Проблемы эндокринологии №05 2018

Позитронная эмиссионная томография совмещенная с компьютерной томографией с 18F-фторхолином в топической диагностике опухолей околощитовидных желез и вторичных изменений костной ткани при гиперпаратиреоидной остеодистрофии: два клинических наблюдения

Номера страниц в выпуске:299-305
Первичный гиперпаратиреоз (ПГПТ) в 1% случаев обусловлен злокачественным новообразованием околощитовидной железы (ОЩЖ), риск наличия которого выше у пациентов с манифестной формой заболевания. Прогноз пациентов данной группы зависит от распространенности процесса и объема первичного хирургического вмешательства. Большую трудность в таких случаях представляет дифференциальная диагностика между вторичными очагами в костях при раке ОЩЖ и гиперпаратиреоидной остеодистрофией. В данной статье описаны два случая тяжелого ПГПТ, сопровождавшегося гиперпаратиреоидной остеодистрофией, подозрительной на метастазы рака ОЩЖ. В алгоритм обследования была включена позитронная эмиссионная томография, совмещенная с компьютерной томографией (ПЭТ/КТ) с 18F-фтордезоксиглюкозой (18F-ФДГ) и/или 18F-фторхолином и выявлены выраженные костные изменения, схожие с метастазами ОЩЖ. Накопление 18F-фторхолина наблюдалось также только в измененных ОЩЖ. При гистологическом исследовании послеоперационного материала верифицированы доброкачественные опухоли ОЩЖ, а характерные поражения костной ткани расценены как участки остеодистрофии. Таким образом, накопление 18F-фторхолина в участках костной деструкции не позволяет дифференцировать гиперпаратиреоидную остеодистрофию от метастатического поражения, а чувствительность и специфичность метода в отношении топической диагностики измененных ОЩЖ требуют дальнейшего исследования.

Ключевые слова: первичный гиперпаратиреоз, позитронная эмиссионная томография, гиперпаратиреоидная остеодистрофия, рак околощитовидных желез, клинический случай.
Список исп. литературыСкрыть список
Количество просмотров: 715
Предыдущая статьяПервое в России описание случая редкой формы изолированной глюкокортикоидной недостаточности вследствие мутации в гене NNT
Следующая статьяКисспептиновые механизмы регуляции полового развития мальчиков: потенциал диагностики и терапии при задержке старта пубертата и гипогонадотропном гипогонадизме
Прямой эфир