Психиатрия Психиатрия и психофармакотерапия им. П.Б. Ганнушкина
№02 2008

Динамика структуры тематики публикаций – это наглядный показатель направления развития существующих идей и отражение движения фокуса научного интереса. В литературе последних лет, посвященной шизофрении, отмечается значительное преобладание публикаций, представляющих результаты психофармакологических, нейрофизиологических, нейропсихологических и генетических исследований. Одновременно с этим количество работ, рассматривающих вопросы клинической психопатологии, неуклонно снижается. Такое развитие исследовательского интереса, на наш взгляд, порождает целый ряд проблем во взаимопонимании клиницистов и исследователей, что приводит к увеличению дистанции между клинической практикой и научными достижениями. Одним из механизмов, запускающих этот процесс, является существенное различие в категориальном и методологическом аппарате, который используют исследователи шизофрении в зависимости от того, в какой парадигме, описательной или экспериментальной, они работают.
Специфика биологических и психофармакологических исследований заключается в последовательном использовании именно экспериментального метода, ориентированного на получение данных, пригодных для математического анализа. Здесь объект исследования должен отвечать определенным критериям, в том числе он должен описываться операционально, иметь четкие границы, по возможности, исключающие субъективизм наблюдателя (клинициста), и быть доступным для численной характеристики. В условиях такого рода исследовательской конъюнктуры многие клинические категории, составляющие ядро психопатологических представлений о психических болезнях, оказываются в неопределенном положении. Описывая феноменологическую реальность, в своей сущности эти категории гетерономны, так как интегрально отражают функциональное состояние разных сфер психической жизни и трудно поддаются количественному и операциональному описанию. Кроме того, статус таких категорий зависит от традиций той или иной школы клинической психиатрии. В процессе своеобразной “конверсии” интегральные психопатологические понятия подвергаются редукции, что не только оставляет впечатление обесценивания клинического метода, но и, возможно, лишает такие понятия их первоначального смысла. Одной из таких категорий является шизофренический дефект.
В эпонимическом словаре под редакцией В.М.Блейхера шизофренический дефект определяется как необратимые изменения личности больного шизофренией, характеризующиеся диссоциацией мышления и аффектов, сопровождающиеся снижением уровня потребностей, равнодушием, неспособностью вступать в аффективные контакты, сочувствовать другим. “Мышление становится неясным, спутанным, непродуктивным, его результаты оказываются неправильными, причудливыми. По большей части память и логичность мышления не страдают, но их применение неадекватно. Бред и галлюцинации непосредственно не относятся к шизофреническому дефекту, но могут его усиливать. Наиболее существенным фоном для его проявлений является инактивность и социальная изоляция” (В.М.Блейхер, 1996). Из определения следует, что дефект – это гетерономное понятие, которое состоит из многих элементов. Часть этих элементов в настоящее время трудно четко обозначить и операционализировать в рамках парадигмы клинической психопатологии. Например, понятие “личность”, если обратиться к классическому тексту К.Ясперса (1997 г.), определяется как “все события и проявления психической жизни в той мере, в какой они указывают на превосходящий их индивидуальный, полностью понятный контекст, переживаемый индивидом, сознающим свою, особенную самость”. Таким образом, ввиду отсутствия четких критериев “личностного” отнесение психического феномена к характеристике личности или состояния зависит от субъективной интерпретации наблюдателя. Некоторые элементы определения “дефект” имеют отношение не к психопатологическому феномену, доступному наблюдению, а к гипотетическому процессу, как, например, понятие диссоциации мышления и аффектов. В такой форме дефект как клиническая категория не может быть описан количественно, а, следовательно, должен быть модифицирован для того, чтобы стать объектом мультидисциплинарных биологических и нейропсихологических исследований.
Развитие представления о дефекте при шизофрении имеет несколько хорошо известных этапов. На первом этапе психический дефект рассматривался как признак исхода заболевания и важнейший диагностический признак нозологической категории Крепелина – “dementia praecox “. Второй этап связан с широким использованием экспериментального метода, который привел, в частности, к открытию того факта, что в отличие от органической деменции при “dementia praecox” отдельные психические функции могут оставаться сохранными, а полноценная психическая деятельность невозможна в силу других причин. Психическое состояние, при котором на первый план выступают бедность взаимодействия и стереотипно организованная интеллектуальная продукция, может оставлять впечатление “слабоумного”, интеллектуально скудного, однако результаты экспериментальных исследований в клинике Е.Блейлера (1993 г.) показали, что формальные познавательные способности больных “dementia praecox “ могут не уступать потенциалу людей, не имеющих никаких клинически значимых психотических симптомов. На этом этапе описание общего “психического дефекта” сменилось изучением более конкретных психопатологических образований и гипотетических психических механизмов, стоящих за ними. Возможно, наиболее значительным результатом этих исследований стала концепция аутизма, качественно изменившая представления об оскудении психики при шизофрении. Третий, текущий, этап характеризуется сосредоточением усилий на поиске элементарных, ядерных, или первичных, единиц патологии функционирования психики при шизофрении и комплементарных им функциональных и морфологических нарушений в ЦНС.
Наиболее популярным на сегодняшний день является предположение о том, что такими единицами могут быть элементы когнитивного функционирования, имеющие, по мнению многих авторов, значительно более тесную связь с субстратом, чем клинические синдромы (Frith и соавт., 1992; Gold и соавт., 2000; О’Leary и соавт., 2000; Sigmundsson, 2001; Cohen и соавт., 2006). Широкое использование экспериментального метода, преодоление сложностей диалога, обусловленного традициями школ, делают нейрокогнитивный подход широко распространенным для исследования шизофрении, а новый язык – языком актуальной дискуссии. Однако и для приверженцев этой гипотезы большой проблемой остается получение доказательств клинической релевантности экспериментальных находок и специфичности того или иного морфофункционального отклонения именно для шизофрении.
Исследования, изучающие искусственно изолированные элементы психической деятельности, например нейрокогнитивную и эмоционально-волевую сферы вне связи друг с другом, уравновешиваются работами, посвященными анализу субъективных переживаний пациента и влиянию взаимоотношений больного с его социальной средой, прежде всего со значимыми близкими, на течение заболевания и адаптацию больного к повседневной жизни.
Наряду с развитием экспериментальной – “доказательной” – парадигмы, сближающей методологию психиатрии с другими медицинскими областями, интенсивно ведутся исследования законов и принципов организации психической жизни больных шизофренией.
Один из парадоксов современной литературы о шизофрении состоит в том, что собственно феноменологические описательные работы встречаются чаще у авторов психодинамического направления. Представители же клинической психиатрии, как уже упоминалось, в большей степени заняты выделением тех психопатологических признаков, которые наилучшим образом могли бы отразить базовые патофизиологические механизмы заболевания. Это направление научной деятельности обусловлено наряду с обсуждавшимися выше мотивами насущной потребностью выделения более гомогенных групп для биологических и психофармакологических исследований. Так как до сих пор не удалось обнаружить связи между традиционными клиническими синдромами, течением, исходом и, что становится первостепенно важным, терапевтическим ответом, продолжается поиск морфофункциональных патогенетических факторов, позволяющих выделить новые клинико-морфофункциональные синдромы, более отвечающие запросам терапии и критериям медицинского диагноза (Tsuang и соавт., 2000).
В этом смысле особенно перспективной выглядела концепция Джексона, согласно которой негативные симптомы понимаются как проявления стойкого или временного выпадения психических функций, отражающие деструктивность болезненного процесса. Позитивные же симптомы, как предполагается, есть проявления ирритации сохранных функциональных систем. Представлялось, что именно негативные симптомы определяют нозологическую специфичность, а позитивные симптомы отражают уровень поражения психической деятельности (Г.Е.Сухарева, 1959).
На основании этой гипотезы была предпринята попытка преодоления клинической гетерогенности шизофрении. Andreasen-Kay (Andreasen, Olsen, 1982) попытались объединить все психопатологические нарушения в две большие группы: “позитивные” и “негативные”, которые легли в основу выделения двух типов шизофрений. В рамках этой концепции предполагалось, что у больных с негативной формой шизофрении не бывает продуктивных симптомов, а клиническая картина определяется чистым негативным синдромом – дефектом. Этот взгляд на клиническую типологию шизофрении, правда, не в таком экстремальном варианте был распространен и в отечественной психиатрии: “…Таким образом, данные лабораторных исследований подтверждают, что два крайних варианта шизофрении отличаются друг от друга как по клинической картине, так и по патогенетическим особенностям” (Г.Е.Сухарева, 1959).
Важным развитием этой концепции было открытие того факта, что наличие продуктивной симптоматики (в том числе и ярко выраженных продуктивных нарушений) не противоречит квалификации больного как страдающего “негативной шизофренией”, если в его состоянии обнаруживаются признаки эмоционально-волевого дефекта – устойчивые первичные негативные симптомы, как называли их авторы (Carpenter и соавт., 1976; De Leon и соавт., 1993), отличая эти проявления от вторичных негативных симптомов, связанных с текущим состоянием больного или терапией. К ключевым в отношении диагностики симптомам авторы этой концепции отнесли следующие расстройства: преобладание в клинической картине аффективного уплощения, сниженного эмоционального репертуара, бедности речи, суженного круга интересов, нецеленаправленности деятельности и сниженного социального драйва в сочетании с минимальными неврологическими симптомами (Kirkpatrick и соавт., 1989). Carpenter c коллегами (Carpenter и соавт., 1976, Gerbaldo и соавт., 1995), положив в основу своей типологии факт наличия явных признаков психического дефекта в клинической картине, назвали выделенные подтипы шизофрении “дефицитарный” и “недефицитарный” варианты.
Обоснованность обеих типологических концепций была подвергнута тщательному и многостороннему исследованию, в результате которых концепция двух, позитивной и негативной, шизофрений была отвергнута (Peralta и соавт., 1992; De Leon и соавт., 1992; Andreasen, Carpenter, 1993; Czobor, Volavka, 1996). Изучение правомерности выделения дефицитарной и недефицитарной шизофрении продолжается и по настоящее время. Есть много аргументов в пользу биологической обусловленности этого деления (Carpenter и соавт., 1988; Buchanan и соавт., 1990; Tamminga и соавт., 1992; Carpenter и соавт., 1993; Arango и соавт., 1998). Устойчивость этих типов показали результаты катамнестических исследований (Johnstone и соавт., 1987; Ochta и соавт., 1990; Fenton и соавт., 1991; Mayerhoff и соавт., 1994; Ribeyre и соавт., 1996; Tek и соавт., 2001; Galderisi и соавт., 2002). В настоящее время все больше фактов указывает на то, что эти варианты различаются по лекарственному ответу, характеру нейрокогнитивного функционирования, по накоплению дизонтогенетических стигм, по количеству морфологических находок (Buchanan и соавт., 1993; Tamminga и соавт., 1998; Amador и соавт., 1999; Kirpatrick и соавт., 2000; Kirpatrick и соавт., 2001; Galderisi и соавт., 2002; Brazo и соавт., 2002; Tiryaki и соавт., 2003; Peralta, Cuesta, 2004; Cohen и соавт., 2006; Erhart и соавт., 2006; Arango и соавт., 1998, 2004). Сведения о различии в семейной отягощенности оказались противоречивы. Есть данные о достоверном различии в семейной отягощенности случаев дефицитарной и недефицитарной шизофрении (Kirpatrick и соавт., 2000; Ross и соавт., 2000). Но некоторые исследователи полагают, что в семьях больных дефицитарной шизофренией накапливаются не чистые случаи дефицитарной шизофрении, а лишь случаи с большей выраженностью негативных симптомов (Malaspina и соавт., 2000). В целом большинство биологически ориентированных исследователей рассматривают эту типологию как одну из относительно успешных попыток клинической классификации для формирования патогенетически более гомогенных групп.
Но все же двухчастное деление шизофрении по признаку преобладания проявлений психического дефекта, по мнению многих исследователей, необоснованно объединяло большой спектр патогенетически разнородных нарушений, что вызывало неудовлетворенность как клиницистов, так и экспериментаторов. Казалось, что такое деление выводит из поля зрения исследователей клинические проявления, имеющие иную, чем позитивный синдром и синдром психического дефицита, патогенетическую природу. Вследствие этого стали появляться более сложные синдромальные конструкции. Одной из наиболее широко использующихся в исследовательских целях классификационных систем стала трехчастная типология Liddle. К позитивным и негативным синдромам Liddle добавил дезорганизованный синдром, а негативный синдром назвал синдромом психомоторного обеднении (Liddle, 1987). Это деление было положено в основу классификации шизофрении в DSM-III. Однако и эта типология не всем исследователям кажется удовлетворительной (Perlata и соавт., 1992; Malla и соавт., 1993; Arndt и соавт., 1995; Peralta и соавт., 1995; Dollfus и соавт., 1998). Были предложены четырехчастные и пятичастные типологические конструкции: первые вводили дополнительную категорию коммуникативных (Lenzenweger и соавт., 1996) или депрессивных (Lee и соавт., 2003) нарушений, а вторые добавляли отдельный когнитивный блок расстройств (Peralta и соавт., 1992; Salokangas, 2003; Herrera-Estrella и соавт., 2005; Dikeos и соавт., 2006; Klinberg и соавт., 2006), который в других типологиях рассматривался как элемент негативного синдрома.
Таким образом, на сегодняшний день процесс выделения типов шизофрении, в рамках которого учитывается патогенетическое единство и своеобразие всего спектра психопатологических нарушений при этом заболевании, нельзя считать завершенным, но можно утверждать, что признаки дефекта или его компоненты в любой типологии играли, играют и, вероятно, будут играть ключевую роль.
Как уже упоминалось, в настоящий момент основная масса исследований посвящается экспериментальному изучению отдельных психических функций, а не целостных психопатологических образований. Шизофренический дефект как объект исследования распался на отдельные фрагменты. Мы предприняли попытку рассмотреть факты, полученные в результате изучения этих фрагментов.
Наиболее интенсивно накапливается массив данных о нейрокогнитивных нарушениях при шизофрении. Тождество шизофренического дефекта и нейрокогнитивной дисфункции (в виде снижения памяти и внимания) – деменции – обсуждал еще Э.Крепелин. Выделяя шизофрению из числа других заболеваний по конечному состоянию, при котором клиническая картина определяется дефектом, он говорил о преждевременной деменции, указывая тем самым на интеллектуальное снижение как ведущее расстройство следствие воздействия на мозг патогенных (токсичных) веществ. Вплоть до последнего, 8 издания своего руководства по психиатрии 1913 г. Э.Крепелин утверждал, что “существует характерное и прогрессирующее, но не абсолютное, ухудшение памяти с начала заболевания” и продолжает проводить различие между ретроградной памятью, которую он считает сохранной, и антероградной памятью, страдающей при деменции прекокс и определяющей картину формирующегося слабоумия. В 8-м издании, однако, он изменил свое мнение, утверждая, что “память сравнительно мало расстроена” (Э.Крепелин, 1913). В этом последнем издании лекций по психиатрии автор считал плохое выполнение экспериментальных проб на память следствием ухудшения внимания.
Среди работ некоторых отечественных авторов можно встретить развитие идей Э.Крепелина о центральном значении интеллектуального снижения в формировании шизофренического дефекта (А.О.Эдейльштейн, 1938; B.А.Внуков, 1937; В.В.Плотникова, 1968; авторы цитируются по В.Ю.Воробьеву, 1988).
Но эта точка зрения разделялась не всеми исследователями. Оспаривая представление о слабоумии как о типичном для шизофрении признаке, Г.Груле (Г.Груле, 1967) пишет: “Медленно развивающаяся и рано начинающаяся гебефрения с понижением активности как господствующим симптомом часто ошибочно принимается за имбецильность, но как только удается установить нарушение мышления, дифференциальный диагноз разрешается, ибо интеллектуальные короткие замыкания и пониженные способности слабоумных едва ли можно смешать с шизофренией”.
С точки зрения Е.Блейлера (1993 г.), интеллектуальное снижение вторично. Не истинное когнитивное оскудение, а снижение мотивации и целенаправленности мыслительной деятельности являлось для него важным признаком этой болезни. Берце предполагал сходный механизм эксплицитной интеллектуальной недостаточности у больных шизофренией: гипотония сознания приводит к невозможности целенаправленной деятельности, в том числе и интеллектуальной. Среди отечественных авторов широко известна позиция В.М.Сербского, критически относившегося как к методологии выделения нозологических групп Э.Крепелином, так и к отказу от психологического анализа, в пользу приближения психопатологического метода к медицинскому, когда форма расстройства психики, безусловно, доминирует над содержанием страдания, интерпретация механизмов формирования симптомов признается невозможной. В клинической практике характер расстройства мышления и сейчас является одним из опорных диагностических признаков шизофрении. Один из видов этого нарушения К.Шнайдер относил к симптомам первого ранга. Так, например, шперрунг встречается как симптом острого психотического состояния и как проявление расстройства мышления в ремиссии, которое в форме алогии иногда вводят в описание шизофренического дефекта с вторичными кататоническими включениями. Однако приходится иметь в виду, что понятия “расстройство мышления” и “когнитивные нарушения” не вполне конгруэнтны друг другу. Если под расстройством мышления понимают психопатологические феномены, которые выявляются в рамках клинической беседы и наблюдения за поведением больного, то когнитивные нарушения можно обнаружить только в результате целенаправленного исследования отдельных функций – памяти, восприятия, способности планировать и использовать имеющийся опыт для решения новых задач. Данные нейрокогнитивных исследований открывают новые перспективы в понимании развития шизофрении, в том числе и иного видения психопатологических синдромов. В современной литературе проблема соотнесения показателей нейрокогнитивного тестирования и клинической картины больных шизофренией занимает одно из ведущих мест. Результаты нейрокогнитивных исследований лежат в основе нескольких гипотез патогенеза психопатологических феноменов. Факты, полученные при изучении нейрокогнитивного функционирования при шизофрении, качества связей между продуктивными, негативными симптомами заболевания, конфронтируют с предположением Джексона о жесткой взаимосвязи негативных и продуктивных расстройств при психозе.
Нельзя сказать, что все данные, полученные в результате многопланового изучения когнитивного функционирования при шизофрении, позволяют сделать однозначные выводы. Однако с определенными оговорками можно говорить о следующих экспериментально установленных закономерностях:
1. Общий уровень нейрокогнитивного функционирования у больных шизофренией снижен по сравнению со здоровыми (Bilder и соавт., 1985, 1992, 2000; Saykin и соавт., 1994; Keefe и соавт., 2006).
2. При выделении трех психопатологических синдромов при шизофрении (позитивный, негативный и дезорганизованный) нейрокогнитивная дисфункция наиболее выражена при большей тяжести негативного синдрома, в меньшей степени проявляется при большей тяжести дезорганизованного синдрома и не имеет связи с тяжестью позитивного синдрома (Bilder и соавт., 2000; Nieuwenstein и соавт., 2001; Keefe и соавт., 2006). Причем характер нейрокогнитивных нарушений при негативном и дезорганизованном синдромах различается (Chapman и соавт., 1989; Gold, Harvey, 1993; Berman и соавт., 1997; Gold и соавт., 1999; Bilder и соавт., 2000; Andresen и соавт., 2001; Brazo и соавт., 2002).
3. Из всей совокупности негативных симптомов именно снижение мотивации в наибольшей степени влияет на уровень когнитивной дисфункции (Schmand и соавт., 1994).
4. Различие в нарушении общего уровня нейрокогнитивного функционирования, по мнению некоторых исследователей (Buchanan и соавт., 1997; Cohen и соавт., 2006), является фактором, подтверждающим патогенетическое своеобразие дефицитарного и недефицитарного вариантов шизофрении. Больные с дефицитарной шизофренией имеют более низкий уровень нейрокогнитивного функционирования, чем больные с недефицитарной шизофренией. Последние по показателям многих тестов почти не отличаются от здоровых (Cohen и соавт., 2006).
5. На сегодняшний день не удалось выделить патогномоничный для шизофрении паттерн нейропсихологических нарушений (нейрокогнитивный синдром). Есть данные в пользу глобальности и диффузности нейрокогнитивных нарушений (Bilder и соавт., 1992, 2000; Mohamed и соавт., 1999), но есть факты, указывающие на наличие сохранных сфер нейрокогнитивного функционирования (Lussier, Stip, 2001).
6. Принципиально иной экспериментальный подход используют исследователи, предполагающие, что нарушение процесса генерирования и понимания речи является базовым патогенетическим механизмом при шизофрении, который участвует в формировании как продуктивных нарушений, так и проявлений психического дефекта (Frith, 1979; Norman и соавт., 1986; Dennett, 1991; Emrich, 1992; Crow, 1995, 1998; Servan-Schreiber и соавт., 1996; P.Nestor и соавт., 1997; Strandburg и соавт., 1997; Hemsley, 1998; G.Kuperberg и соавт., 1998; Epstein, 2000; Penn, 2002; Barrera и соавт., 2005; Hemsley, Phil, 2005; F.Leroy и соавт., 2005; Mitchell, Crow, 2005).
7. Актуальной проблемой является вопрос о времени возникновения когнитивной дисфункции. Множество данных указывает на то, что уже к моменту манифестации у больных шизофренией наблюдается снижение общего когнитивного функционирования по сравнению со здоровыми лицами (Klosterkotter и соавт., 1997; Mohamed и соавт., 1999; Bilder и соавт., 2000; Klosterkotter и соавт., 2001; A.Caspi и соавт., 2003; Reichenberger и соавт., 2005; Pukrop и соавт., 2006). Когнитивная дисфункция в доманифестном периоде наблюдается в разных сферах познавательной деятельности (Hoff и соавт., 1992; Censits, 1997; Bilder и соавт., 1992, 2000). Эта дисфункция носит неспецифический в отношении морфологической принадлежности характер. Помимо когнитивной дисфункции, у пациентов в доманифестном периоде выявляются нарушения моторики (Sullivan и соавт., 1994; Bilder и соавт., 2000). Степень тяжести когнитивной дисфункции после манифестации коррелирует с тяжестью нарушений адаптации в детском возрасте и текущим уровнем социализации (Green, 1996; Bilder и соавт., 2000; Rund и соавт., 2004). Есть работы, указывающие на то, что когнитивный дефицит и нарушение моторики наблюдаются у лиц, которые позже заболевают шизофренией, задолго до начала заболевания (Walker, Levine, 1990; Rabinovitch и соавт., 2005; Reichemberger и соавт., 2005).
8. Сведения о связи нарушений нейрокогнитивного функционирования с дисфункцией или морфологическими изменениями конкретных участков мозга крайне неоднозначны. Наиболее обоснованными считаются гипотезы функционального нарушения связи различных отделов мозга, преимущественно лобной доли, с височной, теменной и мозжечком (Goldberg и соавт., 1987; Fish и соавт., 1992; Weinbreger и соавт., 1992; Saykin и соавт., 1994; Cuesta и соавт., 1996; Wassink и соавт., 1999; Andreasen и соавт., 1999; Andreasen, 2000; Crespo-Facorro и соавт., 2000; Bilder и соавт., 2000; Schmahmann, 2000; Nopoulos и соавт., 2001), а также между полушариями мозга и дискоординацией нейрофизиологических процессов. Анатомические изменения у больных шизофренией (уменьшение объема) устойчиво обнаруживаются в области гиппокампа, что, по мнению некоторых авторов, играет существенную роль в патогенезе некоторых аспектов расстройства памяти, а также хронического вербального галлюциноза (Pantel и соавт., 2000; Schobel и соавт., 2000; Weiss и соавт., 2005).
9. Психофармакотерапия, особенно атипичными антипсихотиками, уменьшает выраженность нейрокогнитивной дисфункции (С.Н.Мосолов и соавт., 2002; Л.И.Вассерман и соавт., 2004; И.Я.Гурович и соавт., 2004; T.Ljubin и соавт., 2000; Purdon и соавт., 2001; Bilder и соавт., 2002; Sharma, 2002; Lindenmayer и соавт., 2002). Есть данные о том, что атипичные антипсихотики улучшают показатели нейрокогнитивного тестирования независимо от редукции психопатологических расстройств (Moritz и соавт., 2001; Bilder и соавт., 2002; Sharma, 2002; Lindenmayer и соавт., 2002; Harvey и соавт., 2005).
10. Единого мнения о значении влияния когнитивной дисфункции на социальное функционирование нет. Часть исследователей полагают, что уровень когнитивных нарушений определяет качество социального функционирования пациентов в ремиссии (Addington и соавт., 1999; Dickerson и соавт., 1999; Alptekin и соавт., 2005; Zanello и соавт., 2006). Другие считают, что тяжесть психопатологических нарушений в большей степени, чем расстройство когнитивного функционирования, инвалидизирует пациентов (Ertugrul и соавт., 2002). Есть данные о том, что на социальное функционирование больных шизофренией равное по значимости влияние оказывают когнитивная дисфункция и тяжесть негативных симптомов (Aksaray и соавт., 2002; Villata-Gil, 2006). Важная разница здесь для “когнитивно ориентированных” исследователей состоит в том, что негативные симптомы (впрочем, так же как и продуктивные) в большей или меньшей степени мешают нормальному социальному функционированию, а когнитивное функционирование обеспечивает процесс социализации.
11. Предполагается, что качество выполнения нейрокогнитивных тестов в значительно большей степени определяет прогноз социального функционирования, чем психопатологическая картина (Green, 1996; Velligan и соавт., 1997; Kurtz и соавт., 2006).
Таким образом, сегодня многие авторы рассматривают когнитивные нарушения как фундаментальное расстройство при шизофрении. Все больше исследователей отводят нейрокогнитивной дисфункции важную роль в патогенезе многих психопатологических расстройств, в том числе и симптомов шизофренического дефекта. Они считают, что эти нарушения являются результатом патологического развития ЦНС, присутствуют до начала заболевания и мало нарастают после манифестации болезни. Есть факты, которые указывают на разные патогенетические механизмы формирования продуктивных и когнитивных расстройств. Из симптомов психоза только дезорганизация оказывается связанной с некоторыми видами когнитивных расстройств. Однако множество свидетельств подтверждает взаимосвязь когнитивных и негативных нарушений.
Данные многих авторов приводят к мысли о двойственной природе когнитивной дисфункции при шизофрении: с одной стороны, когнитивные расстройства имеют определенную патогенетическую самостоятельность, с другой – тесную связь с эмоционально-волевыми нарушениями.
При этом отдельного изучения требует вопрос о связи нейрокогнитивной дисфункции и характерных для шизофрении особенностей психического функционирования, описанных в рамках концепции аутистического мышления и аффективной диссоциации. В этом смысле продуктивной, но не получившей последовательного развития представляется психопатологическая гипотеза А.В.Медведева о “мнестической” деперсонализации: «В отличие от сенильной деменции, экменестические расстройства в структуре апатического шизофренического слабоумия развиваются вследствие не столько истинной утраты памяти на события, сколько отчуждения воспоминаний об этих событиях от Я больного. Такого рода экменестические расстройства следует отнести не к патологии памяти вообще, а к нарушению так называемой “исторической памяти” по С.Л.Рубинштейну, благодаря которой, по его словам, “…в единстве нашего сознания отражается единство нашей личности, проходящее через весь процесс его развития и перестройки”. Это дает основание рассматривать такого рода экмнезию как проявление нарушения единства Я во времени, то есть как своеобразную “мнестическую” деперсонализацию”» (А.В.Медведев, 1985).
Другой аспект психического дефекта при шизофрении – изменение личности. Наряду с нарастанием когнитивного дефицита в качестве важнейшего диагностического признака Э.Крепелин описывал и сопутствующую своеобразную динамику личностного склада, который он характеризовал типом фершробен. Сутью такого искажения личности Э.Крепелин считал нарушение внутреннего единства в жизни, психике, последовательности мыслей, чувств, действий и тем самым разумного приспособления к среде. Сходное описание встречается у О.Бумке, который считает дефект типа фершробен конечным состоянием. Для ведущих исследователей, внесших значительный вклад в создание теории шизофрении, именно личностный дефект был важнейшим дифференциально-диагностическим признаком. Так, в представлении Н.Ey (1967 г.) “патология личности в виде регрессии модальности личностных систем в длиннике и есть шизофрения”. Он пишет, что типичные для шизофрении симптомы вырисовываются только по миновании острых психотических проявлений, так как последние не являются специфичными для какого-либо заболевания. Груле упоминает, что по Майер-Гроссу при отделении шизофрении от других психических заболеваний, в частности асоциальной психопатии, решающим доказательством является надлом в развитии личности. О личностном надломе как определяющем диагностическом признаке шизофрении писали А.В.Снежневкий (1970 г.), А.С.Тиганов (1999 г.), А.Б.Смулевич (1987, 2003 гг.).
Одна из концепций шизофренического дефекта описывает этот синдром как сложное психопатологическое образование, включающее в себя по крайней мере два крупных элемента: шизоидный, описывающий искажение личностного склада, и псевдоорганический, описывающий снижение психической активности (А.Б.Смулевич, В.Ю.Воробьев, 1988; В.Ю.Воробьев, 1988).
К основным признакам категории “шизоидия”, предложенной E.Bleuler, относятся неадекватность поведения, которая выглядит как чудачество и эксцентричность из-за невозможности учитывать требования реальности, в том числе и интересов другого (эгоцентризм), нецеленаправленность, невозможность использовать прошлый опыт, речевые затруднения, дефицит эмпатии и ранимость. Единый механизм этих разнообразных проявлений раскрывается концепцией аутизма. Эта концепция позволяет внутренне непротиворечивым образом описать общую специфическую для заболевания природу нарушений различных психических функций: волевых, эмоциональных, когнитивных, поведенческих. При этом выявляется некоторая сложность: с одной стороны, концепция аутизма позволяет представить природу искажений личностного склада при шизофрении, но с другой – не позволяет отчетливо разделить клинические проявления патологии характера, связанные с этим искажением, и психотические феномены, характеризующие текущее состояние, в основе которых лежат те же самые аутистические процессы. К сожалению, этот вопрос в настоящее время не входит в круг интересов исследователей клинической психопатологии.
Существуют по крайней мере две концепции аутизма при шизофрении, объясняющие как проявления шизофренического дефекта, так и шизофренического психоза. Э.Блейлер описал аутизм как патогномоничный признак всего спектра шизофренических и шизофреноморфных состояний, включая латентную шизофрению и шизоидный тип личности, имея в виду аутизм, связанный с богатством фантазийного мира (E.Bleuler, 1924). В его описаниях это понятие охватывает такие черты характера и поведения, как трудности при взаимодействии с другими людьми, отгороженность и замкнутость, безразличие, ригидные формы отношений и поведения, существенные отличия от общепринятой иерархии ценностей и целей, странности в поведении, непонятная логика, преобладание мышления, не опирающегося на факты. Таким образом, аутизм – это обобщенная категория, описывающая особый склад психической жизни человека – его эмоциональность, особенности мышления, поведения и стиля взаимодействия с другими людьми. По мнению Parnas и соавт. (2002 г.), блейлеровское определение аутизма основано преимущественно на признаках, очевидных для стороннего наблюдателя. Уход в фантазийную жизнь как центральное свойство аутизма не подтверждается эмпирически, так как в клинической практике встречается целый ряд случаев, когда невозможно выявить богатый фантазийный мир, – пациенты с выраженными признаками психической дезорганизации и пациенты с бедным объектным внутренним миром, т.е. таким внутренним миром, в котором человеческие отношения мало значимы.
Иным образом подошел к вопросу об аутизме Э.Минковски (1925 г.). В основе всякого клинического проявления аутизма, считал Э.Минковски, лежит более глубокое расстройство психики, которое затрагивает саму основу жизненного опыта и экзистенции, включая представления и ощущения пространственно-временных отношений. По его мнению, аутизм нельзя приравнять к таким феноменам, как стремление к одиночеству или болезненная склонность к фантазированию. Аутизм – это глубинное расстройство психической деятельности, которое проявляется в нарушении витального, как говорил Минковски, контакта между личностью человека и окружающим его миром, качественном изменении отношения больного с самим собой, внешним миром, в том числе и другим человеком. Минковски определял витальный контакт как резонанс с миром, эмпатию в отношении других людей, способность эмоционально реагировать и совершать подходящие текущей ситуации поступки, основываясь на еще не осознаваемом ощущении соответствия между внутренним и внешним миром. При аутизме происходит одновременное снижение динамичности, гибкости и способности идти на компромиссы в отношениях с людьми и нарастание неподвижности, статичности, рациональности и конкретности (objectified) в формах поведения, мышления, переживания. Это глубокое изменение экзистенционального паттерна. В этом смысле аутистическая активность проявляет себя не столько странным содержанием или целями, но и неподходящим, несоответствующим ситуации образом действий. По Минсковски, наиболее чистая форма аутизма – это бедный аутизм, проявляющийся стерильностью, отсутствием связи с миром и пустотой, иногда сопровождающийся болезненным рационализмом. Элементом аутизма являются лишенные доступной эмоциональной окраски спады настроения со стереотипными безжизненными сожалениями. Минковски полагает, что “богатый аутизм” Блейлера является вторичным образованием, результатом компенсации через активизацию фантазирования.
Современные авторы, говоря об аутизме, выделяют в нем феномены, которые может наблюдать сторонний наблюдатель, которые могут быть исследованы в эксперименте, и феномены, касающиеся субъективного опыта больного, выявляющиеся в ходе психотерапевтических отношений.
В настоящее время большинство исследователей полагают, что категория “аутизм” объединяет несколько отдельных нарушений: расстройство интенциональности (снижение целенаправленности деятельности и нарушение понимания конвенционального смысла), нарушение самосознания (неустойчивое ощущение реальности себя, перспективы существования) и нарушение межличностных отношений и социального поведения.
Blankenburg (цит. по Parnas, 2002) определяет аутизм как “кризис здравого смысла” или “утрату представлений о естественности и очевидности”, подчеркивая, что это не является следствием недостатка навыков, знаний или особого взгляда на мир. Здесь, говорит автор, речь идет о нарушении внутреннего “схватывания правил игры”, возникающего еще до начала процесса умозаключения, чувства пропорциональности, ощущения адекватности, подходящего-неподходящего, имеющего отношение к текущему моменту или нет, т.е. ощущения (еще не понимания) контекста и внутреннего смысла ситуации. Неустойчивость чувства себя приводит к разобщению знания о полученном опыте и ощущения принадлежности этого опыта себе. С этим нарушением тесно связано болезненное ощущение недостаточной ясности сознания, проявление которого больные часто ассоциируют с нарушением внимания и памяти, снижением способности к эмоциональным реакциям, ангедонией. Parnas полагает, что это расстройство проявляет себя целым рядом психопатологических феноменов – патологическим постоянным ощущением собственного тела, необычной локализацией интроспективного опыта, нарушением процесса мышления (прерывание потока мыслей, ощущение чужих мыслей), а также базисными симптомами, сходными с базисными симптомами G.Huber (1974 г.).
По мнению Parnas, явный дефицит знаний и навыков социального поведения, который наблюдается на отдаленных этапах развития шизофрении, связан с изоляцией, компенсаторной отгороженностью, которые являются последствием “кризиса здравого смысла” или утраты “представлений о естественности и очевидности”.
Автор полагает, что аутистические признаки, такие как нарушение понимания конвенционального смысла понятий, самосознание и восприятие себя относительно внешнего мира, определеннее представлены в начале заболевания. Позже они затемняются психотическими содержаниями. Parnas различает аутистические черты и негативные симптомы, считая, что аутистические признаки не могут интерпретироваться только как механическое выпадение функций. Скорее они отражают глобальную реорганизацию внутреннего мира больного, что иной раз проявляет себя продуктивными, а не негативными симптомами.
Эта идея кажется перспективной для дальнейшего изучения. В работе Bilder (2002 г.), где представлен анализ связей нейрокогнитивных нарушений с продуктивными и негативными симптомами, упоминается о неожиданной находке: часть продуктивных симптомов хорошо коррелирует с негативными симптомами и имеет те же корреляционные связи, что и негативные симптомы, с нейрокогнитивными расстройствами. Авторы предположили, что эти продуктивные расстройства скорее принадлежат негативному, чем продуктивному синдрому. Однако в дальнейшем, к сожалению, эта идея не получила своего развития.
Как и в отношении исследования когнитивных нарушений, предпринимаются попытки использовать экспериментальный метод при изучении различных аспектов аутистического психического функционирования больных шизофренией. Создан большой набор шкал и методик, позволяющих стандартизованным образом изучать особенности восприятия больных, в том числе эмоционально значимых и безразличных стимулов, представления больных о внутреннем мире окружающих людей и характерные формы и способы коммуникации с ними. На сегодняшний день все еще остается неясным, насколько уверенно можно сказать, что эти измерения отражают именно эмоциональность или аутистичность больного, насколько полученные данные имеют отношения к клинической картине. Работы в этом направлении ведутся менее интенсивно, чем в области изучения нейрокогнитивных нарушений, но все же получены некоторые интересные факты, которые могут лечь в основание новых гипотез.
Kucharska-Pietura и соавт., изучая способности пациентов, страдающих шизофренией, распознавать эмоции (Kucharska-Pietura и соавт., 2005), обнаружили, что в целом больные распознают эмоции хуже, чем здоровые люди. Степень нарушений зависит от характера эмоций – позитивные эмоции распознаются лучше, чем негативные. У больных шизофренией выявляются предпочтительные сенсорные модальности для различных эмоций – радость лучше распознавалась по выражению лица, чем по интонации. С течением болезни перцептивный дефицит усиливался. Связи между тяжестью симптомов, видом психофармакотерапии и выраженностью перцептивного дефицита не выявилось, но оказалось, что перцептивный дефицит существенно влияет на социальное функционирование.
Сходные данные были получены в другом исследовании. Обнаружилось, что нарушение способности распознавать аффект по выражению лица существенно влияет на возможности больных шизофренией устанавливать контакты с другими людьми (Hooker и соавт., 2002). Есть данные о связи нарушения распознавания аффектов окружающих и выраженности когнитивной дисфункции (Bozikas и соавт., 2004), что усиливает сомнения в отношении возможности дифференцированного изучения отдельных психических функций при шизофрении.
Часть авторов подходят к изучению личностного склада больных шизофренией и его изменений с ходом болезни, используя психометрический метод. Для исследования изменения личностных свойств в ходе заболевания предложен и широко применяется формализованный перечень основных личностных черт: невротизм, экстраверсия, открытость, покладистость и добросовестность (NEO Personality Inventory). В своем исследовании Gurrera и соавт. (2005 г.) сопоставили выраженность этих черт в структуре личности больных с выраженностью когнитивных нарушений и нарушений моторной функции. Из полученных результатов авторы делают вывод, что личностные изменения при шизофрении являются опосредованным проявлением нарушений когнитивной дисфункции. В другом исследовании (Kentros и соавт., 1997) авторы попытались сопоставить степень субъективно переживаемой тяжести психических нарушений с преобладанием тех или иных личностных свойств, определяемых по шкале, состоящей из трех признаков: “экстроверсия”, “невротизм” и “психотизм”. При сопоставлении выраженности указанных свойств с субъективной тяжестью продуктивных, аффективных или негативных симптомов оказалось, что пациенты с высоким уровнем “невротизма” имеют более высокую степень субъективной тяжести симптомов, а больные с преобладанием “экстроверсии”, напротив, более низкую степень тяжести. Выраженность “психотизма” (как личностной черты) никак не сказывалась на субъективной тяжести симптомов. В работе Lysaker и Davis (2004 г.) было показано, что именно личностный склад, но не тяжесть психопатологических проявлений оказывает влияние на субъективную оценку качества жизни и социальное функционирование больных.
В качестве отдельной характеристики исследуется такой аспект аутизма, как неспособность пациентов представлять себе и интерпретировать мотивы поведения другого человека, его убеждения и переживания. Эта способность названа термином “theory of mind” (ТоМ) – система представлений о психической жизни другого. Обнаружилось, что у больных с преобладанием признаков психического дефицита (“психомоторная бедность” по трехчастной модели шизофрении Liddle) система представлений о другом беднее, чем у больных с признаками психической дезорганизации и продуктивными симптомами – с нарушенным тестированием реальности по Liddle (Mazza и соавт., 2001).
По мнению некоторых авторов, дисфункция этой способности связана с физиологическим нарушением процесса восприятия, в том числе зрительного (Kelemen и соавт., 2005). Те же авторы показали, что третьим компонентом, связанным с первыми двумя, являются негативные нарушения. В работе Irani и соавт. (2006 г .) предпринята попытка связать эту дисфункцию со снижением способности больных шизофренией узнавать собственное лицо, а также фенотипическим проявлением генетического повреждения (дизонтогенетические стигмы). Janssen и соавт. (2001 г.) указывают на особое значение нарушений представлений о другом (ТоМ) как показателя предрасположенности к шизофрении. Они говорят о том, что это нарушение лишь отчасти связано с когнитивной дисфункцией и другими нарушениями, проявляющимися при нейропсихологическом тестировании.
В исследовании была показана тесная связь между нарушенной способностью представлять себе состояние окружающих и поведенческими нарушениями (Pickup, Frith, 2001). Эти исследователи также говорят о независимости нарушений ТоМ от общего когнитивного дефицита. Иной точки зрения придерживается Brune (2003 г.). Он полагает, что нарушение системы представлений о психической жизни другого (ТоМ) является отражением общей дисфункции психической жизни при шизофрении, включающей в себя и нейрокогнитивную дисфункцию. Пациенты, страдающие шизофренией, считает автор, скорее не понимают, как и когда применять те или иные приемы социального взаимодействия, чем не имеют представления о них. Greig и соавт. (2004 г.) попытались выявить связь между степенью нарушения системы представлений о другом и выраженностью определенных симптомов. Они обнаружили, что больше нарушена система представлений о психической жизни другого (ТоМ) у больных с преобладанием признаков психической дезорганизации, а также у пациентов с тяжелыми проявлениями расстройства мышления и нарушением вербальной памяти. При этом бредовые симптомы не влияли на показатель нарушения системы представления о другом.
Среди многочисленных проблем, связанных с изучением шизофренического дефекта, отдельное место занимает вопрос о клинических рамках этой категории. Однако в связи с описанным выше фрагментированием представления о дефекте как объекте исследования в литературе последних лет этот вопрос практически не обсуждается, хотя решенным его назвать нельзя. В прошлом предлагалось рассматривать дефект как состояние личности больного по миновании острых психотических симптомов (Д.Е.Мелехов, 1938; А.Эй, 1973; А.В.Снежневский, 1999) как расстройство, определяющее качество социального функционирования больных в ремиссии (Д.Е.Мелехов, 1938) и как аспект резидуального состояния, включающего в себя остаточные психотические нарушения и псевдоневротические расстройства, что приводит к выделению множества подтипов дефекта, отражающих различные комбинации резидуальных продуктивных, негативных, аффективных симптомов и поведенческих расстройств.
Как уже упоминалось, согласно концепции сложной структуры шизофренического дефекта наряду с личностными изменениями параллельно с ними существуют признаки снижения психической активности, важным клиническим проявлением которых является астения (А.Б.Смулевич, В.Ю.Воробьев, 1988). Авторы предполагают, что именно сочетание этих двух аспектов дефекта представляет важный диагностический признак, позволяющий различать шизофрению от психических заболеваний органической природы и личностных нарушений невротического круга.
Однако существует гипотеза, в рамках которой астения является не просто составной клинической частью, а патогенетической основой психического дефекта при любых психических заболеваниях (G.Huber, 1976). G.Huber предполагал, что за астенией стоят мотивационные нарушения (волевые расстройства, потеря активности и инициативы). Такой дефект G.Huber называл чистым. Все остальные виды дефектов он считал смесью психотических симптомов и негативных расстройств, причем именно смешанный дефект, по мнению G.Huber, более характерен для шизофрении. G.Huber предполагал, что наиболее прямым отражением биологической компоненты патологического процесса является не что иное, как субъективное переживание больным собственной “дефицитарности”, причем впервые акцент делался именно на способности больного осознавать собственное расстройство. Такие переживания описываются больными как пассивность, утомляемость, измененность эмоциональной жизни, когда, с одной стороны, больной ощущает себя менее эмоциональным, чем до болезни, а с другой – отмечает свою особенную ранимость и чувствительность к ситуациям напряжения. По мнению G.Huber, эти симптомы являются психопатологической основой для возникновения вторичной по отношению к ним психотической симптоматики, которая носит отчасти адаптационный характер (G.Huber, G.Gross, 1989). В этой связи они могут быть определены как продромальные маркеры (G.Huber, 1976), в то же время могут иметь отношение к мало разработанным феноменам регрессивной аутистической регуляции психической жизни.
В литературе последних лет концепция G.Huber используется не столько для изучения дефекта, сколько для выделения лиц группы риска в отношении манифестации шизофренического психоза на основании диагностики “базисных нарушений” (Klosterkotter, Schultze-Lutter, 2001; Larsen, 2002; Ruhrman и соавт., 2003; Yung и соавт., 2003; Yung и соавт., 2004; Yung и соавт., 2006).
При этом, возможно, не без влияния представления G.Huber о диагностической значимости субъективного переживания больным собственного психического расстройства все большее внимание уделяется субъективным оценкам больным своего состояния, в том числе и оценки качества жизни. Полагают, что это важный показатель успеха терапевтических интервенций, прогноза течения заболевания, а также ранней (до манифестного психоза) диагностики шизофрении (Huber и соавт., 1980; Miller и соавт., 1999; Parnas и соавт., 2003). Оказалось, что субъективная и объективная оценка качества жизни не вполне конгруэнтны друг другу (Fitzgerald и соавт., 2001). Изучение факторов, влияющих на субъективную оценку качества жизни, показало, что она в большей степени зависит от особенностей личности больного, способности справляться со стрессовыми ситуациями, чем от выраженности психопатологических расстройств (Lang и соавт., 2002; Ritsner и соавт., 2003). Наиболее прямое влияние на субъективную оценку качества жизни имеют депрессивные симптомы (Bechdolf и соавт., 2003).
В большом числе работ рассматриваются вопросы влияния различных показателей состояния больного на его социальное функционирование. Это еще один из ключевых фрагментов категории “шизофренический дефект”. Предполагается, что нарушения социального функционирования, так же как и нейрокогнитивные расстройства, возникают либо до, либо в период манифестации заболевания. Нейрокогнитивные нарушения в большой степени определяют качество социального функционирования больных (Гурович и соавт., 2001; Chino и соавт., 2006; Nemoto и соавт., 2007). Выраженность нейрокогнитивных нарушений, искажение системы представлений о внутреннем мире другого (ТоМ), нарушение способности распознавать эмоциональное состояние другого в большей степени влияет на уровень социального функционирования, чем тяжесть психопатологических проявлений (Kuperberg, Heckers 2000; Brekke и соавт., 2001; Hooker и соавт., 2002; Roncone и соавт., 2002; Revheim, Medalia, 2004). Однако данные других исследований говорят о равноценном значении тяжести психопатологических симптомов и нейрокогнитивной дисфункции для социального функционирования (Smith и соавт., 2002) или даже о превалировании влияния тяжести психопатологического расстройства на уровень социального функционирования, над влиянием выраженности нейрокогнитивной дисфункции (Ertugrul и соавт., 2002).
Все меньше встречается работ, посвященных изучению процесса формирования и последующей динамики шизофренического дефекта как целостного образования. Широко обсуждаемые в 60–80-е годы прошлого века идеи о закономерностях формирования дефекта в виде цепи последовательно сменяющих друг друга нарушений, которые начинаются с деформации личностного склада, со временем распространяются на когнитивную сферу и лишь на отдаленных этапах охватывают психическую активность в целом (Г.Е.Сухарева, 1959; А.В.Снежневский, 1969, 1983; Ю.Ф.Поляков, 1976; А.С.Тиганов, 1983, 2001; А.В.Медведев, 1985; Г.П.Пантелеева и соавт., 1986; А.Б.Смулевич, 1999). А.В.Снежневский высказал предположение, что эти закономерности отражают углубление поражения психической деятельности с ходом заболевания. По мнению Э.Я.Штернберга (1981 г.), активно-прогредиентная стадия длится 4–6 лет и определяет характер исходного дефекта. Динамика исходного дефекта изучалась в рамках постпроцессуального развития. Было показано, что разные компоненты дефекта у разных больных проделывают разную динамику, в результате чего сформировалась типология развития по психопатологическим механизмам амальгамирования или отщепления (А.Б.Смулевич, 2005). Было обнаружено, что возможно не только усиление, но и редукция тяжести шизофренического дефекта под влиянием различного рода терапевтических воздействий (В.М.Морозов, 1953; Д.Е.Мелехов, 1963; А.Б.Смулевич и соавт., 1976; А.В.Медведев, 1985).

Заключение
Сложившийся за более чем вековую историю клинической психопатологии определенный порядок в методологических традициях, категориальном аппарате, объектах исследования последнее время сильно нарушен. Этот процесс обусловлен несколькими факторами. С одной стороны, любое современное исследование находится под давлением идеологии “доказательной медицины”, основной принцип которой можно сформулировать так: “мало видеть и описывать, необходимо строить гипотезы и доказывать их экспериментально, причем таким образом, чтобы результаты можно было воспроизвести и проверить другим исследователям”.
С другой стороны, представление о таком заболевании, как шизофрения, на сегодняшний день далеко вышло за пределы клинической модели. Общим местом в современной психиатрии становится признание того факта, что шизофрения – это не только клинический комплекс продуктивных и негативных симптомов и синдромов, но и особым образом функционально организованный мозг, специфически нарушенный познавательный аппарат, характерный для шизофренической психики уклад человеческих отношений и, главное, проступающие для понимания современного психиатра взаимосвязи этих сфер патологического процесса.
Если до недавнего времени для валидизации синдрома как характеристики формы шизофрении было достаточно клинических описаний, то теперь, хотя описание, разумеется, занимает ведущее положение, требуется его дополнить доказательствами на нескольких уровнях: нужно подтвердить общий паттерн морфофункциональных нарушений и ответа на фармакотерапию, общий нейропсихологический и когнитивный профиль, семейную отягощенность.
Новые данные о связях между клиническими признаками, выявленными в результате математического анализа, заставляют пересматривать некоторые концепции синдромов, выделенных по признаку устойчивого сосуществования симптомов в клинической картине. В этих условиях клиническое понятие “дефект при шизофрении” существенно усложняется, а категория “шизофренический дефект” как объект исследования распадается на фрагменты по нескольким осям, причем эти фрагменты чаще изучаются так, как будто они изолированы друг от друга. Независимо друг от друга, чаще в разных исследовательских проектах рассматриваются нейрокогнитивные нарушения, коммуникативные особенности, эмоционально-мотивационный круг расстройств, особенности социального функционирования, состояние самосознания. В результате огромного числа работ, посвященных исследованию этих фрагментов, наработано множество фактов, которые, однако, в настоящий момент трудно непротиворечивым образом объединить какой-либо одной концепцией. На сегодняшний день наиболее перспективным выглядит представление о шизофреническом дефекте как о сложном психопатологическом образовании, включающем в себя патогенетически (морфофункционально) различные элементы, которые при этом в своем клиническом проявлении имеют мощное модулирующее влияние друг на друга.
С одной стороны, положение вещей, при котором мы вынужденно имеем дело с мозаикой, как кажется, разнородных фактов, выглядит шагом назад по отношению к тому периоду развития учения о шизофрении, когда исследователи имели дело с целостным объектом. В то же время, возможно, это лишь этап, обусловленный появлением новых инструментов исследований, новых средств лечения и активным внедрением новых методологий. Очевидно, что этот этап нового эмпирического накопления приведет к формированию новых концепций, которые позволят создать терапевтически ориентированные диагностические системы.