Психиатрия Психиатрия и психофармакотерапия им. П.Б. Ганнушкина
№02 2012

Расширение диагноза биполярного аффективного расстройства: преимущества и риски №02 2012

Номера страниц в выпуске:67-72
В статье обсуждается вопрос о том, могут ли биполярное аффективное расстройство и связанные с ним расстройства с общими признаками и симптомами, помещаемые в разные диагностические категории МКБ-10 и DSM-IV, быть объединены в более широко определяемую категорию «расстройства биполярного спектра».
Резюме. В статье обсуждается вопрос о том, могут ли биполярное аффективное расстройство и связанные с ним расстройства с общими признаками и симптомами, помещаемые в разные диагностические категории МКБ-10 и DSM-IV, быть объединены в более широко определяемую категорию «расстройства биполярного спектра». С позиции данного спектра представлена возможность расширения диагноза биполярного расстройства. Однако до тех пор пока не будут получены убедительные данные в пользу валидности расширения диагностической концепции, клиническое применение дименсионального биполярного спектра должно проводиться с осторожностью.
Ключевые слова: биполярное аффективное расстройство, диагноз, концепция.
Widening the diagnosis of bipolar disorder: benefits and risks
V.E.Medvedev
Russian University of People’s Friendship, Moscow
Summary. There is a debate if bipolar and related disorders with common signs and symptoms which are currently defined as distinct clinical entities in ICD-10 and DSM-IV may be better characterized within a more broadly defined «bipolar spectrum». From the position of bipolar spectrum, the possibility of broadening the diagnosis of bipolar disorder has been proposed. However, until research findings can provide evidence as to validity of a broader diagnostic conceptions, clinical expansion to a dimensional bipolar spectrum should be considered with caution.
Key words: bipolar affective disorder, diagnosis, conception.
История наблюдений аффективных фаз насчитывает несколько сотен лет. В IV в. н.э. Posidonius впервые обращает внимание на ежегодные смены мании и депрессии у ряда больных. В начале XIX в. P.Pinel [69] описывает заболевание, течение которого характеризуется сменой рекуррентных летних маний рекуррентными зимними депрессиями, и выделяет критерий сезонности, ставший впоследствии одним из основных для диагностики маниакально-депрессивного психоза (биполярного аффективного расстройства – БАР). J.Esquirol [26] и W.Griesinger [35] приводят описания циркулярных маний и «меланхолии». J.Falret [27] обозначает алогичные состояния как «циркулярное помешательство». В 1896 г. E.Kraepelin [43] объединяет ранее описанные циклические мании и депрессии понятием «маниакально-депрессивный психоз», аргументируя общность состояний наличием наследственной предрасположенности и фазной периодичности течения.
Подходы к классификации БАР
В XX в. большее значение исследователи БАР начали придавать полярности аффективных расстройств. Так, K.Leonhard [44] разделяет моно- и биполярные формы фазных расстройств настроения, высказывая предположение о нозологической самостоятельности этих состояний. J.Angst и соавт. [9] выделяют 2 подтипа биполярного психоза: с чередованием депрессий и маний (I тип) или гипоманий (II тип).
Поскольку до настоящего времени не существует достоверных маркеров для БАР, диагноз основывается на клинической оценке аффективных симптомов с целью соотнесения их с диагностическими категориями (МКБ-10 или DSM-IV) [68]. При этом противоречивость современных представлений о структуре БАР и его месте среди других психических расстройств находит отражение как при оценке распространенности БАР, так и в международных и национальных классификациях психических болезней.
В МКБ-10 расстройства настроения представлены синдромологически, с учетом полюса и тяжести аффективных фаз. По этой причине в группу БАР фактически включены разные в нозологическом отношении состояния: как собственно аффективные, так и аффективно-бредовые и шизофренические психозы (депрессивные и маниакальные состояния с неконгруэнтным аффекту бредом) [4].
В DSM-IV выделяется несколько типов БАР. Помимо биполярного расстройства I и II типов, отдельно рассматриваются аффективные фазы с быстрым чередованием эпизодов. Кроме того, в американскую классификацию БАР включена циклотимия. foto 43.jpg
Применение классификации DSM-IV привело к значительному повышению надежности диагностики биполярного аффективного расстройства [49, 79]. В то же время используемые критерии БАР не позволяют распознавать ранние проявления этого типа расстройств у многих больных с признаками биполярного спектра [2, 34]. В связи с этим в последние десятилетия развивается дискуссия о необходимости расширения диагноза БАР.
G.Klerman [42] предлагает классификацию расстройств биполярного спектра, куда, помимо чередования маний и гипоманий с депрессиями (I и II тип), а также циклотимии (III тип), включает монополярные и индуцированные антидепрессантами гипомании/мании (VI и IV тип соответственно), рекуррентные мании (VI тип), а также депрессии у больных, чьи близкие родственники страдают БАР (V тип). Последний тип БАР, очевидно, выделяется с учетом данных о генетической предрасположенности к данному заболеванию.
H.Akiskal и соавт. [7] приводят описания 7 типов БАР (см. таблицу), среди которых выделяют вариант, при котором депрессивные фазы развиваются у личностей гипертимного склада («гипертимическая депрессия»), а также «скрытую биполярность». По мнению авторов, некоторые формы БАР тесным образом смыкаются с расстройствами личности.
E.Gershon и соавт. [29], S.Ghaemi и соавт. [30] также предлагают расширить границы расстройств биполярного спектра за счет включения в группу атипичных аффективных фаз (в том числе сезонного аффективного расстройства, реактивных состояний), манифестирующих в рамках патологической динамики личности.
R.Baldessarani и соавт. [11], I.Ferrier [28], J.Calabrese и соавт. [19] предлагают относить к БАР II типа быстрые/ультрабыстрые циклы с частотой смены фаз в диапазоне от нескольких недель до нескольких часов. Характерное для этих состояний сосуществование депрессивных и маниакальных симптомов рассматривается авторами как «экстремальная» форма цикличности.
Таким образом, в настоящее время БАР рассматривается как сложносоставной психопатологический процесс. Однако многие симптомы, использующиеся для определения БАР, перекрываются с другими психическими расстройствами, что существенно затрудняет определение границ диагноза БАР [25, 40, 48].
Об этом же свидетельствуют различия коэффициентов распространенности болезни, получаемых в результате эпидемиологических исследований.  Распространенность БАР
По мнению J.Glatzel [31], распространенность БАР (все формы) в населении составляет 0,6–0,8%. H.Kaplan и B.Sadock [41] сообщают о 1–1,8% больных с БАР только I типа. R.Hirschfeld [37] считает, что частота биполярных расстройств I типа на протяжении жизни составляет около 1%, а при использовании особенно чувствительных диагностических инструментов распространенность в популяции БАР I и II типа (совместно) превышает 3% [38]; однако P.Zimmermann и соавт. [82] предполагают, что такие инструменты способствуют гипердиагностике БАР, так как ошибочно включают симптомы других заболеваний.
По данным исследования Epidemiological Catchment Area, ежегодный коэффициент распространенности БАР I типа достигает 0,9%, а тот же коэффициент для БАР II типа составляет 0,4%; однако при включении в анализ критериев клинической значимости эти коэффициенты снижаются до 0,5 и 0,2% соответственно [56]. В этом же исследовании коэффициент субклинической мании/гипомании, регистрируемой на протяжении жизни, превышает 5% [39].
По всей видимости, столь существенная вариабельность коэффициентов распространенности БАР в исследованиях может быть отчасти связана как с изменившимися подходами к диагностике заболеваний (необходимость прицельного расспроса, длительного катамнестического наблюдения) [18], так и с трудностями разграничения БАР и ассоциированных состояний. На границе между диагнозами существуют перекрывающиеся симптомы, так что даже незначительная разница в 1 или 2 критерия МКБ-10 или DSM-IV определяет, будет ли выставлен диагноз БАР или какого-либо другого расстройства (например, униполярной депрессии) [77].
Этиопатогенез БАР
Определение границ диагноза БАР представляется важным для изучения этиопатогенеза расстройства. Основное преимущество расширения диагноза БАР для исследований заключается в расширении возможности идентификации объективных маркеров, выходящих за рамки феноменологических наблюдений [62]. Такие маркеры будут специфичными для широко определяемого диагноза БАР, но независимыми от аффективных симптомов и аффективных эпизодов, поэтому они могут служить мишенями для терапии, а также помогать в прогнозировании исходов заболевания.
Однако прежде чем это будет достигнуто, предстоит разрешить ряд затруднений при изучении этиопатогенеза БАР.
Во-первых, практически не существует моделей мании (определяющего БАР аффективного состояния) на животных, поэтому изучаться могут лишь социальное поведение, мотивация, определенные когнитивные способности. Кроме того, в настоящее время не существует модели спонтанного чередования маниакальных и депрессивных симптомов [57]. Во-вторых, представленные в литературе результаты генетических исследований неоднозначны.
В частности, установлено, что БАР передается по наследству в большом проценте случаев: коэффициент конкордантности составляет минимум 67% у монозиготных близнецов [52]; семейные исследования показали, что степень относительного риска у родственников 1-й степени родства в 8–10 раз выше, чем в популяции в целом [59].
Однако к настоящему времени ни в близнецовых, ни в семейных исследованиях не выявлено БАР-специфических генетических соотношений. Напротив, сообщается о значительном генетическом перекрывании БАР с ассоциированными расстройствами. Например, по данным J.Barnett и J.Smoller [13], лица, находящиеся в группе риска развития БАР, также относятся к группе риска развития униполярной депрессии, шизофрении и шизоаффективного расстройства. D.Goldberg и соавт. [32] на основании анализа факторов риска и историй болезни предполагают, что БАР должен быть отнесен к психотическому кластеру вместе с шизофренией, а не к эмоциональному кластеру вместе с униполярной депрессией [32, 60, 70].  Наконец то, как именно гены, их экспрессия и взаимодействия влияют на этиопатогенез, психопатологические симптомы и исходы БАР, остается сложным и дискутабельным вопросом. По мнению исследователей, одной из причин, заставляющих с осторожностью относиться к расширению диагноза БАР, является трудность прогнозирования исходов заболевания, вызванная взаимодействием различных генетических и средовых факторов. Несмотря на то что разработанная J.Nurnberger [58] модель показывает, что 22% генетического риска развития БАР можно объяснить 6 наиболее частыми генетическими вариациями, сложно оценить специфичность такой находки для БАР; так же как сложно установить относительную значимость отдельных генов. Различные взаимодействия и комбинации генов могут обладать аддитивным эффектом на поведение, приводя к различным фенотипическим проявлениям, которые частично реализуются комплексными поведенческими расстройствами, такими как БАР.
Дополнительным направлением для исследовательского поиска является поиск ответов на вопросы о том, почему некоторые лица являются более или менее «устойчивыми» к генетическим и психосоциальным стрессогенным факторам, вызывающим и усиливающим психопатологические проявления БАР [22].
Диагностика БАР
Поскольку переходы между диагностическими категориями в классификациях пересекаются, некоторые исследователи выступают за расширение подхода к диагностике БАР [5, 10]. Такой подход до некоторой степени уводит от категориальных дефиниций МКБ-10 или DSM-IV к идентификации индивидуальных симптомов, предполагающих «биполярность». Например, в педиатрической практике в рамках синдрома гипервозбудимости с дефицитом внимания врачи занимаются профилактикой потенциальной «биполярности», резких перепадов настроения, тяжелой дисрегуляции аффекта [61]. У взрослых пациентов с депрессией H.Akiskal [5] наблюдает большое количество признаков биполярности, включая «выбор одежды красных тонов» и «высокую креативность».
У таких пациентов с депрессией существующие субклинические симптомы мании/гипомании недостаточно выражены для соответствия критериям для БАР МКБ-10 или DSM-IV [6, 15, 21, 39, 46, 54, 68, 73, 81], но указывают на то, что часть больных с большим депрессивным эпизодом и признаками «биполярности», т.е. симптомами и признаками мании, множественных рекуррентных аффективных эпизодов либо с отягощенным БАР семейным анамнезом, могут быть квалифицированы как пациенты «биполярного спектра».
Эта подгруппа больных с большим депрессивным эпизодом и субклиническими симптомами мании/гипомании представлена и в резистентных к терапии выборках [47, 48, 63]. Расширение рамок БАР могло бы привести к улучшению терапевтического ответа в таких случаях.
Однако такое мнение не соответствует результатам другого масштабного исследования STEP-BD [72]. Полученные в ходе этого исследования данные свидетельствуют о том, что наличие «биполярности» не связано с какими-либо различиями в течении болезни или ответе на терапию, что указывает на отсутствие влияния «биполярности» на терапевтический ответ.
Значительный импульс концепция расширения диагноза БАР получила в результате недавних исследований, выявивших, что у депрессивных пациентов гипомания зачастую пропускается [1]. В частности, R.Perlis и соавт. [65] в масштабном исследовании STAR*D выявляют расстройства биполярного спектра (исключая БАР I и II типа) у 28% из 4041 пациента с большим депрессивным эпизодом. При анализе результатов нейрокогнитивных и нейровизуализационных методов изучения БАР и ассоциированных расстройств также выявляется противоречивость мнений исследователей.
Так, некоторые авторы, сравнивая нейрокогнитивные показатели БАР I типа и ассоциированных расстройств [74, 76, 80], устанавливают достоверные различия в нейрокогнитивных профилях лиц с БАР I и II типа [76]: у пациентов с БАР I типа регистрируются выраженная дисфункция вербального обучения и памяти, функции внимания и исполнительной функции, а также более высокая вероятность клинически выраженных нарушений по сравнению с пациентами с БАР II типа, у которых менее выраженные функциональные нарушения ограничиваются кратковременной памятью и исполнительной функцией [74].
В аналогичном исследовании, сравнивающем депрессивных пациентов с униполярной депрессией и БАР II типа (со сходной клинической картиной депрессии), также выявлены различные когнитивные профили. У пациентов с БАР когнитивная функция оставалась относительно сохранной; у пациентов с униполярной депрессией зарегистрировано нарушение исполнительной функции [80]. Каждое из этих исследований свидетельствует в пользу того, что существуют биологически детерминированные когнитивные различия между БАР II типа и ассоциированными аффективными расстройствами.
Так же как и когнитивные исследования, большинство современных работ по нейровизуализации лишь в незначительной степени подтверждают гипотезу о существовании биполярного спектра. Например, обследование больных методом позитронно-эмиссионной томографии демонстрирует, что степень связывания переносчиков серотонина в среднем мозге у пациентов с БАР I типа ниже, чем у пациентов с БАР II типа [23].
В исследовании по вокселориентированной морфометрии T.Ha и соавт. [36] выявляют, что у пациентов с БАР I и II типа в отличие от здоровых добровольцев обнаруживается дефицит серого вещества в области перекрещивания вентрального префронтального и переднего лимбических кругов. Однако у пациентов с БАР I типа выявляется более выраженный дефицит серого вещества мозга в других участках головного мозга, чем у пациентов с БАР II типа. Это может свидетельствовать в пользу того, что существуют незначительные нейроструктурные различия между пациентами этих 2 групп.
Таким образом, в генетических, когнитивных и нейровизуализационных исследованиях также отсутствует единое мнение относительно целесообразности расширения диагноза БАР, что подчеркивает необходимость проведения хорошо спланированных исследований, изучающих возможность существования спектра как такового, а не простых сравнительных исследований.
Дифференциальный диагноз БАР
Не менее противоречивые данные представлены в литературе и по поводу границ между БАР и другими психопатологическими расстройствами. Например, в клинической практике нередко возникают затруднения при дифференциальной диагностике психотической мании и обострения шизофрении [77]. Дифференциацию с шизофренией также осложняет выделение шизоаффективного расстройства, в свою очередь, подразделяющегося на несколько подтипов, в том числе «депрессивный» и «биполярный» [20, 24, 51].
К другим диагнозам, которые, как считается, могут ставиться пациентам биполярного спектра, относятся пограничное личностное расстройство [66, 75], расстройства пищевого поведения [50, 67] и синдром гиперактивности с дефицитом внимания [17]. Получение достоверных данных о том, будут ли такие пациенты с субклинической «биполярностью» лучше отвечать на «биполярную» терапию или на терапию, направленную на их «первичное» расстройство, могло бы явиться важным шагом к более точному дифференцированию указанных расстройств. Терапия БАР
Основные стратегии терапии БАР направлены на лечение текущего острого эпизода и на обеспечение максимально возможной длительной ремиссии (прерывание цикличности процесса). При этом по мере развития психофармакотерапии расширяется и спектр препаратов, использующихся для купирования и профилактики БАР. Традиционно при депрессиях применяют тимолептики, при гипоманиакальных и маниакальных (маниакально-бредовых) состояниях – классические и атипичные (кветиапин, рисперидон, оланзапин) антипсихотики [3, 16, 55].
Эффективность антипсихотиков I поколения (галоперидол, хлорпромазин и др.) в лечении острого маниакального эпизода, особенно с преобладанием психомоторного и идеаторного возбуждения, экспансивного бреда и т.д., установлена давно. В то же время выраженные экстрапирамидные осложнения и риск инверсии аффекта (развитие депрессивной фазы) существенно ограничивают возможность применения этих средств [8, 33].
Атипичные антипсихотики также демонстрируют высокую эффективность при лечении БАР. По всей видимости, их действие основано на способности связываться с различными подтипами серотониновых рецепторов (5-НТ1A, 5-НТ2A, 5-НТ2C и др.), а также блокировать D4-рецепторы дофамина, принадлежащие к D2-семейству и избирательно концентрирующиеся в лимбической системе, играющей важную роль в регуляции аффективной сферы [16, 78].
В качестве основных противорецидивных средств при БАР сегодня рассматриваются нормотимики (препараты лития, антиконвульсанты) и некоторые атипичные антипсихотики (кветиапин, оланзапин) [3, 55], а в роли дополнительных используются бензодиазепиновые анксиолитики и антидепрессанты [16, 78]. При этом эффективность профилактической монотерапии нормотимиками не превышает, по данным различных авторов, 70% [8, 16, 55].
С учетом современных подходов к терапии БАР потенциальным практическим преимуществом расширения диагноза этого расстройства может стать разработка универсальных методик терапии расстройств биполярного спектра. Косвенным подтверждением такой точки зрения является тот факт, что пациенты с биполярно-подобными расстройствами, не отвечающие критериям МКБ-10 или DSM-IV для БАР I или II типа, в ряде наблюдений отвечают на терапевтические стратегии, использующиеся для лечения БАР.
В то же время значительный риск расширения диагноза БАР заключается в том, что могут начаться злоупотребления этим диагнозом, что приведет к недостаточной диагностике пациентов, для которых эффективными могли бы оказаться альтернативные подходы к терапии. Например, M.Zimmerman и соавт. [71, 82, 83] подчеркивают, что пациенты с пограничным личностным расстройством могут ошибочно приниматься за больных с БАР, что приводит к избыточному назначению лекарственных препаратов, в то время как специфические виды психотерапии могли бы оказаться более эффективными [45].
Кроме того, в некоторых исследованиях стабилизаторы настроения, считающиеся достаточно специфическими для БАР, оказываются эффективными и при лечении других расстройств. Например, добавление лития повышает эффективность терапии пациентов с большим депрессивным эпизодом, лишь частично отвечающих на терапию антидепрессантами [14]; применение карбамазепина улучшает прогноз пограничного расстройства личности, характеризующегося помимо прочего аффективными колебаниями [53]. Заключение
Согласно результатам современных исследований БАР представляет собой гетерогенную совокупность расстройств различных этиологий, трудноразличимых при помощи исключительно анализа клинических проявлений. Эмпирические данные к настоящему времени являются слишком ограниченными, чтобы определить, будет ли расширение диагноза БАР способствовать этиологическим находкам либо улучшению терапевтических стратегий.
Расширение диагноза БАР открывает возможности идентификации пациентов, отвечающих на алгоритмы лечения БАР и являющихся нонреспондерами для других терапевтических стратегий. Также менее категориальная и более дименсиональная концепция биполярных расстройств может помочь в определении генетических рисков или новых эндофенотипов. Однако при частых диагностических изменениях становится трудно завершить исследования для валидизации новых диагностических систем. Расширение границ БАР может грозить риском «разбавления» популяции до такой степени гетерогенности, когда ни фундаментальные, ни клинические исследования окажутся невозможными. В практическом плане это может привести к необоснованному риску развития у пациентов побочных эффектов от специфической психофармакотерапии.
До тех пор пока научные данные не смогут обеспечить лучшее понимание валидности более широкой диагностической концепции БАР, клиническое применение концепции «спектра» необходимо проводить с осторожностью [12, 64, 65]. Целесообразными представляются разработка до введения новой биполярной диагностической схемы согласованного операционального подхода [68], а также последующее проведение специальных исследований, анализирующих преимущества нового подхода для терапевтических стратегий и научных разработок.
Изменение диагноза лишь с целью получения новых теоретических конструкций препятствует проведению адекватного систематического тестирования нового подхода и повышает риск потери большого числа достижений доказательной медицины.
Сведения об авторе
Медведев Владимир Эрнстович – канд. мед. наук, доц. каф. психиатрии, психотерапии и психосоматической патологии ФПКМР РУДН. E-mail: melkorcard@mail.ru
Список исп. литературыСкрыть список
1. Акжигитов Р.Г., Яковлев А.Ю. Клинический случай биполярной мании: трудности диагностики, возможности терапии и профилактики. Обозрение психиатрии и мед. психологии им. В.М.Бехтерева. 2011; 3: 43–7.
2. Клиническая психиатрия. Под ред. Т.Б.Дмитриевой. М., 1998.
3. Медведев В.Э. Кветиапин при терапии биполярного аффективного расстройства. Психиатр. и психофармакотер. 2010; 5: 14–9.
4. Психический тезаурус. Психические расстройства и расстройства поведения (F00-F99). Класс V МКБ-10, адаптированный в РФ. СПб., 2003.
5. Akiskal HS. Searching for behavioral indicators of bipolar II in patients with major depressive episodes: the «red sign», the «rule of three» and other biographic signs of temperamental extravagance, activation and hypomania. J Affect Disord 2005; 84: 279–90.
6. Akiskal HS. The emergence of the bipolar spectrum: validation along clinical-epidemiologic and familial-genetic lines. Psychopharmacol Bull 2007; 40: 99–115.
7. Akiskal HS, Bourgeois ML et al. Re-evaluating tile prevalence of and diagnostic composition within the broad clinical spectrum of bipolar disorders. J Affect Disord 2000; 1: 5–30.
8. American Psychiatric Association: practice guideline for the treatment of patients with bipolar disorder (revision). Am J Psychiat 2002; 159.
9. Angst J, Baastrup P, Grof P et al. The course of monopolar depression and bipolar psychosis. Psychiatr, Neurol, neurochirurg 1973; 76: 486–500.
10. Angst J, Cui L, Swendsen J et al. Major depressive disorder with subthreshold bipolarity in the National Comorbidity Survey replication. Am J Psychiat 2010; 167: 1194–201.
11. Baldessarini RJ. A plea for integrity of the bipolar disorder concept. Bipolar Disord 2000; 2: 3–7.
12. Baldessarini RJ, Tondo L, Floris G, Hennen J. Effects of rapid cycling on response to lithium maintenance treatment in 360 bipolar I and II disorder patients. J Affect Disord 2000; 61 (1–2): 13–22.
13. Barnett JH, Smoller JW. The genetics of bipolar disorder. Neuroscience 2009; 164: 331–43.
14. Bauer M, Adli M, Bschor T et al. Lithium’s emerging role in the treatment of refractory major depressive episodes: augmentation of antidepressants. Neuropsychobiol 2010; 62: 36–42.
15. Benazzi F, Koukopoulos A, Akiskal HS. Toward a validation of a new definition of agitated depression as a bipolar mixed state (mixed depression). Eur Psychiat 2004; 19: 85–90.
16. Bipolar disorder. Treatment recommendations for patients with bipolar disorder. Am J Psychiat 2002; 159 (4): 4–36.
17. Birmaher B, Axelson D, Strober M et al. Comparison of manic and depressive symptoms between children and adolescents with bipolar spectrum disorders. Bipolar Disord 2009; 11: 52–62.
18. Bowden CL, Calabrese R et al. А randomized, placebo-controlled 12-month trial of divalproex and lithium in treatment of outpatients with bipolar I disorder. Arch Gen Psychiat 2000; 57: 481–9.
19. Calabrese JR, Shelton MD et al. A 20-mouth, double-blind, maintenance trial of lithium versus divalproex in rapid-cycling bipolar disorder. Am J Psychiat 2005; 11: 2152–61.
20. Canuso CM, Turkoz I, Fu DJ et al. Role of paliperidone extended-release in treatment of schizoaffective disorder. Neuropsychiatr Dis Treat 2010; 6: 667–79.
21. Cassano GB, Rucci P, Frank E et al. The mood spectrum in unipolar and bipolar disorder: arguments for a unitary approach. Am J Psychiat 2004; 161: 1264–9.
22. Cicchetti D. Resilience under conditions of extreme stress: a multilevel perspective. World Psychiat 2010; 9: 145–54.
23. Chou Y-H, Wang S-J, Lin C-L et al. Decreased brain serotonin transporter binding in the euthymic state of bipolar I but not bipolar II disorder: a SPECT study. Bipolar Disord 2010; 12: 312–8.
24. Correll CU. Understanding schizoaffective disorder: from psychobiology to psychosocial functioning. J Clin Psychiat 2010; 71: 8–13.
25. Cruz N, Sanchez-Moreno J, Torres F et al. Efficacy of modern antipsychotics in placebo-controlled trials in bipolar depression: a meta-analysis. Int J Neuropsychopharmacol 2010; 13: 5–14.
26. Esquirol JE. Mental Maladies: Treatise on Insanity. Philadelphia 1845.
27. Falret JP. Mémoire sur la folie circulaire, forme de la maladie mentale caractérisée par la reproduction … Bulletin de l\'Académie impériale de medicine. Paris 1854; 19: 382–400.
28. Ferrier IN. Developments in mood stabilisers. Br Med Bull 2001; 57: 179–92.
29. Gershon ES, Hamovit J, Guroff JJ et al. A family study of schizoaffective, bipolar I, bipolar II, unipolar, and normal control probands. Arch Gen Psychiat 1982; 39 (10): 1157–67.
30. Ghaemi SN, Soldani F. Meta-analysis of observational studies: the case of rapid-cycling bipolar disorder. Acta Psychiat Scand 2003; 108 (1): 1–3.
31. Glatzel J. Hearing of voices during cyclothymic-depressive syndrome. Wien Z Nervenheilkd Grenzgeb 1973; 31 (1): 12–26.
32. Goldberg DP, Andrews G, Hobbs MJ. Where should bipolar disorder appear in the meta-structure? Psychol Med 2009; 39: 2071–81.
33. Goodwin GM. (Consensus Group of the British Association for Psychopharmacology): Evidence-based guidelines for treating bipolar disorder: recommendations from the British Association for Psychopharmacology. J Psychopharmacol 2003; 17: 149–73.
34. Goodwin G, Sachs G. Bipolar disorder. Oxford 2004.
35. Griesinger W. Mental pathology and theraprutics. Ed. J.Rutherford. NY 1855.
36. Ha TH, Ha K, Kim JH et al. Regional brain gray matter abnormalities in patients with bipolar II disorder: a comparison study with bipolar I patients and healthy controls. Neurosci Lett 2009; 456: 4–48.
37. Hirschfeld RM. Practice guideline for the treatment of patients with bipolar disorder. 2nd ed. American Psychiatric Association 2005.
38. Hirschfeld RM, Holzer C, Calabrese JR et al. Validity of the mood disorder questionnaire: a general population study. Am J Psychiat 2003; 160: 178–80.
39. Judd LL, Akiskal HS. The prevalence and disability of bipolar spectrum disorders in the US population: reanalysis of the ECA database taking into account subthreshold cases. J Affect Disord 2003; 73: 123–31.
40. Janicak PG, Keck PE Jr, Davis JM et al. A double-blind, randomized, prospective evaluation of the efficacy and safety of risperidone versus haloperidol in the treatment of schizoaffective disorder. J Clin Psychopharmacol 2001; 21: 360–8.
41. Kaplan HI, Sadock BJ. Pocket handbook of clinical psychiatry. Williams & Wilkins 1996.
42. Klerman GL. The spectrum of mania. Compr Psychiat 1981; 22 (1): 11–20.
43. Kraepelin E. Manic-Depressive illness and paranoia. R.Barclay (trans) in G.Robertson. Edinburgh. E&S Livingstone 1921.
44. Leonhard K. Auftelling der endogenen psychosen. Berlin 1957.
45. Lynch TR, Trost WT, Salsman N et al. Dialectical behavior therapy for borderline personality disorder. Ann Rev Clin Psychol 2007; 3: 181–205.
46. Maj M, Pirozzi R, Magliano L et al. Agitated «unipolar» major depression: prevalence, phenomenology, and outcome. J Clin Psychiat 2006; 67: 712–9.
47. Manning JS. Difficult-to-treat depressions: a primary care perspective. J Clin Psychiat 2003; 64: 24–31.
48. Manning JS, Haykal RF, Akiskal HS. The role of bipolarity in depression in the family practice setting. Psychiatr Clin North Am 1999; 22: 689–703.
49. McElroy SL et al. A 52-week, open-label continuation study of lamotrigine in the treatment of bipolar depression. J Clin Psychiat 2004; 2: 204–10.
50. McElroy SL, Frye MA, Hellemann G et al. Prevalence and correlates of eating disorders in 875 patients with bipolar disorder. J Affect Disord 2011; 128: 191–8.
51. McElroy SL, Keck PE Jr, Strakowski SM. An overview of the treatment of schizoaffective disorder. J Clin Psychiat 1999; 5: 16–21.
52. McGuffin P, Rijsdijk F, Andrew M et al. The heritability of bipolar affective disorder and genetic relationship to unipolar depression. Arch Gen Psychiat 2003; 60: 497–502.
53. Mercer D, Douglass AB, Links PS. Meta-analyses of mood stabilizers, antidepressants and antipsychotics in the treatment of borderline personality disorder: effectiveness for depression and anger symptoms. J Pers Disord 2009; 23: 156–74.
54. Merikangas KR, Akiskal HS, Angst J et al. Lifetime and 12-month prevalence of bipolar spectrum disorder in the National Comorbidity Survey replication. Arch Gen Psychiat 2007; 64: 543–52.
55. Montgomery SA et al. Pharmacotherapy of depression and mixed states in bipolar disorder. J of affective disorders 2000; 59 (1): 39–56.
56. Narrow WE, Rae DS, Robins LN et al. Revised prevalence estimates of mental disorders in the United States: using a clinical significance criterion to reconcile 2 surveys’ estimates. Arch Gen Psychiat 2002; 59: 115–23.
57. Nestler EJ, Hyman SE. Animal models of neuropsychiatric disorders. Nature Neurosci 2010; 13: 1161–9.
58. Nurnberger JI Jr. A simulated genetic structure for bipolar illness. Am J Med Genet B Neuropsychiat Genet 2008; 147 (B): 952–6.
59. Nurnberger JI Jr, Berrettini W. Psychiatric genetics. In: M.Ebert, P.Loosen, B.Nurcombe et al (eds). Current diagnosis and treatment. 2nd ed. NY: McGraw Hill. Psychiat 2008; p. 15–34.
60. Owen MJ, Craddock N, Jablensky A. The genetic deconstruction of psychosis. Schizophr Bull 2007; 33: 905–11.
61. Parens E, Johnston J. Controversies concerning the diagnosis and treatment of bipolar disorder in children. Child and Adolescent Psychiat and Mental Health 2010; 4: 9.
62. Paris J. The bipolar spectrum: a critical perspective. Harv Rev Psychiat 2009; 17: 206–13.
63. Parker GB, Malhi GS, Crawford JG et al. Identifying «paradigm failures» contributing to treatment-resistant depression. J Affect Disord 2005; 87: 185–91.
64. Patten SB, Paris J. The bipolar spectrum – a bridge too far? Can J Psychiat 2008; 53: 762–8.
65. Perlis RH, Uher R, Ostacher M et al. Association between bipolar spectrum features and treatment outcomes in outpatients with major depressive disorder. Arch Gen Psychiat 2011; 68 (4): 351–60.
66. Perugi G, Toni C, Travierso MC et al. The role of cyclothymia in atypical depression: toward a data-based reconceptualization of the borderline-bipolar II connection. J Affect Disord 2003; 73: 87–98.
67. Perugi G, Akiskal HS. The soft bipolar spectrum redefined: focus on the cyclothymic, anxious-sensitive, impulse-dyscontrol, and binge-eating connection in bipolar II and related conditions. Psychiatr Clin North Am 2002; 25: 713–37.
68. Phelps J, Angst J, Katzow J et al. Validity and utility of bipolar spectrum models. Bipolar Disord 2008; 10: 179–93.
69. Pinel P. A Treatise on Insanity. Cadell and Davies. London 1806.
70. Prakash O, Kumar CN, Shivakumar PT et al. Clinical presentation of mania compared with depression: data from a geriatric clinic in India. Int Psychogeriat 2009; 21: 764–7.
71. Ruggero CJ, Zimmerman M, Chelminski I et al. Borderline personality disorder and the misdiagnosis of bipolar disorder. J Psychiatr Res 2010; 44: 405–8.
72. Sachs GS, Nierenberg AA, Calabrese JR et al. Effectiveness of adjunctive antidepressant treatment for bipolar depression. N Engl J Med 2007; 356: 1711–22.
73. Sato T, Bottlender R, Schröter A et al. Frequency of manic symptoms during a depressive episode and unipolar «depressive mixed state» as bipolar spectrum. Acta Psychiat Scand 2003; 107: 268–74.
74. Simonsen C, Sundet K, Vaskinn A et al. Neurocognitive profiles in bipolar I and bipolar II disorder: differences in pattern and magnitude of dysfunction. Bipolar Disord 2008; 10: 245–55.
75. Smith DJ, Muir WJ, Blackwood DH. Is borderline personality disorder part of the bipolar spectrum? Harv Rev Psychiat 2004; 12: 133–9.
76. Sole B, Martinez-Aran A, Torrent C et al. Are bipolar II patients cognitively impaired: a systematic review. Psychol Med 2011; 41 (9): 1791–803.
77. Strakowski SM, Fleck DE, Maj M. Broadening the diagnosis of bipolar disorder: benefits vs risks. World Psychiat 2011; 10: 181–7.
78. Suppes T, Dennehy EB et al. The Texas implementation of medication algorithms: update to the algorithms for treatment of bipolar I disorder. J Clin Psychiat 2005; 66 (7): 870–86.
79. Swann AC, Bowden CL et al. Depression during mania. Arch Gen Psychiat 1997; 54: 37–42.
80. Taylor Tavares JV, Clark L, Cannon DM et al. Distinct profiles of neurocognitive function in unmedicated unipolar depression and bipolar II disorder. Biol Psychiat 2007; 62: 917–24.
81. Zimmermann P, Brückl T, Nocon A et al. Heterogeneity of DSM-IV major depressive disorder as a consequence of subthreshold bipolarity. Arch Gen Psychiat 2009; 66: 1341–52.
82. Zimmerman M, Ruggero CJ, Chelminski I et al. Clinical characteristics of depressed outpatients previously overdiagnosed with bipolar disorder. Compr Psychiat 2010; 51: 99–105.
83. Zimmerman M, Ruggero CJ, Chelminski I et al. Psychiatric diagnoses in patients previously overdiagnosed with bipolar disorder. J Clin Psychiat 2010; 71: 26–31.
Количество просмотров: 1167
Предыдущая статьяО проекте национальной классификации психических болезней Б.Д.Цыганкова – С.А.Овсянникова
Следующая статья3-я Международная научная конференция «Индийская глобальная психиатрическая инициатива»

Поделиться ссылкой на выделенное

Прямой эфир