутствие адекватной эмоциональной поддержки. Депрессия возникала как реакция на психотравмирующую среду, определяя реактивный механизм развития депрессии.
Клинико-динамической характеристике депрессивных состояний этой группы были свойственны: сглаженность положительных и отрицательных эмоций при сохранной эмоциональной лабильности. Одним из существенных проявлений было нарушение функции общения в виде формирования парааутизма, отсутствие реакции на утешение, утрата потребности общения со взрослыми. Дети переставали инициировать контакт с окружающими. Депрессивным состояниям депривационного генеза было характерно отсутствие суточной циркадности.
По выраженности аффекта депривационная депрессия клинически проявлялась в 2 видах. В зависимости от стадии ее развития это были: острая депрессивная реакция «горя», характеризующаяся ярким депрессивным аффектом, и хроническая депривационная депрессия с невыразительным дефицитарным аффектом и множественными двигательными стереотипиями. Формирование клинической картины депрессии происходило вместе с дефицитарным онтогенезом, который также оказывал влияние на развитие депрессии.
Реакция «горя» имела место с момента помещения детей в дом ребенка. Аффект проявлялся безутешным плачем, отказом от еды, нарушением ночного и дневного сна. Дети большую часть времени бодрствования проводили в плаче, длительно сохраняли однообразную позу. У них выявлялись остановка в наборе возрастных навыков в моторике, отказ от использования уже имевшихся навыков. Дети переставали реагировать на обращенную речь, смотреть в глаза.
Это состояние отмечалось у всех детей, разлученных с матерью. Длительность этих реакций была от 2 нед до
3 мес. У всех детей из наблюдаемой группы после выхода из острого периода депрессивной реакции начинала формироваться хроническая депривационная депрессия.
Хроническая депривационная депрессия развивалась у детей-сирот с рождения и характеризовалась становлением дефицитарного эмоционального онтогенеза. Известные феномены эмоционального онтогенеза: улыбка и комплекс оживления появлялись вовремя, но, не имея адекватного эмоционального отклика от матери или близких, формировались дефицитарно и проявлялись неустойчиво, безадресно. Аффект у детей с хронической депривационной депрессией характеризовался невыразительностью и инертностью. У младенцев отмечались резонанс на отрицательные эмоции других детей и его отсутствие на положительные эмоции окружающих. У них была нарушена функция общения, дети переставали фиксировать взгляд на лице взрослого, внимание быстро истощалось, начинал формироваться депривационный аутизм.
У детей при хронической депривационной депрессии отмечалось снижение психической активности и интереса к окружающему.
В возрасте 5–7 мес у них начинали формироваться двигательные стереотипии (раскачивание лежа, ползания по кругу на животе, однообразное манипулирование игрушкой – постукивание, потряхивание), которые трансформировались в патологические привычные действия.
У младенцев были выражены соматовегетативные расстройства в виде нарушений питания, отмечались булимия без повышения весовых показателей, неустойчивый стул, снижение нарастания росто-весовых показателей.
У всех детей-сирот из условий психической депривации отмечалась задержка общего психического развития, коррелирующая с тяжестью и длительностью депрессии. Клиническая картина хронической депривационной депрессии в зависимости от возраста начала сиротства имела различия. У детей, помещенных в дом ребенка после полугодовалого возраста, когда возрастные эмоциональные феномены были уже сформированы, клиническая картина хронической депривационной депрессии дополнялась относительной яркостью эмоциональных реакций, расстройством привязанности по расторможенному типу и нарушениями влечений.
Депрессии у детей раннего возраста из группы генетического риска (ГВР) были наиболее клинически выраженны. Предрасполагающими факторами депрессии были наследственная отягощенность эндогенными заболеваниями из расстройств шизофренического спектра и наличие нелокализованных неврологических знаков в неврологическом статусе, подобные феномены описаны А.В.Горюновой [3].
Депрессии в группе высокого риска носили пролонгированный характер и протекали в виде длительных состояний, возникающих аутохтонно.
Депрессии у младенцев и детей раннего возраста этой группы характеризовались стойко сниженным настроением, эмоции приобретали монотонность и однообразие, утрачивали адекватную направленность, природную лабильность детских эмоций, ребенок длительно фиксировал отрицательные эмоции.
У детей отмечались двигательные нарушения в виде заторможенности или возбуждения, временами доходящего до ажитации, которые могли сменять друг друга аутохтонно.
Имело место снижение общей психической активности, у детей исчезал интерес к игре со взрослыми, нарушались функции общения.
Были выражены соматовегетативные нарушения, маскирующие депрессивные расстройства.
У детей ГВР с первых дней жизни отмечалась специфическая эндогенная суточная циркадность, которая проявлялась периодами плача вслед за пробуждением.
В клинической картине эндогенных депрессивных состояний младенческого и раннего возраста были выделены 3 вида аффекта: апатический, тревожный и меланхолический.
Для депрессии с апатическим аффектом было характерно сниженное невыразительное настроение в течение всего дня с короткими периодами «нытья» после сна. С началом депрессии у ребенка появлялись неулыбчивость, лицо становилось не по возрасту серьезным, снижалась двигательная активность. Появлялось безразличное отношение к одиночеству, дискомфорту и боли, нарушался ночной сон, сокращалась его длительность. Ребенок не проявлял утомления, совершая хаотические движения, или мог подолгу молча лежать с открытыми глазами, отказывался от пищи, теряя в массе тела.
Для депрессии с тревожным аффектом было характерно выраженное тревожное беспокойство, аутохтонно возникали периоды психомоторного возбуждения по типу «двигательной бури». У ребенка нарастала симбиотическая связь с матерью, он не отпускал мать от себя ни на шаг, но при этом он не радовался игре и проявлениям нежности от матери, не переносил изменение внешнего облика матери или смену ухаживающего родственника. Нарастала циркадность, проявляющаяся удлинением периодов плачей после сна, иногда заполняющих весь период бодрствования. Происходили инверсия и сокращение длительности сна, отмечался поверхностный прерывистый сон – «сон волка». У младенцев снижался аппетит, появлялась склонность к запорам, кожные покровы приобретали сероватый оттенок.
По мере углубления депрессии у детей отмечались преходящие симптомы депрессивной отгороженности, ребенок избирательно и замедленно реагировал на привлекающие стимулы или не реагировал вовсе. Депрессиям с меланхолическим аффектом было характерно печальное настроение с длительным непрерывным плачем, который переходил в тихое нытье, прерываемое всплеском плача на протяжении всего периода бодрствования. Ребенок уже в возрасте полутора лет указывал на причину плача – область живота, ощущая этот дискомфорт как голод. Позже, в возрасте 2,5 лет, этот же ребенок говорил маме: «погладь меня, у меня душа голодная». Мимика ребенка оставалась преимущественно скорбной – «лицо Пьеро». У детей снижалась психическая активность, они прекращали инициировать контакт с окружающими взрослыми, их преставали радовать игрушки и игры так, как они радовали раньше. У детей на длительное время фиксировались страхи ситуационно обусловленные и психологически понятные.
Эндогенные депрессии при повторном аутохтонном возникновении сохраняли изначальную структуру, накладываясь на другой период онтогенеза ребенка.
Далее на диаграмме отражены основные симптомы депрессии у младенцев и детей до 3 лет. Степень выраженности каждого конкретного признака существенно различается в 3 описанных группах: группе детей с последствиями перинатального поражения ЦНС (ПЭП), детей-сирот с рождения из группы психосоциальной депривации (ГПД) и группы высокого риска с наследственным отягощением эндогенными психическими заболеваниями (ГВР) (см. рисунок).
Терапевтическая коррекция депрессий у детей раннего возраста проводилась дифференцированно с учетом описанных типологий и выраженности клинических проявлений. Фармакотерапия детей с депрессией назначалась исходя из разработанных принципов лечения детей раннего возраста [11]. Первый – лекарственному лечению ранней психопатологии должна предшествовать психотерапевтическая подготовка с привлечением к сотрудничеству семьи ребенка. Второй – минимальная достаточность доз препарата в соответствии с главной целью терапии: не полная редукция патологической симптоматики, а адекватная социализация ребенка. Третий – предпочтение выбора менее токсичных препаратов в ущерб их терапевтической эффективности. Четвертый – сочетание монотерапии облигатных нарушений в комбинации с общеукрепляющим, рассасывающим лечением, дегидратацией и пр. Пятый – индивидуальный подход в лечении, гибкость в выборе доз и индивидуальной длительности курса терапии. Шестой – приоритет показаний к лечению над возрастными ограничениями. Седьмой – во всех случаях психофармакотерапии детей раннего возраста необходимо получение информированного согласия родителей.
С учетом этих принципов фармакологическая коррекция депрессивных расстройств у детей раннего возраста включала: базовую терапию, направленную на лечение последствий перинатального поражения ЦНС, регулирование режима жизни и питания ребенка, симптоматическое лечение, психотерапию семейных отношений с коррекцией диады «мать–дитя» и триады «мать–отец–дитя».
Исходя из собственного практического опыта наблюдения и ведения младенцев с депрессивными нарушениями и их семей, были сформулированы некоторые принципы их психофармакотерапии: системность, комплексность, дифференцированность, сочетанность, этапность, цикличность, предупреждение – профилактика (противорецидивно-профилактическое лечение).
Системность подхода к лечению младенцев и детей раннего возраста включала: оценку типа депрессивного состояния ребенка и выявление влияния ведущего фактора риска депрессии для определения основного направления терапевтического воздействия. Эндогенный фактор влиял на изначальный выбор фармакологического антидепрессивного воздействия. Фактор церебрально-органического поражения перинатального генеза вызывал необходимость первичного лечения последствий гипоксически-ишемических расстройств, а фактор психосоциальной депривации – стимуляции факторов антириска в виде развития адекватной эмоциональности, активности, компетентности и коммуникативности младенцев наряду с симптоматическим лечением депрессивных расстройств. После определения типа функциональной диады «мать–дитя» в группах ГВР и ПЭП, устанавливались доверительные и психотерапевтичные взаимоотношения с родителями. На следующем этапе происходило построение схемы лечения, исходя из принципа минимальной достаточности суммарного воздействия средств терапии.
Комплексность системы включала коррекцию среды ребенка, страдающего депрессией, и лечение депрессии у младенца. Проводилась коррекция внутрисемейных взаимоотношений в диаде «мать–дитя» и в триаде «мать–
отец–дитя» с целью включения ребенка в систему семейных ценностей как главного приоритета, для чего использовался психотерапевтический метод, описанный Б.З.Драпкиным [12]. Осуществлялись диагностика и терапия (психотерапия и психофармакотерапия) родителей при необходимости.
Дифференцированность подхода в лечении подразумевала терапию в соответствии с выраженностью депрессивного симптомокомплекса и включала базовую терапию остаточных явлений поражения ЦНС вследствие перинатальной энцефалопатии гипоксически-ишемического генеза. Синдромальная терапия депрессивного расстройства была направлена на коррекцию гипотимического, двигательного, когнитивного и соматовегетативного комплекса.
Сочетанность лечебного воздействия предполагала одновременное осуществление профилактики психических расстройств и их лечения. При этом профилактика была направлена на компенсацию вторичных изменений, связанных с заболеванием и являющихся следствием, т.е. коррекция задержки психического развития. С этой целью оказывалось воздействие на факторы антириска: проводилась стимуляция психической активности больного ребенка, его адекватной эмоциональности и компетентности. Стимуляция психической активности ребенка проводилась в виде развития игровой деятельности, навыков игры, расширения представлений об окружающем, стимуляции освоения доступного пространства и развития моторных навыков: ползания, сидения, ходьбы, освоения подвижных игр. Использовалось вовлечение родителей в создание «зоны ближайшего развития ребенка». Воспитание адекватной эмоциональности включало: освоение социально приемлемых форм выражения эмоций, воспитание проявлений радости, нежности, горя, гнева, вырабатывание ласковости к родным, животным, игрушкам, а также формирование умения терпеть и ждать. Развитие компетентности подразумевало развитие когнитивных функций ребенка, умения самостоятельно играть, а также обучение совместной игре с детьми и взрослыми. В игровую деятельность включались основы коммуникативных навыков, необходимых для конструктивного взаимодействия, таких как: развитие речи, памяти, мышления, восприятия, запоминания и стимуляции активного внимания, начиная с фиксации взгляда. Этот комплекс лечебно-коррекционно-воспитательных мер проводился совместно с необходимым биологическим воздействием.
Этапность основывалась на выборе основной мишени терапевтического воздействия в зависимости от ведущего симптома, с последовательным применением препаратов основных групп, что было связано с необходимостью применения минимального набора лекарственных средств, минимальных доз препаратов и минимально достаточной длительности курса терапии.
Цикличность подразумевала, что лечение детей раннего возраста проводилось курсами ноотропных препаратов, которые дробились на декады и при необходимости повторялись, на фоне которых проводилась более длительная терапия гипотимии. Происходил подбор медикаментозных средств с учетом индивидуальной чувствительности ребенка к препаратам, включаемым в последующие курсы лечения. Длительная терапия сочеталась с короткими повторными курсами поддерживающей, общеукрепляющей, адаптогенной, регенерирующей, рассасывающей терапии. foto 12.jpgПредупреждение – профилактика. Детям с депрессивным расстройством, находящимся под наблюдением, в состоянии ремиссии, проводилось назначение курсов лечения для профилактики обострения депрессивного состояния и повышения устойчивости к возможному стрессу вследствие изменения режима в связи с началом посещения детского дошкольного учреждения, выходом матери на работу, сменой места жительства и др. Также назначалась профилактическая терапия после простудных заболеваний или психотравмы и перед профилактическим вакцинированием.
Конкретное содержание терапии депрессивного расстройства было следующим: общеукрепляющее лечение было направлено на стимуляцию иммунитета и общего физического состояния ребенка. Оно включало витаминотерапию, стимуляторы тканевого обмена веществ (актовегин, ронколейкин, дибазол, когитум), а также физиолечение (бальнео- и светотерапия). Общеукрепляющая терапия касалась коррекции соматовегетативных симптомов, сосудистых дисфункций и идеаторных нарушений.
Симптоматическое лечение включало дегидратационную, церебро-ангиопротективную и рассасывающую терапию. Ноотропы применялись с целью улучшения обмена в мозговых структурах, что, как следствие, приводило к повышению активности депрессивного ребенка. С этой же целью применялись препараты, вторично оказывающие влияние на мозговые обменные процессы, в частности допамина: кортексин, церебролизин, глиатилин, биолан, дельтаран, глицин, биотредин, элькар, семакс и другие ноотропы, синтезированные и растительного происхождения (танакан, нейроптон), а также цереброкомпозиты и гомеопатические комплексоны – невро- и валерианохели, мемория, нотта, тенотен, церебро-композитум.
Рассасывающая терапия включала биологические препараты (алоэ и стекловидное тело); сосудистая терапия – церебрамин в сочетании с вазаламином, кавинтон, циннаризин, фезам, препараты гинко-билобы. В качестве адаптогенов использовались тенотен, кудесан, магне-B6.
Дегидратация включала традиционное применение по разработанным в неврологии и педиатрии схемам мочегонных средств (диакарб, триампур, верошпирон).
Коррекция двигательных нарушений проводилась
ГАМКергическими препаратами (фенибут, пантогам, пантокальцин), малыми транквилизаторами (сибазон, атаракс, сонапакс, терален, неулептил).
Лечение гипотимии проводилось фитопрепаратами: производные зверобоя (деприм, новопассит, негрустин), пустырника и валерианы в виде настоя и отвара, препараты гомеопатии, уже упомянутые неврохель и валерианохель. В отдельных случаях детям старше 2 лет с тяжелыми эндогенными депрессиями проводилась терапия антидепрессантами, назначались препараты, не имеющие строгих возрастных ограничений: амитриптилин, продеп, пиразидол, в дозе 1/20 от дозы взрослого, в течение 3–4 нед. Также применялись препараты, используемые традиционно как антиконвульсанты, в качестве тимолептиков и корректоров поведения: финлепсин, депакин, ламиктал, топомакс, в дозе от 1/8 до 1/4 таблетки при использовании препаратов в качестве антидепрессантов.
Заключение
Депрессия раннего возраста имеет четкую клиническую психопатологическую характеристику. Основными клиническими проявлениями являются пониженное настроение, двигательные нарушения, интеллектуальные дисфункции, а также соматовегетативные и психосоматические симптомы и нарушения поведения, проявляющиеся в диаде «мать–дитя» и в триаде «мать–отец–дитя». Выявлено, что триггерным механизмом, запускающим развитие депрессивного расстройства у младенцев, является нарушение взаимодействия в диаде «мать–дитя», которое выступает не только в качестве пускового механизма, но и является местом приложения терапевтического воздействия (психотерапия, психологическая коррекция семейных отношений, медикаментозное лечение). Дифференцированная терапия, применяемая у детей раннего возраста, показала, что применение минимальных доз препаратов разных групп было обоснованным. Терапия хорошо переносилась всеми детьми, лечение было безопасным, ни в одном случае не отмечалось побочных действий препаратов или осложнений. При этом минимальные дозы медикаментозных средств обладали достаточной эффективностью, у всех детей отмечалось улучшение состояния (от умеренного до выраженного), связанное с редукцией депрессивной симптоматики.
Сведения об авторах
Козловская Галина Вячеславовна – д-р мед. наук, руководитель отд. по изучению психической патологии раннего детского возраста Учреждения РАМН НЦПЗ РАМН. E-mail: detotdel@mail.ru
Голубева Наталья Ивановна – канд. мед. наук, ст. науч. сотр. отд. по изучению психической патологии раннего детского возраста Учреждения РАМН НЦПЗ РАМН. E-mail: n_golubeva@mail.ru
Список исп. литературыСкрыть список
1. Сухарева Г.Е. Клинические лекции по психиатрии детского возраста. Т. 1. М., 1955; с. 458.
2. Козловская Г.В. Психические нарушения у детей раннего возраста: клиника, эпидемиология, вопросы абилитации. Автореф. дис. … д-ра мед. наук. М., 1995.
3. Горюнова А.В. Неврологические предшественники и маркеры предрасположенности к шизофрении. Автореф. дис. … д-ра мед. наук. М., 1995.
4. Петрухин А.С. Неврология детского возраста. М.: Медицина, 2004.
5. Антропов Ю.Ф. Невротическая депрессия у детей и подростков. М.: Медпрактика, 2000.
6. Najman JM, Hallam D, Bor WB et al. Predictors of depression in very young children – a prospective study. Soc Psychiat Epidem 2005; 40 (5): 367–74.
7. Wake M, Morton-Allen E, Poulakis Z et al. Prevalence, stability, and outcomes of cry-fuss and sleep problems in the first 2 years of life: prospective community-based study. Pediatrics 2006; 117 (3): 836–42.
8. Голубева Н.И. Депрессивные расстройства в младенческом и раннем детском возрасте. Автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 2010.
9. Башина В.М. Ранняя детская шизофрения. М., 1989.
10. Кремнева Л.Ф. Система «мать–дитя» и психопатология раннего детского возраста. Журн. психиатр. 2007; 5 (29): 43–6.
11. Козловская Г.В. Терапия психических расстройств у детей раннего возраста. Журн. психофармакотер. 2007; 5: 23–7.
12. Драпкин Б.З. Семейная психотерапия (метод психотерапии материнской любовью). М.: ДеЛи принт, 2005.
Количество просмотров: 1171
Предыдущая статьяКомплаенс-терапия (краткосрочная когнитивно-поведенческая методика) и соблюдение режима лечения у больных шизофренией
Следующая статьяОптимизации психофармакотерапии эндогенных депрессий с помощью препарата Церебролизин®

Поделиться ссылкой на выделенное