Психиатрия Психические расстройства в общей медицине
№04 2010

Применение малата цитруллина в терапии астенического синдрома у больных хронической церебральной ишемией №04 2010

Номера страниц в выпуске:41-44
Использование Стимола в комплексной терапии больных клинической церебральной ишемией дает выраженный клинический эффект.
Резюме. Использование Стимола в комплексной терапии больных клинической церебральной ишемией дает выраженный клинический эффект.
Ключевые слова: астения, хроническая церебральная ишемия, Стимол.

The use of citrullin malate in the therapy of asthenic sindrome in patients with chronic cerebral ischemia

O.G.Morozova
Charkov Academy for Advanced Medical Studies, Ukraine

Summary. The use of Stimol in the complex therapy of the patients with chronic cerebral ishemia produce a clear clinical effect.
Key words: asthenia, chronic cerebral ischemia, Stimol.

Введение
Астения и патологическая утомляемость – наиболее часто встречающиеся синдромы при начальной хронической церебральной ишемии, которая формируется на фоне системного нарушения гемодинамики и, соответственно, сопровождается развитием гипоперфузии и гипоксии как головного мозга, так и всех органов и тканей, включая мышечную. Гипоксия приводит к снижению уровня энергетического метаболизма в аэробных циклах и его компенсаторному повышению в анаэробных. В результате происходит нарушение энергетического метаболизма в мозге и мышцах, изменение нейротрансмиттерных функций мозга с развитием синдрома вегетативной дистонии, одним из проявлений которого является астения. Снижение энергетического обеспечения мышц также приводит к ингибированию синтеза нейромедиаторов, задержке синаптического ответа, уменьшению мышечной нагрузки и, как следствие, к усугублению развившегося астенического синдрома.
Метаболические нарушения при мышечной утомляемости связаны с избытком аммиака, который усиливает анаэробный гликолиз, блокируя выход молочной кислоты. Лактат и аммоний являются биохимическими маркерами утомляемости, кроме того, лактат отражает уровень гипоксии. Аммиак образуется в результате отщепления иона аммония от аденозинмонофосфата (АМФ) в процессе ресинтеза аденозинтрифосфата (АТФ) из двух молекул аденозиндифосфата (АДФ). Накопление аммиака стимулирует гликолиз, что приводит к избыточному накоплению лактата, ацидозу и параличу энергетических процессов. Для указанного процесса, представляющего порочный круг, используется термин «метаболическая смерть». Ионы аммония, влияя на метаболизм, стимулируют гиперпноэ, что усугубляет утомление [2, 4, 5].
Таким образом, астенический синдром при хронической церебральной ишемии формируется как проявление ишемии, гипоксии, лактат-ацидоза с развитием вегетативной дисфункции и мышечной слабости по механизму «circulis vitiosus».
В качестве дополнительной метаболической терапии астенического синдрома патогенетически обоснованным представляется использование лекарственного препарата – малата цитруллина (Стимола) производства «Биокодекс» (Франция). Метаболическое лечение этим препаратом включает:
1) введение вещества, способного выступать в роли метаболического посредника, помогающего обойти аммиачный блок окислительного пути и ограничить накопление молочной кислоты посредством переориентации ее в направлении глюконеогенеза (таким веществом является малат);
2) прием промежуточных продуктов цикла мочевины (цитруллин), что способствует ускорению данного цикла и выведению аммиака из организма.
Стимол состоит из двух компонентов: малата и цитруллина. Малат (яблочная кислота) представляет собой одну из ацетильных групп, подвергающихся катаболизму в цикле лимонной кислоты (цикл Кребса) благодаря активности ряда специфических ферментов – дегидрогеназ. В результате серии протекающих в митохондриях реакций образуются восстановительные эквиваленты в форме водорода или электронов, которые поступают в дыхательную цепь. При функционировании этой цепи происходит окислительное фосфорилирование: синтезируется АТФ – высокоэнергетический интермедиат, являющийся основным поставщиком свободной энергии для реализации энергозависимых процессов. Цикл лимонной кислоты является общим метаболическим путем при окислении всех основных пищевых продуктов. Цитруллин представляет собой аминное основание с кислотной функцией, которое играет важную роль в детоксикации в орнитиновом цикле аммиака, образующегося в процессе распада азотсодержащих соединений.
Цель настоящего исследования – оценка влияния малата цитруллина на течение астенического синдрома у больных с начальными проявлениями хронической церебральной ишемии атеросклеротического генеза.

Материал и методы исследования
Для проведения исследования сформировано 2 группы пациентов. 1-ю группу (основную) составили 25 мужчин с дисциркуляторной энцефалопатией 1-й степени (средний возраст – 47,5±3,4 года). В группу сравнения вошли 20 мужчин, страдающих дисциркуляторной энцефалопатией 1-й степени (средний возраст – 48,1±3,8 года). Дисциркуляторная энцефалопатия у обеих групп пациентов развилась вследствие атеросклероза сосудов головного мозга. Пациентам основной группы в качестве дополнительной терапии назначался Стимол в суточной дозе 60 г на 3 приема в течение 12 сут, после чего проводили повторное исследование по полной схеме. В группе сравнения пациенты получали вазоактивную терапию блокатором кальциевых каналов (циннаризин в общепринятой дозировке), а также ксантинола никотинат в инъекциях по 1,0 мл внутримышечно [3].
Больные до и после лечения проходили комплексное клинико-инструментальное обследование, включающее изучение неврологических синдромов, а также выраженность синдрома вегетативной дистонии по анкете А.М.Вейна, выраженность астенического синдрома по астенической анкете [1, 6, 8]. Исследование мозговой гемодинамики проводилось методом ультразвуковой транскраниальной допплерографии на приборе «Сономед 324/М» [7]. Основным функциональным гемодинамическим параметром являлась систолическая линейная скорость кровотока (СЛСК). Уровень гипоксии определялся на основании изучения содержания лактата в сыворотке крови.

Результаты исследования
Клиническая характеристика обследованных групп представлена в табл. 1.
Как свидетельствуют данные табл. 1, больные обеих групп были сопоставимы по частоте неврологических синдромов.
Под влиянием терапии через 10 дней отмечалось достоверное снижение частоты неврологических синдромов в обеих группах, но у пациентов основной группы положительная динамика была представлена ярче, чем в группе сравнения.
Сравнительные данные о редукции психопатологической симптоматики в изученных группах представлены в табл. 2.
Можно убедиться, что в основной группе произошла более выраженная положительная динамика по всем изучаемым симптомам, чем в группе сравнения. Особенно это касается общей слабости, вялости, утренней усталости, снижения трудоспособности – на регресс этих симптомов, собственно, и направлено действие препарата Стимол. Кроме того, у пациентов, получающих Стимол, улучшилась концентрация внимания, исчезла дневная сонливость, снизилась выраженность гипотимии.
В основной группе наблюдалось также статистически достоверное (р<0,05) обратное развитие вегетативных дисфункций, включая пароксизмальные нарушения (прежде всего гипервентиляционные, а также вегетативные кризы). Если до начала терапии показатель по анкете А.М.Вейна составил в этой группе 55,6±10,4, то на момент окончания его значение снизилось до 40,4±12,1. В то же время в группе сравнения соответствующие показатели были сопоставимы: 57,2±9,4 против 55,4±10,2 соответственно. Более существенно в основной группе регрессировали также вестибулярные нарушения (45% против 20% в группе сравнения).
Отметим также интересный, с нашей точки зрения, факт положительной динамики головной боли напряжения у пациентов основной группы, что, по-видимому, связано с уменьшением мышечной гипоксии, поскольку одновременно регистрировалось и уменьшение скелетных миалгий.
Биохимические исследования подтверждают уменьшение гипоксии в процессе терапии Стимолом (табл. 3).
Следует подчеркнуть, что согласно результатам проведенного исследования Стимол не влияет на тревожность. Эту особенность действия необходимо учитывать в комплексной терапии астенического синдрома у больных хронической церебральной ишемией.
Важным для пациентов, страдающих цереброваскулярной патологией, является то, что Стимол не провоцирует нежелательных явлений со стороны сердечно-сосудистой системы. Препарат не повышал частоту сердечных сокращений: до лечения частота сердечных сокращений составила 71,9±4,2/мин, после – 72±4,5/мин. Уровень артериального давления также оставался достоверно стабильным.
Анализ гемодинамических показателей проводился по данным транскраниальной допплерографиии с учетом скоростных характеристик артериального кровотока в вертебро-базилярном бассейне, поскольку именно этот бассейн обеспечивает кровоснабжение лимбико-ретикулярных структур (табл. 4).
Как свидетельствуют данные, представленные в табл. 4, на терапии Стимолом произошло увеличение артериальных скоростных характеристик в обеих группах, но в основной группе эти изменения сравнительно с исходными показателями чаще отличались достоверностью, тогда как в группе сравнения носили лишь характер тенденции.
Более выраженный положительный гемодинамический эффект в группе пациентов, принимающих Стимол, возможно, объясняется, с одной стороны, уменьшением вегетативных нарушений, что способствовало нормализации сосудистого тонуса, а с другой – взаимозависимыми процессами мозгового метаболизма и церебральной гемодинамики.
В заключение необходимо подчеркнуть следующее. Использование Стимола в комплексной терапии больных хронической церебральной ишемией с явлениями вегетативной дистонии, а также с астеническим, вестибулярно-атактическим, цефалгическим синдромами сопровождается более выраженным положительным клиническим эффектом сравнительно с вазоактивной терапией.
Действие препарата сопровождается положительным влиянием на метаболизм мозга и мышц, что благоприятно отражается на церебральной гемодинамике и не оказывает негативного влияния на уровень артериального давления и частоту сердечных сокращений.
Стимол показан для комплексной терапии больных с начальной атеросклеротической энцефалопатией.
Список исп. литературыСкрыть список
1. Вегетативные нарушения. Под ред. А.М.Вейна. М., 2000.
2. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и гипертонической болезни. М.: Медицина, 1997.
3. Демиденко Т.Д., Ермакова Н.Г. Основы реабилитации неврологических больных. СПб: ФОЛИАНТ, 2004.
4. Крыжановский Г.Н. Общая патофизиология нервной системы. М.: Медицина, 1997.
5. Марфи Р., Греннер Д, Мейес П. и др. Биохимия человека. М., 1996.
6. Марищук В.Л. и др. Методики психодиагностики в спорте: Учебное пособие. М.: Просвещение, 1990.
7. Шахнович А.Р., Шахнович В.А. Диагностика нарушений мозгового кровообращения. Транскраниальная допплерография. М.: Ассоциация книгоизд., 1996.
8. Федорова В.И. Вегетативные нарушения у лиц с астеническим синдромом и их коррекция малатом цитруллина. Журн. неврол. и психиатр. им. С.С.Корсакова. 2000; 4: 32–6.
Количество просмотров: 1091
Предыдущая статьяКогнитивные нарушения и их лечение Пронораном в клинической практике
Следующая статьяКожный зуд как психосоматическая проблема Рецензия на сообщения, представленные на V Международном симпозиуме по исследованию зуда (25–28 октября 2009 г., Токио, Япония)

Поделиться ссылкой на выделенное

Прямой эфир