Тромбоз, гемостаз и реология №01 2015

Значение инфекции и воспаления в развитии атеросклероза. История проблемы, механизмы прогрессирования

Номера страниц в выпуске:7-12
Инфекция и воспаление играют ведущую роль в индукции и прогрессировании атеросклероза. Инфекция способствует процессу атерогенеза и развитию осложнений атеросклероза, вызванных разрывом атеросклеротической бляшки. Современные теории предполагают, что бактериальная и/или вирусная инфекция могут способствовать патогенезу атеросклероза или путём прямого инфицирования клеток сосудистой стенки, или через косвенные воздействия цитокинов или белков острой фазы, индуцированных инфекцией. Такие ассоциации были обнаружены с многочисленными болезнетворными микроорганизмами. Толл-подобные рецепторы (ТЛР) играют важную роль в процессе воспаления. ТЛР — молекулярные рецепторы распознавания образов, которые опознают как экзогенные, так и эндогенные сигналы, способствующие развитию воспаления. Уязвимые атеросклеротические бляшки имеют признаки локального воспаления. Атеросклеротические бляшки с подобными особенностями могут разорваться и способствовать развитию тромбоза. Разработка лабораторной и неинвазивной инструментальной диагностики и новых противоспалительных терапевтических подходов для предотвращения атеротромбоза является важными приоритетами исследований в сердечно-сосудистой сфере.

Инфекция и воспаление играют ведущую роль в индукции и прогрессировании атеросклероза. Инфекция способствует процессу атерогенеза и развитию осложнений атеросклероза, вызванных разрывом атеросклеротической бляшки. Современные теории предполагают, что бактериальная и/или вирусная инфекция могут способствовать патогенезу атеросклероза или путём прямого инфицирования клеток сосудистой стенки, или через косвенные воздействия цитокинов или белков острой фазы, индуцированных инфекцией. Такие ассоциации были обнаружены с многочисленными болезнетворными микроорганизмами. Толл-подобные рецепторы (ТЛР) играют важную роль в процессе воспаления. ТЛР — молекулярные рецепторы распознавания образов, которые опознают как экзогенные, так и эндогенные сигналы, способствующие развитию воспаления. Уязвимые атеросклеротические бляшки имеют признаки локального воспаления. Атеросклеротические бляшки с подобными особенностями могут разорваться и способствовать развитию тромбоза.

Разработка лабораторной и неинвазивной инструментальной диагностики и новых противоспалительных терапевтических подходов для предотвращения атеротромбоза является важными приоритетами исследований в сердечно-сосудистой сфере.

Ключевые слова: атеросклероз — воспаление — инфекционные заболевания — тромбоциты.

Для корреспонденции

Аршинов Андрей Владимирович — д.м.н., профессор кафедры пропедевтики внутренних болезней ГБОУ ВПО ЯГМА МЗ РФ.

Адрес: 150000, Россия, Ярославль, ул. Революционная, д. 5.

E-mail: a_arshinov@mail.ru

Статья поступила 27.03.2014, принята к печати 26.12.2014.

IMPORTANCE OF INFECTION AND INFLAMMATION IN ATHEROSCLEROSIS DEVELOPMENT. HISTORY OF PROBLEM, MECHANISMS OF PROGRESSION

A. V. Arshinov, Yu.A. Goncharova, I. G. Maslova

Yaroslavl State Medical Academy, Health Ministry of Russian Federation, Yaroslavl, Russia

Infection and infl ammation play the leading role in induction and progression of atherosclerosis. Infection promotes the development of atherogenesis and its complications caused by rupture of atherosclerotic plaque. Modern theories suggest that bacterial and/or viral infec tions may contribute to pathogenesis of atherosclerosis either via by direct infecting of vascular cells, or through indirect cytokines effects or acute phase proteins induced by infection. Such associations were found with numerous pathogenic microorganisms. Toll-like receptors (TLR) play an important role in infl ammation. TLR are molecular recognition receptors which identify exogenous and endogenous signals contributing to infl ammation development. Vulnerable atherosclerotic plaques have symptoms of local infl amma tion. Atherosclerotic plaques with such characteristics may rupture and promote thrombosis.

Development of laboratory and noninvasive instrumental diagnostics and new anti-infl ammatory therapeutic approaches for atherothrombosis prevention are important priorities in cardiovascular researches.

Key words: аtherosclerosis — inflammation — infectious diseases — plateletes.

Список исп. литературыСкрыть список
1. Sandison A. T. Degenerative vascular disease in the Egyptian mummy // Med. Hist. — 1962. — Vol. 6, № 1. — Р. 77–81.
2. Zimmerman M. R. The paleopathology of the cardiovascular system // Texas Heart Institute J. — 1993. — Vol. 20. — Р. 252–257.
3. Nieto F. J. Historical Reflections on the Inflammatory Aspects of Atherosclersis // In: Inflammation and Atherosclerosis [Eds. G. Wick, C. Grundtman]. — Springer Verlag GmbH: Vienna, Austria, 2012. — P. 1–19.
4. Rayer P. Memoire sur l’ossification morbide, considered comme une terminaison des phlegmasies // Arch. Gen. Med. J. (Paris). — 1923. — Vol. 1. — P. 313–335.
5. Gilbert A., Lion G. Arterites infectieuses experimentales // Comptes Rendus Hebdomadaires des Seances et Memoires de la Societe de Biologie. — 1889. — Vol. 41. — P. 583–584.
6. Аничков Н. Н. Современное состояние вопроса об экспериментальном атеросклерозе // Вестник АН СССР. — 1956. — № 2. — С. 13–24.
7. Benditt E. P., Benditt J. M. Evidence of a monoclonal origin of human atherosclerotic plaques // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. — 1973. — Vol. 70, № 6. — Р. 1753–1756.
8. Ross R. Atherosclerosis — an inflammatory disease // N. Engl. J. Med. — 1999. — Vol. 340, № 2. — Р. 115–126.
9. Falk E. Pathogenesis of atherosclerosis // J. Am. Coll. Cardiol. — 2006. — Vol. 47 (Suppl 8). — Р. 7–12.
10. Lloyd-Jones D., Adams R., Carnethon M. et al. American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Heart disease and stroke statistics-2009update: a report from the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee // Circulation. — 2009. — Vol. 119. — e1-e161.
11. Schaar J. A., Muller J. E., Falk E. et al. Terminology for highrisk and vulnerable coronary artery plaques. Report of a meeting on the vulnerable plaque, June 17 and 18, 2003, Santorini, Greece // Eur. Heart J. — 2004. — Vol. 25. — Р. 1077–1082.
12. Fazio G., Giovino M., Gullotti A. et al. Atherosclerosis, inflammation and Chlamydia pneumonia // World J. Cardiol. — 2009. — Vol. 1. — Р. 31–40.
13. Falk E., Shah P. K., Fuster v. Coronary plaque disruption // Circulation. — 1995. — Vol. 92. — Р. 657–671.
14. Narula J., Garg P., Achenbach S. et al. Arithmetic of vulnerable plaques for noninvasive imaging // Nat. Clin. Pract. Cardiovasc. Med. — 2008. — Vol. 5 (Suppl 2). — Р. 2–10.
15. Kolodgie F. D., Burke A. P., Farb A. et al. Virmani R. The thincap fibroatheroma: a type of vulnerable plaque: the major precursor lesion to acute coronary syndromes // Curr. Opin. Cardiol. — 2001. — Vol. 16, № 5. — Р. 285–292.
16. Wang J. C., Normand S. L., Mauri L., Kuntz R. E. Coronary artery spatial distribution of acute myocardial infarction occlusions // Circulation. — 2004. — Vol. 110, № 3. — Р. 278–284.
17. Waxman S., Ishibashi F., Muller J. E. Detection and treatment of vulnerable plaques and vulnerable patients: novel approaches to prevention of coronary events // Circulation. — 2006. — Vol. 114. — Р. 2390–2411.
18. Ylä-Herttuala S., Bentzon J. F., Daemen M. et al. Stabilisation of atherosclerotic plaques. Position paper of the European Society of Cardiology (ESC) Working Group on atherosclerosis and vascular biology // Thromb. Haemost. — 2011. — Vol. 106, № 1. — Р. 1–19.
19. Van Dyke T. E., Kornman K. S. Inflammation and factors that may regulate inflammatory response // J. Periodontol. — 2008. — Vol. 79 (Suppl 8). — Р. 1503–1507.
20. Libby P., Ridker P. M., Hansson G. K. Inflammation in atherosclerosis: from pathophysiology to practice // J. Am. Coll. Cardiol. — 2009. — Vol. 54, № 23. — Р. 2129–2138.
21. Kozarov E. Bacterial invasion of vascular cell types: vascular infectology and atherogenesis // Future Cardiol. — 2012. — Vol. 8, № 1. — Р. 123–138.
22. Rosenfeld M. E., Campbell L. A. Pathogens and atherosclerosis: Update on the potential contribution of multiple infectious organisms to the athogenesis of atherosclerosis // Thromb. Haemost. — 2011. — Vol. 106, № 5. — Р. 753–992.
23. Ford P. J., Gemmell E., Chan A. et al. Inflammation, heat shock proteins and periodontal pathogens in atherosclerosis: an immunohistologic study // Oral Microbiol. Immunol. — 2006. — Vol. 21, № 4. — Р. 206–211.
24. Campbell L. A., Kuo C. C. Chlamydia pneumoniae — an infectious risk factor for atherosclerosis? // Nat. Rev. Microbiol. — 2004. — Vol. 2, № 1. — Р. 23–32.
25. Elkind M. S.v. , Ramakrishnan P., Moon Y. P. et al. Infectious burden and risk of stroke: the northern Manhattan study // Arch. Neurol. — 2010. — Vol. 67, № 1. — Р. 33–38.
26. Monack D. M., Mueller A., Falkow S. Persistent bacterial infections: the interface of the pathogen and the host immune system // Nat. Rev. Microbiol. — 2004. — Vol. 2, № 9. — Р. 747–765.
27. Tufariello J. M., Chan J., Flynn J. L. Latent tuberculosis: mechanisms of host and bacillus that contribute to persistent infection // Lancet Infect. Dis. — 2003. — Vol. 3, № 9. — Р. 578–590.
28. Kozarov E., Sweier D., Shelburne C. et al. Detection of bacterial DNA in atheromatous plaques by quantitative PCR // Microbes Infect. — 2006. — Vol. 8, № 3. — Р. 687–693.
29. Ott S. J., El Mokhtari N. E., Musfeldt M. et al. Detection of diverse bacterial signatures in atherosclerotic lesions of patients with coronary heart disease // Circulation. — 2006. — Vol. 113, № 7. — Р. 929–937.
30. Pollreisz A., Huang Y., Roth G. A. et al. Enhanced monocyte migration and proinflammatory cytokine production by Porphyromonas gingivalis infection // J. Periodontal Res. — 2010. — Vol. 45, № 2. — Р. 239–245.
31. Li L., Michel R., Cohen J. et al. Intracellular survival and vascular cell-to-cell transmission of Porphyromonas gingivalis // BMC Microbiol. — 2008. — Vol. 8. — Р. 26–36.
32. Dorn B. R., Dunn W. A., Progulske-Fox A. Porphyromonas gingivalis traffics to autophagosomes in human coronary artery endothelial cells // Infect. Immun. — 2001. — Vol. 69, № 9. — Р. 5698–5708.
33. Rodrigues P. H., Belanger M., Dunn W., Progulske-Fox A. Porphyromonas gingivalis and the autophagic pathway: an innate immune interaction? // Front. Biosci. — 2008. — Vol. 13. — Р. 178–187.
34. Huang J., Brumell J. H. Autophagy in immunity against intracellular bacteria // Curr. Top Microbiol. Immunol. — 2009. — Vol. 335. — Р. 189–215.
35. Jo E. K. Innate immunity to mycobacteria: vitamin D and autophagy // Cell. Microbiol. — 2010. — Vol. 12, № 8. — Р. 1026–1035.
36. Vazquez C. L., Colombo M. I. Beclin 1 modulates the antiapoptotic activity of Bcl-2: insights from a pathogen infection system // Autophagy. — 2010. — Vol. 6, № 1. — Р. 177–178.
37. Epstein S. E., Zhu J., Najafi A. H., Burnett M. S. Insights into the role of infection in atherogenesis and in plaque rupture // Circulation. — 2009. — Vol. 119, № 24. — Р. 3133–3141.
38. Frantz S., Ertl G., Bauersachs J. Mechanisms of disease: Tolllike receptors in cardiovascular disease // Nat. Clin. Pract. Cardiovasc. Med. — 2007. — Vol. 4. — Р. 444–454.
39. Newton K., Dixit v. M. Signaling in innate immunity and in flammation // Cold Spring Harb. Perspect Biol. — 2012. — Vol. 4, № 3 (doi: 10.1101/cshperspect.a006049).
40. Akira S., Uematsu S., Takeuchi O. Pathogen recognition and innate immunity // Cell. — 2006. — Vol. 124, № 4. — Р. 783–801.
41. Falck-Hansen M., Kassiteridi C., Monaco C. Toll-like receptors in atherosclerosis // Int. J. Mol. Sci. — 2013. — Vol. 14, № 7. — Р. 14008–14023 (doi: 10.3390/ijms140714008).
42. O’Neill L.A., Bowie A. G. The family of five: TIR-domain-containing adaptors in Toll-like receptor signaling // Nat. Rev. Immunol. — 2007. — Vol. 7, № 5. — Р. 353–364.
43. Stassen F. R., Vainas T., Bruggeman C. A. Infection and atherosclerosis. An alternative view on an outdated hypothesis // Pharmacol. Rep. — 2008. — Vol. 60, № 1. — Р. 85–92.
44. Dunzendorfer S., Lee H. K., Tobias P. S. Flow-dependent regulation of endothelial Toll-likereceptor 2 expression through inhibition of SP1 activity // Circ. Res. — 2004. — Vol. 95. — Р. 684–691.
45. Mullick A. E., Soldau K., Kiosses W. B. et al. Increased endothelial expression of Toll-likereceptor 2 at sites of disturbed blood flow exacerbates early atherogenic events // J. Exp. Med. — 2008. — Vol. 205. — Р. 373–383.
46. Khlgatian M., Nassar H., Chou H. H. et al. Fimbria-dependent activation of cell adhesion molecule expression in Porphyromonas gingivalis-infected endothelial cells // Infect. Immun. — 2002. — Vol. 70, № 1. — Р. 257–267.
47. Roth G. A., Ankersmit H. J., Brown v. B. et al. Porphyromonas gingivalis infection and cell death in human aortic endothelial cells // FEMS Microbiol. Lett. — 2007. — Vol. 272, № 1. — Р. 106–113.
48. Martinet W., Schrijvers D. M., De Meyer G. R. Necrotic cell death in atherosclerosis // Basic Res. Cardiol. — 2011. — Vol. 106, № 5. — Р. 749–760.
49. Roth G. A., Aumayr K., Giacona M. B. et al. Porphyromonas gingivalis infection and prothrombotic effects in human aortic smooth muscle cells // Thromb. Res. — 2009. — Vol. 123, № 5. — Р. 780–784.
50. Wada K., Kamisaki Y. Roles of oral bacteria in cardiovascular diseases — from molecular mechanisms to clinical cases: involvement of Porphyromonas gingivalis in the development of human aortic aneurysm // J. Pharmacol. Sci. — 2010. — Vol. 113, № 2. — Р. 115–119.
51. Sato Y., Kishi J., Suzuki K. et al. Sonic extracts from a bacterium related to periapical disease activate gelatinase A and inactivate tissue inhibitor of metalloproteinases TIMP-1 and TIMP-2 // Int. Endod. J. — 2009. — Vol. 42, № 12. — Р. 1104–1111.
52. Guan S. M., Shu L., Fu S. M. et al. Prevotella intermedia upregulates MMP-1 and MMP-8expression in human periodontal ligament cells // FEMS Microbiol. Lett. — 2009. — Vol. 299, № 2. — Р. 214–222.
53. Clemetson K. J. The role of platelets in defence against pathogens // Hämostaseologie. — 2011. — Vol. 31. — Р. 264–268.
54. Yeaman M. R., Yount N. Y. Unifying themes in host defence effector polypeptides // Nat. Rev. Microbiol. — 2007. — Vol. 5. — Р. 727–740.
55. Mukhopadhyay K., Whitmire W., Xiong Y. Q. et al. In vitro susceptibility of Staphylococcus aureus to fhrombin-induced platelet microbicidal protein-1 (tPMP-1) is influenced by cell membrane phospholipid composition and asymmetry // Microbiology. — 2007. — Vol. 153. — Р. 1187–1197.
56. Cox D. Bacteria-platelet interactions // J. Thromb. Haemost. — 2009. — Vol. 7. — Р. 1865–1866.
57. Iwai T. Periodontal bacteremia and various vascular diseases // J. Periodontal Res. — 2009. — Vol. 44, № 6. — Р. 689–694.
58. Boilard E., Nigrovic P. A., Larabee K. et al. Platelets amplify inflammation in arthritis viacollagen-dependent microparticle production // Science. — 2010. — Vol. 327, № 5965. — Р. 580–583.
59. Thornton P., McColl B.W., Greenhalgh A. et al. Platelet interleukin 1alpha drives cerebrovascular inflammation // Blood. — 2010. — Vol. 115, № 17. — Р. 3632–3639.
60. Seizer P., May A. E. Platelets and matrix metalloproteinases // Thromb. Haemost. — 2013. — Vol. 110, № 5. — Р. 903–909.
Количество просмотров: 953
Следующая статьяАнтитромбин III в. интенсивной терапии

Поделиться ссылкой на выделенное

Прямой эфир