Психиатрия Психиатрия и психофармакотерапия им. П.Б. Ганнушкина
№02 2010

Клинические и терапевтические аспекты генерализованного тревожного расстройства №02 2010

Номера страниц в выпуске:8-13
Генерализованное тревожное расстройство (ГТР) является одной из наиболее частых форм патологической тревоги. Его распространенность в населении составляет 3–5%, а у больных соматических стационаров и амбулаторий этот диагноз выявляется в 6–10% случаев. Особенно часто ГТР страдают женщины в перименопаузальном и позднем возрасте, но нередко оно возникает и у молодых лиц, а также у детей. ГТР часто сочетается с широким спектром соматических заболеваний, причем в пожилом и старческом возрасте это расстройство может быть предвестником развивающихся когнитивных нарушений. Кроме того, наличие ГТР повышает вероятность возникновения депрессивных расстройств.
Введение
Генерализованное тревожное расстройство (ГТР) является одной из наиболее частых форм патологической тревоги. Его распространенность в населении составляет 3–5%, а у больных соматических стационаров и амбулаторий этот диагноз выявляется в 6–10% случаев [1, 2]. Особенно часто ГТР страдают женщины в перименопаузальном и позднем возрасте, но нередко оно возникает и у молодых лиц, а также у детей [3].
ГТР часто сочетается с широким спектром соматических заболеваний, причем в пожилом и старческом возрасте это расстройство может быть предвестником развивающихся когнитивных нарушений [4]. Кроме того, наличие ГТР повышает вероятность возникновения депрессивных расстройств [5].
ГТР существенно влияет на работоспособность и качество жизни больных. Так, 66,7% пациентов с ГТР испытывают серьезные затруднения в быту или на работе вследствие этого расстройства. В случаях, когда ГТР сочетается с депрессией, таких лиц еще больше – 81,1% [6].
Наличие ГТР существенно повышает суицидальный риск. По крайней мере у 1/4 больных с ГТР часто появляются суицидальные мысли, а при сочетании ГТР с депрессией суицидальные тенденции отмечаются более чем у 60% больных [7].
Следует также подчеркнуть микросоциальную значимость ГТР. Пациенты, страдающие ГТР, вследствие непреодолимого стремления к контролю над бытовыми обстоятельствами, как правило, оказывают неблагоприятное психологическое воздействие на близких и окружающих.

Клинические проявления ГТР
Основным клиническим проявлением данного расстройства является чрезмерная тревога, которая имеет генерализованный характер, т.е. не ограничивается какими-либо специфическими обстоятельствами или ситуациями [8–10]. Эта тревога обычно выражается в стереотипных тревожных опасениях, волнении или беспокойстве по самым разным, нередко малозначимым поводам.
Считается, что именно тревожные опасения являются главным признаком ГТР, хотя иногда при описании генерализованной тревоги обращается внимание на так называемую свободно плавающую (т.е. беспредметную, нефиксированную, переходящую с одного предмета на другой) тревогу, а также чувство напряжения, неспособности расслабиться и смутные предчувствия тревожной модальности [10].
Такие больные не в состоянии сдерживать и подавлять тревогу, которая овладевает их сознанием. Они нередко осознают чрезмерную выраженность испытываемого беспокойства, хотя и не в полной мере. К тому же такие пациенты не всегда признают это в силу психологических или межличностных причин. Поскольку больные ГТР оказываются не в состоянии самостоятельно справиться с тревогой, они обычно прибегают к различным вспомогательным стратегиям, среди которых стремление получить психологическую поддержку со стороны окружающих, а также попытки уменьшить тревогу путем повышенного контроля и ограничений, осуществления «страховочных» действий или употребления противотревожных средств, включая психоактивные вещества.
Тревожные переживания при ГТР приобретают устойчивый и постоянный характер. Несмотря на то что поводы для волнений часто меняются, характер эмоциональных реакций у больных остается одним и тем же, приобретая стереотипный характер.
Наряду с постоянной тревогой для ГТР характерен еще ряд проявлений. Они условно разделяются на психические и соматические. К дополнительным психическим симптомам ГТР относятся раздражительность и трудности концентрации внимания, а соматические симптомы ГТР включают повышение мышечного напряжения и вегетативную гиперактивацию. Повышенный мышечный тонус часто приводит к появлению тремора, а также головных болей напряжения и болей в спине и плечах.
Вегетативная гиперактивация может затрагивать любую систему организма, вызывая многочисленные дополнительные соматические симптомы. В связи с этим больные ГТР часто до того, как попасть к психиатру, длительное время наблюдаются у врачей общего профиля по поводу «функциональных» заболеваний. Особенно типично это при сочетании ГТР с хроническими болевыми синдромами. Другим компонентом вегетативной гиперактивации являются разнообразные нарушения цикла сон–бодрствование, а также усиление ориентировочной реакции (реакция вздрагивания на неожиданные стимулы).
ГТР обычно имеет тенденцию к непрерывному или волнообразному течению, которое иногда продолжается многие годы. Нередко на фоне этого расстройства возникают эпизоды вторичной депрессии, а также симптомы других тревожных расстройств. Наличие депрессии, а также других тревожных расстройств (фобий, панических приступов), соматоформных и болевых синдромов не исключает диагноз ГТР. Более того, во многих таких случаях ГТР рассматривается как базисное тревожное расстройство. При диагностической квалификации ГТР в последнее время имеется тенденция выделять раннюю форму этого расстройства, которая возникает в детском, юношеском или молодом возрасте, а также – позднюю форму, которая развивается после 40 лет.
Кроме того, ряд клиницистов различают вариант ГТР с преимущественно соматическими симптомами и ГТР с преимущественно психическими симптомами [11].
Важнейшим принципом типологической квалификации ГТР является также наличие или отсутствие коморбидных психических расстройств. В зависимости от этого выделяют коморбидное и чистое ГТР [13].

Диагностика ГТР
Диагностические критерии данного расстройства на протяжении последнего десятилетия неоднократно пересматривались, что обусловлено продолжающимся уточнением его клинических проявлений и течения.
В соответствии с действующей Международной классификацией болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) в качестве ключевого признака этого расстройства рассматриваются генерализованная тревога, которая проявляется в форме тревожных опасений по поводу нескольких, не связанных между собой событий или видов деятельности [18]. Эти опасения сопровождаются волнением, дурными предчувствиями или затруднениями при сосредоточении.
Наряду с этим для диагностики ГТР необходимо выявление признаков повышенного моторного напряжения, которое может проявляться в виде суетливости, головных болей напряжения, дрожи и невозможности расслабиться.
Следующим критерием является вегетативная гиперактивация, о чем могут свидетельствовать сердцебиение, потливость, тахикардия или одышка, дискомфорт в животе, головокружение, сухость слизистых оболочек. Нередко к этому списку добавляют и другие соматические симптомы – боли или дискомфорт в груди или животе, тошнота, удушье, «комок» в горле или затруднения при глотании, приливы жара или озноб, онемение участков кожи или ощущения «покалывания» и др.
Согласно МКБ-10 для диагностики этого расстройства необходимо, чтобы указанные симптомы присутствовали на протяжении по крайней мере нескольких недель, а обычно – несколько месяцев.
Наряду с МКБ-10 для диагностической квалификации ГТР используют также критерии Руководства по диагностике и статистике психических расстройств Американской психиатрической ассоциации (DSM-IV-TR) [19]. Эти критерии во многом сходны с критериями МКБ-10, однако между ними имеется и ряд отличий.
В частности, согласно критериям DSM-IV-TR при диагностике ГТР специально учитывается неспособность пациента произвольно сдерживать (контролировать) тревогу. Большее значение придается таким психическим и моторным проявлениям тревоги, как нервозность, нетерпение, легко возникающая усталость, затруднения при концентрации, повышенная раздражительность, мышечное напряжение. Специально выделяются также критерии, свидетельствующие о нарушении уровня бодрствования – чрезмерная выраженность ориентировочной реакции, затруднения засыпания, прерывистый, беспокойный или неудовлетворительного качества сон.
В то же время вегетативные и соматические проявления тревоги в DSM-IV-TR не расцениваются как обязательные, а минимально необходимая для постановки диагноза длительность сохранения симптомов постоянной тревоги составляет 6 мес.
Диагностика ГТР у детей представляет непростую задачу, поскольку требует всестороннего учета семейных факторов, интеллектуального уровня и социально-экономического статуса. Следует иметь в виду, что у детей ГТР особенно часто трансформируется в другое тревожное или аффективное расстройство.
В целом диагностика ГТР у детей основывается на тех же критериях, что и у взрослых, хотя в раннем возрасте на первый план могут выходить потребность в опеке или успокоении со стороны взрослых либо рецидивирующие соматические жалобы. Кроме того, необходимая для постановки диагноза длительность сохранения симптомов у детей короче и исчерпывается 4 нед.

Дифференциальная диагностика
ГТР почти в 40% случаев сочетается с другими психическими расстройствами. Наиболее частыми из них являются депрессия, стрессовые расстройства, злоупотребление психоактивными веществами, а также другие тревожные расстройства (паническое расстройство, фобии). Нередко можно наблюдать также сочетание ГТР с соматоформными расстройствами и тревожным расстройством личности. Кроме того, ГТР может наблюдаться при ряде соматических заболеваний и в случаях органического поражения центральной нервной системы (так называемое органическое тревожное расстройство) [3, 8, 12].
О наличии депрессии обычно свидетельствуют подавленность, снижение интереса, способности переживать удовольствие, идеи вины и самоуничижения. Другие известные признаки депрессии – снижение самооценки и активности, затруднения концентрации, суицидальные тенденции, нарушения сна и аппетита, а также психовегетативные расстройства – не позволяют дифференцировать ее от ГТР.
Следует обратить внимание, что у больных с периодической депрессией после прекращения депрессивного эпизода нередко не наступает полной нормализации психического состояния. Вместо этого у таких пациентов отмечается остаточная психопатологическая симптоматика в форме ГТР. Тревога в таких случаях, несмотря на редукцию депрессивной симптоматики, негативно влияет на качество жизни больного, препятствуя его адаптации. Кроме того, постоянная тревога рассматривается в настоящее время как фактор, провоцирующий рецидивы депрессии. Поэтому выявление и купирование ГТР у таких пациентов имеет профилактическое значение.
Посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР), особенно в случаях хронического течения, нередко дает клиническую картину, сходную с таковой при ГТР. Более того, характерные для ПТСР клинические проявления редуцируются и по сути это расстройство со временем трансформируется в ГТР. Тем не менее в некоторых случаях дифференциация этих расстройств необходима. На наличие ПТСР указывают следующие признаки: связь психических нарушений с сильным стрессом, присутствие в клинической картине признаков реактивации психической травмы с интрузивной симптоматикой и признаками сенсибилизации к стрессу. Кроме того, ПТСР характеризуется повторяющимся избеганием стимулов, ассоциирующихся у больного с перенесенной травмой, посттравматической амнезией, эмоциональной анестезией, а также повышением общей возбудимости. При хроническом течении ПТСР типичны изменения личности и повторяющиеся эпизоды депрессии.
Серьезную проблему представляет сочетание генерализованной тревоги со злоупотреблением психоактивными веществами. Основная сложность здесь заключется в том, что проявления химической зависимости, как правило, выходят на первый план, на их фоне симптомы патологической тревоги остаются недооцененными. Особенно часто это происходит у мужчин, злоупотребляющих алкоголем, в силу алкогольной «стигматизации», их недостаточной способности к самоотчету, фиксации на соматических проявлениях тревоги или специфического установочного поведения больных («нежелания жаловаться»).
ГТР может сочетаться с другими тревожными расстройствами, в частности с периодической тревогой в форме панических приступов и разного рода фобий. В таких случаях внимание врача обычно обращено на пароксизмы тревоги и симптомы избегания фобических ситуаций. Однако наличие в клинической картине постоянной тревоги также не следует недооценивать. Ее надо дифференцировать от так называемой тревоги ожидания, которая имеет место при фобиях и паническом расстройстве. Основным отличием является то, что содержание тревожных опасений при ГТР имеет разный характер и часто меняется. В противоположность этому при приступообразной тревоге больные опасаются одного того же – психовегетативных приступов.
Наконец, ГТР нередко сочетается с соматоформными расстройствами. Их отличительной чертой является несоответствие жалоб больного объективному соматическому состоянию. Вторым важнейшим критерием этих состояний является повторяющееся обращение больного за медицинской помощью, несмотря на повторяющиеся заверения врачей об отсутствии у него серьезных соматических заболеваний. Отличительным признаком ГТР является возникновение тревожных опасений по разным поводам, которые не исчерпываются вопросами соматического здоровья. Кроме того, многие пациенты с ГТР осознают болезненный характер тревоги, тогда как больные с соматоформными расстройствами обычно игнорируют саму тревогу и волнуются из-за соматических симптомов или из-за возможного заболевания.
Особую проблему представляет ГТР у больных хроническими соматическими заболеваниями [2, 15, 20]. Врачи часто не уделяют такой тревоге большого внимания, поскольку полагают, что она естественный результат соматического заболевания и по мере нормализации общего состояния спонтанно редуцируется. К сожалению, в большинстве случаев этого не происходит. Тяжелые соматические заболевания нередко приводят к хронификации и генерализации тревоги, что в свою очередь отягощает протекание основного заболевания. Причем это особенно характерно для хронических болевых синдромов.

Лечение ГТР
Своевременная и адекватная терапия ГТР не только снимает патологическую симптоматику и восстанавливает качество жизни больных, но и способствует предупреждению трансформации патологической тревоги в другие психопатологические состояния [21]. Лечение ГТР включает два основных компонента: психотерапию и фармакологическую терапию.
Современная психотерапия ГТР базируется на когнитивно-поведенческом подходе. Ключевыми компонентами этого подхода являются выработка и упрочение ряда психологических навыков, отсутствующих у больных ГТР. К этим навыкам относится умение прослеживать связь дезадаптирующих эмоциональных реакций с провоцирующими их ситуациями, автоматизированными субъективными оценками, ожиданиями (установками), убеждениями, прогнозами и мотивами. Сюда же относится навык соотнесения субъективных оценок, мыслей и поступков с объективным содержанием ситуации, которая провоцирует стресс. Важной частью когнитивно-поведенческого подхода является последовательная и целенаправленная выработка у пациентов способности самостоятельно корректировать присущие им ошибки суждений, проверять ожидания, переоценивать обстоятельства и свое поведение, что способствует закреплению навыков многостороннего и реалистичного восприятия жизни. Наконец, в рамках когнитивно-поведенческого подхода происходит обучение пациентов новым стратегиям разрешения жизненных проблем, которые позволяют преодолевать стереотипные и неадекватные когнитивные стили и формы реагирования, обусловливающие возникновение психопатологической симптоматики [22, 23].
При психотерапии ГТР особое внимание уделяется расширению сферы активного внимания, которое у больных этой категории односторонне концентрируется на потенциально угрожающих стимулах. Второй задачей психотерапевтической работы является декатастрофизация, т.е. преодоление присущей больным ГТР склонности к катастрофической интерпретации получаемой информации, а также к избирательной фиксации на негативных аспектах прошлого опыта и построению угрожающих прогнозов. Третьей задачей психотерапии ГТР является выявление и распознавание чувств и побуждений, которые неосознанно избегаются больным и замещаются тревожными опасениями. Активное обсуждение, оспаривание и проверка тревожных опасений, а также взаимодействие с негативными чувствами, которые обычно скрываются за ними, помогают пациентам преодолеть дезадаптивный стиль волнения по мелочам, научиться совладать с присущими им катастрофическими фантазиями, негативными эмоциями и блокадой деятельности.
При когнитивно-поведенческой терапии обычно используют техники, активирующие самосознание (например, ведение дневника, мониторирование волнений, проверку их обоснованности, выявление избегаемых эмоций) и развивающие способность к расслаблению (диафрагмальное дыхание, прогрессивную мышечную релаксацию, медитативные техники, приемы переключения внимания). Наряду с этим нередко используют методы тренировки в воображении и «откладывания волнений», контробусловливание, сократический диалог, а также техники, направленные на развитие жизненных навыков. Важнейшим условием успешной психотерапевтической работы с больным ГТР является создание доверительных и поддерживающих отношений между врачом и пациентом.
Психофармакологическое лечение ГТР должно быть основано на оценке его клинических проявлений и предшествующего течения. Кроме того, необходимо учитывать коморбидность данного расстройства, включая как психические, так и соматические заболевания. Немаловажным вопросом является учет лекарственных взаимодействий [21, 25].
Одной из наиболее часто применяемой группой препаратов для лечения ГТР являются седативные средства и препараты растительного происхождения. Многие пациенты и врачи рассматривают эти препараты как «проверенные временем» и безопасные. Кроме того, в силу традиции они не отождествляют их с психофармакологическими средствами, и поэтому их прием не стигматизирует больного в социальном отношении. Эти препараты, например настойка валерианы, ландыша, пиона и др., обладают противотревожным и снотворным эффектом, а препараты зверобоя оказывают легкий антидепрессивный эффект.
Между тем указанные средства не всегда являются безопасными. В частности, валокордин и корвалол содержат фенобарбитал, и их прием в больших количествах (что нередко бывает у больных ГТР) приводит к формированию зависимости от барбитуратов. Кроме того, выраженный седативный эффект этих препаратов неблагоприятно влияет на психическое состояние пациентов, способствует нарушению памяти, внимания и координации движений.
Многие из веществ растительного происхождения обладают токсическими и сенсибилизирующими свойствами, которые проявляются при неправильном дозировании и постоянном длительном приеме. Некоторые из них содержат в значительных количествах этиловый спирт. Эти препараты также могут вступать в неблагоприятные взаимодействия с другими лекарственными средствами, которые назначаются по поводу соматических заболеваний. В связи со сказанным применение седативных препаратов растительного происхождения должно осуществляться под контролем со стороны лечащего врача [26].
Традиционным средством для лечения тревожных расстройств являются бензодиазепиновые транквилизаторы. Эти препараты могут быстро и эффективно снимать симптомы тревоги, а также купировать нарушения сна. Однако они обладают рядом неблагоприятных побочных эффектов, вследствие которых их применение при ГТР ограничено [27, 28].
Наиболее часто ограничения в применении бензодиазепинов связаны с развитием к ним толерантности, что приводит к возобновлению симптоматики и побуждает больных повышать дозировку. Обычно это происходит через 3–4 нед после начала терапии, поэтому положительный эффект препаратов в большинстве случаев оказывается нестойким. Для его стабилизации может потребоваться повторное и неоднократное повышение дозировок бензодиазепинов, что приводит к увеличению суммарной суточной дозы в несколько раз. Это создает условия для существенного увеличения риска развития других побочных эффектов и осложнений.
Прекращение приема бензодиазепинов приводит к появлению синдрома отдачи, что проявляется в быстром возобновлении и преходящем усилении симптоматики. Это явление сходно и клинически трудноотличимо от синдрома отмены, хотя их патогенез различен.
Формирование лекарственной зависимости является одним из наиболее серьезных факторов, ограничивающих широкое применение бензодиазепинов. Главным признаком такой зависимости служит синдром отмены. Он проявляется резким усилением тревоги с дисфорией, повышением тонуса симпатической нервной системы, а в тяжелых случаях – судорогами или делирием.
Еще одним фактором, затрудняющим применение бензодиазепинов при ГТР, является так называемая поведенческая токсичность, которая негативно отражается на деятельности пациента и препятствует осуществлению некоторых функций (например, вождению автомобиля или работе в потенциально опасных условиях). Она выражается в общей заторможенности, замедлении скорости реакций, нарушениях внимания и памяти, а также снижении мышечного тонуса. Кроме того, возможно появление парадоксальных эмоциональных реакций в виде повышенной импульсивности, усиления раздражительности и взрывчатости.
Все сказанное делает нецелесообразным применение бензодиазепиновых транквилизаторов в качестве препаратов первого выбора при лечении больных ГТР. Вместе с тем их использование может оказаться весьма полезным на первых этапах назначения антидепрессантов для профилактики и купирования тревоги, которая может возникать в период адаптации организма к антидепрессантам. Кроме того, бензодиазепины могут быть полезными для купирования эпизодов обострения тревоги, например в связи с возникновением дополнительной стрессовой ситуации.
Основой фармакологической терапии ГТР в настоящее время являются антидепрессанты. К наиболее часто используемым из них относятся трициклические антидепрессанты – ТЦА (амитриптилин, мелипрамин, анафранил, лудиомил и др.), селективные ингибиторы обратного захвата серотонина – СИОЗС (пароксетин, сертралин и др.), а также ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина – ИОЗСН (дулоксетин, венлафаксин, милнаципран) [13, 21, 25].
ТЦА имеют много побочных эффектов – антихолинергический, антиандренергический и антигистаминный. Они также могут вызывать седацию, провоцировать судорожные припадки, нарушать сердечную проводимость и приводить к увеличению массы тела. Эффект ТЦА развивается не раньше, чем через 3–4 нед лечения. При этом дозировки препаратов должны быть весьма значительными – не менее 100–125 мг/сут в амитриптилиновом эквиваленте.
Более безопасными и удобными в применении являются СИОЗС. Однако и эти препараты не лишены недостатков. К ним относятся отставленный характер проявления противотревожного действия, желудочно-кишечные нарушения и усиление тревоги в начале лечения (так называемая инициальная тревога). Эти препараты часто снижают либидо и затрудняют эякуляцию. При их применении нередко возникает синдром отмены. Кроме того, их основное действие при ГТР направлено на купирование психического компонента тревоги, а на соматическую тревогу они влияют в существенно меньшей степени. Кроме того, СИОЗС негативно влияют на структуру ночного сна, что может приводить к бессоннице и снижению качества сна.
Во многих случаях предпочтительными для лечения ГТР являются антидепрессанты из класса ИОЗСН. Особенно в этом отношении следует выделить дулоксетин (Симбалту) [29]. Этот препарат не только является активным противотревожным средством, но и в отличие от СИОЗС уменьшает соматические симптомы тревоги, в особенности болевые синдромы. Дулоксетин не вызывает усиления тревоги в начале лечения, а желудочно-кишечные симптомы и нарушения в сексуальной сфере при его приеме возникают существенно реже, чем при других СИОЗС [34–36]. Наконец, важным достоинством Симбалты (дулоксетина) является то, что в отличие от другого представителя ИОЗСН венлафаксина он существенно реже провоцирует повышение артериального давления [36, 37].
С учетом сказанного в качестве препаратов первой линии при терапии ГТР в настоящее время рассматриваются антидепрессанты из группы СИОЗС и ИОЗСН, причем при выраженной соматической симптоматике, а также при сочетании ГТР с депрессией предпочтительным является препарат Симбалта (дулоксетин).
При лечении ГТР с помощью антидепрессантов в случае появления инициальной тревоги целесообразно на ограниченный срок присоединять бензодиазепиновые транквилизаторы или другие противотревожные препараты.
В последние годы для лечения ГТР были предложены еще некоторые средства из категории анксиолитиков. Среди них – гидроксизин, этифоксин и ряд других [30, 31, 1]. Эти препараты обладают отчетливым противотревожным действием и, по всей видимости, не вызывают зависимости. Они апробированы при ГТР и могут назначаться при неосложненных формах постоянной патологической тревоги, однако их эффективность в случаях осложненного ГТР, а также при сочетании ГТР с депрессией или другими тревожными расстройствами заметно ниже. Кроме того, механизмы действия и спектр фармакологической активности указанных средств во многом остаются неизученными. Все это существенно ограничивает их широкое применение.
Для терапии ГТР иногда используют небольшие дозы нейролептических препаратов, как правило, относящихся к категории «малых» нейролептиков [32]. Наиболее часто с этой целью используют тиоридазин, эглонил, тиапридал, флуанксол. Указанные препараты при ГТР оказывают отчетливое корректирующее влияние на поведение. Под их влиянием уменьшаются агрессивность, раздражительность и импульсивность. За счет общего седативного действия снижаются тревога и возбудимость. Однако влияние нейролептиков на генерализованную тревогу весьма ограничено. При использовании указанных средств возможен ряд побочных эффектов: экстрапирамидная симптоматика, резкие колебания артериального давления, заторможенность. Кроме того, нейролептики могут оказывать негативное влияние на эндокринную систему. Главными последствиями этого являются гиперпролактинемия и сахарный (лекарственный) диабет. И хотя у некоторых атипичных антипсихотиков риск возникновения указанных побочных эффектов сравнительно невысок, их терапевтическая эффективность при ГТР еще нуждается в подтверждении.
Определенный интерес в плане лечения ГТР вызывают также препараты из группы противосудорожных. В частности, имеются сообщения о положительном эффекте при ГТР вальпроевой кислоты и прегабалина. Их эффективность может быть связана с подавлением пароксизмальной готовности (т.н. киндлинг-эффекта), а также с влиянием на обмен глутамата, играющего, по всей видимости, большую роль в генезе тревожных расстройств. Эти препараты могут оказаться весьма полезными при лечении ГТР, однако показания к их назначению, режимы терапии и спектр психофармакологической активности еще должны быть уточнены. В частности, имеются данные о возможном повышении при их назначении частоты суицидов.[39]
В заключение, следует подчеркнуть, что при лечении ГТР важно придерживаться определенных стандартов и последовательности действий. Эта последовательность описывается соответствующим алгоритмом лечения ГТР, который представлен в виде соответствующей схемы (см. рисунок).
2-r1.jpg

По всей видимости, наиболее эффективным является комплексная терапия, когда психотерапия сочетается с применением психофармакологических средств. При этом важно правильно оценить клиническую картину ГТР.
В тех случаях, когда речь идет о сравнительно нетяжелом и «чистом» ГТР, т.е. неосложненном депрессией, соматоформными, стрессовыми или другими тревожными расстройствами, лекарственную терапию можно начинать с применения анксиолитических средств [30, 31]. В тех же случаях, когда ГТР связано с аффективными, другими тревожными или соматоформными расстройствами, целесообразно начинать лечение с антидепрессантов из класса ИОЗСН или СИОЗС. Назначение антидепрессантов в качестве средств первого выбора обосновано также при тяжелом или длительно текущем ГТР [13, 21].
При этом если в клинической картине заметное место занимают соматические жалобы и болевые синдромы, то наиболее оправданным является использование ИОЗСН, в особенности препарата Симбалта (дулоксетин).
При терапии антидепрессантами возможно дополнительное назначение бензодиазепинов, а также других анксиолитических средств с целью предупреждения инициальной тревоги. В ряде случае, особенно при наличии у больного расстройств личности возможно присоединение нейролептиков. Однако при этом следует оценить связанные с этим риски. При недостаточной эффективности сочетанной фармакотерапии определенный эффект может оказать применение антидепрессантов других групп или противосудорожных средств.
Список исп. литературыСкрыть список
1. Kessler RC. Evidence that generalized anxiety disorder is an independent disorder. In: D.Nutt, K.Rickels, D.Stein (eds.) Generalized anxiety disorder. Symptomatology, pathogenesis and management. Martin Dunitz Ltd 2002; p. 3–10.
2. Старостина Е.Г. Генерализованное тревожное расстройство и симптомы тревоги в общемедицинской практике. Рус. мед. журн. 2004; 12 (22): 1277–83.
3. Weisberg RB. Overview of generalized anxiety disorder: epidemiology, presentation, and course. J Clin Psychiat 2009; 70 (Suppl. 2): 4–9.
4. Culpepper L. Generalized anxiety disorder and medical illness. J Clin Psychiat 2009; 70 (Suppl. 2): 20–4.
5. Wittchen H, Zhao S, Kessler RC, Eaton WW. DSM-III-R generalized anxiety disorder in the National Comorbidity Survey. Arch Gen Psychiat 1994; 51: 355–64.
6. Wittchen H, Beesdo K, Kessler RC. The impact of generalized anxiety disorder. In: D.Nutt, K.Rickels, D.Stein (eds.) Generalized anxiety disorder. Symptomatology, pathogenesis and management. Martin Dunitz Ltd 2002; p. 11–26.
7. Hawgood J, De Leo D. Anxiety disorders and suicidal behaviour: an update. Curr Opin Psychiat 2008; 21 (1): 51–64.
8. Allgulander C. Generalized anxiety disorder: between now and DSM-V. Psychiatr Clin North Am 2009; 32 (3): 611–28.
9. Behar E, DiMarco ID, Hekler EB et al. Current theoretical models of generalized anxiety disorder (GAD): conceptual review and treatment implications. J Anxiety Disord 2009; 23 (8): 1011–23.
10. Stein DJ, Rickels K, Nutt D. Generalized anxiety disorder: the way forward. In: D.Nutt, K.Rickels, D.Stein (eds.) Generalized anxiety disorder. Symptomatology, pathogenesis and management. Martin Dunitz Ltd 2002; p. 187–95.
11. Rickels K, Rynn MA. What is generalized anxiety disorder? J Clin Psychiat 2001; 62 (Suppl. 11): 4–12.
12. Rickels K, Rynn M. Overview and clinical presentation of generalized anxiety disorder. Psychiat Clin North Am 2001; 24 (1): 1–17.
13. Raj A, Sheehan DV. Antidepressants in the treatment of generalized anxiety disorder. In: D.Nutt, K.Rickels, D.Stein (eds.) Generalized anxiety disorder. Symptomatology, pathogenesis and management. Martin Dunitz Ltd 2002; p. 137–52.
14. Zigmond AS, Snaith RP. The hospital anxiety and depression scale. Acta Psychiat Scand 1983; 67 (6): 361–70.
15. Краснов В.Н., Довженко Т.В., Бобров А.Е. и др. Распространенность психических расстройств у больных первичной медицинской практики в Москве и методы их выявления. Актуальные вопросы внебольничной психоневрологической помощи детскому и взрослому населению: избранные труды. Материалы научно-практической конференции с международным участием, Санкт-Петербург, 21–22 мая 2009 г. Под ред. Н.Г.Незнанова. СПб.: Изд. СПб науч.-иссл. психоневрол. ин-та им. В.М.Бехтерева, 2009; с. 157–8.
16. Spitzer RL, Kroenke K, Williams JB, LЪwe BA. Brief measure for assessing generalized anxiety disorder. The GAD-7. Arch Intern Med 2006; 166: 1092–7.
17. Seitz DP. Screening mnemonic for generalized anxiety disorder. Canad Fam Physician 2005; 5: 1340–2.
18. МКБ-10. Классификация психических и поведенческих расстройств (исследовательские критерии). ВОЗ. Женева, 1994.
19. APA. Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-IV. 4th ed., text revision. 2000.
20. Старостина Е.Г., Мошняга Е.Н., Бобров А.Е. Особенности течения сахарного диабета при тревожных расстройствах. Материалы IV Всероссийского диабетологического конгресса. Москва, 19–22 мая 2008 г., с. 290.
21. Nutt DJ. Overview of diagnosis and drug treatments of anxiety disorders. CNS Spectr 2005; 10 (1): 49–56.
22. Borkovec TD. Psychological aspects and treatment of generalized anxiety disorder. In: D.Nutt, K.Rickels, D.Stein (eds.) Generalized anxiety disorder. Symptomatology, pathogenesis and management. Martin Dunitz Ltd, 2002; p. 99–110.
23. Hoyer J, Beesdo K, Gloster AT et al. Worry exposure versus applied relaxation in the treatment of generalized anxiety disorder. Psychother Psychosom 2009; 78 (2): 106–15.
24. Allgulander C. Novel approaches to treatment of generalized anxiety disorder. Curr Opin Psychiat 2010; 23 (1): 37–42.
25. Chouinard G. The search for new off-label indications for antidepressant, antianxiety, antipsychotic and anticonvulsant drugs. J Psychiat Neurosci 2006; 31 (3): 168–76.
26. Kistorp TK, Laursen SB. Herbal medicines-evidence and drug interactions in clinical practice. Ugeskr Laeger 2002; 164 (36): 4161–5.
27. Davidson JR. First-line pharmacotherapy approaches for generalized anxiety disorder. J Clin Psychiat 2009; 70 (Suppl. 2): 25–31.
28. Rynn MA, Brawman-Mintzer O. Generalized anxiety disorder: acute and chronic treatment. CNS Spectr 2004; 9 (10): 716–23.
29. Carter NJ, McCormack PL. Duloxetine: a review of its use in the treatment of generalized anxiety disorder. CNS Drugs 2009; 23 (6): 523–41.
30. Khalid-Khan S, Rynn M, Rickels K. Buspirone and antihistamines in the treatment of generalized anxiety disorder. In: D.Nutt, K.Rickels, D.Stein (eds.) Generalized anxiety disorder. Symptomatology, pathogenesis and management. Martin Dunitz Ltd 2002; p. 125–36.
31. Hindmarch I. Cognition and anxiety: the cognitive effects of anti-anxiety medication. Acta Psychiat Scand 1998; 98 (Suppl. 393): 89–94.
32. Аведисова А.С., Чахава В.О., Борукаев Р.Р. Эффективность афобазола при генерализованном тревожном расстройстве в условиях длительной терапии. Психиат. и психофармакотер. 2008; 10 (5): 20–3.
33. Gao K, Sheehan DV, Calabrese JR. Atypical antipsychotics in primary generalized anxiety disorder or comorbid with mood disorders. Expert Rev Neurother 2009; 9 (8): 1147–58.
Количество просмотров: 2219
Предыдущая статьяСтруктура обращаемости больных с психическими расстройствами в частную психиатрическую службу
Следующая статьяВлияние арипипразола на качество ремиссии у больных шизофренией, находящихся на принудительном лечении
Прямой эфир