Психиатрия Психиатрия и психофармакотерапия им. П.Б. Ганнушкина
№04 2024

Evolutionary concepts of depressive disorders: adaptive significance of depressive symptoms

N.Yu. Pyatnitskiy 
FSBSI «Mental Health Research Center», Moscow, Russia

Abstract
The article presents an evolutionary analysis of affective depressive disorders, ranging from “normal” reactive depressive symptoms (emotional pain, tearfulness, desire for social support, pessimism, fatigue, anhedonia, guilt, sleep and appetite disorders) to the reaching the clinical level phenomena of psychomotor retardation and suicidality with an analysis of their possible adaptive significance: increasing the patient’s “adaptation”. Special attention is paid to the analysis of the two most significant evolutionary concepts of depressive disorders: the understanding of depressive symptoms as an adaptation at a lower level of the hierarchy in the J. Price model of depression and the “social navigation” hypothesis of depression by P. Watson and P. Andrews. Data from clinical studies and psychopathological assessments by both domestic and foreign authors are discussed, on the basis of which a departure from the dichotomy of “endogenous-reactive” depression was developed, and a modern evolutionary attempt to differentiate depression by precipitating, or trigger, factors was proposed.
Key words: evolutionary psychiatry, depressive disorders, adaptation, precipitating factors
For citation: Pyatnitskiy N.Yu. Evolutionary concepts of depressive disorders: adaptive significance of depressive symptoms. Psychiatry and psychopharmacotherapy. 2024; 4: 59–66. DOI: 10.62202/2075-1761-2024-26-4-59-66.

В настоящее время разработаны эволюционные концепции практически всех психических заболеваний [1-5], при этом одной из первых систематизированных в эволюционном ключе концепций – и остающейся до сих пор актуальной и влиятельной – оказалась концепция депрессивных расстройств британского психиатра J. Price [6], в которой истоки аффективных расстройств автор увидел в эволюционной системе иерархии [7]. В эволюционной психиатрии и психологии невербальное поведение при депрессиях рассматривается как аналог «древних стратегий позвоночных животных» оповещения о подчинении [3]. Эта субмиссивная стратегия задействована во всех вариантах депрессивных расстройств по DSM-V [8], в которой к депрессивным расстройствам относят «наносящее вред» расстройство регуляции настроения («disruptive mood regulation disorders»), «большое» депрессивное расстройство (включая эпизод «большой» депрессии), персистирующее депрессивное расстройство (дистимия), предменструальное дисфорическое расстройство, депрессивное расстройство вызванное токсическими или медицинскими препаратами, и депрессии в контексте других медицинских заболеваний. Новой категорией в DSM-V является дизруптивное расстройство регуляции настроения, выражающееся в приступах раздражительности и расторможенности поведения (включающих и физическую агрессивность по отношению к людям и предметам), развивающихся до 10-летнего возраста (в последующем этот синдром переходит преимущественно в тревожные расстройства или монополярную депрессию). 
В качестве невербальных сигналов депрессивных пациентов, эволюционно отражающих типичное «подчиненное поведение» («субмиссивность»), рассматриваются избегание глазного контакта, сниженная экспрессивность лицевой мимики и речевой продукции, отдаление от социального окружения. Подчинение также сигнализируется «специфическим для вида» детским поведением (в психиатрии обычно называемого «регрессией» или «пуэрилизмом») или соматическими жалобами, рассматриваемыми в качестве «непроизвольных сигналов безнадежности» [3]. Целью патологически преувеличенного субмиссивного поведения в депрессии является снижение той агрессии окружающих, которая потенциально может быть направлена на пациента, и избегание вреда посредством примиренческих стратегий в ситуациях, воспринимаемых как поражение или переход в более низкое положение («понижение статуса») [2]. В 1967 г. J. Price [6] выдвинул достаточно широко сформулированную гипотезу о связи эволюции психических заболеваний и иерархии «доминантности» в социальной группе. J. Price [6] исходил из того, что человек в своей эволюции прошел через стадию, на которой маленькие социальные группы регулировались строгой иерархией доминантности, сходной с существующей в настоящее время в группах павианов и макак (в условиях дикой природы эти обезьяны представляют собой более доступный объект наблюдения, нежели более близкие к человеку шимпанзе и гориллы [9]). Для стабильности иерархии от ее членов требуются определенные поведенческие стереотипы: недовольство и раздражительность – по отношению к нижестоящим, тревога – по отношению к вышестоящим, приподнятость при росте в иерархии и депрессия при понижении в иерархии. Такое поведение очень сходно у различных видов социальных животных, и по отношению к нижестоящему проявляется разнообразными типами угроз в позе, движениях, вокализации; легкая агрессия может выражаться в прямом взгляде, тяжелая – в физическом нападении. Тревога нижестоящего может быть легкой и выражаться в едва заметной остановке при прохождении мимо вышестоящего индивидуума, в избегании прямого взгляда или ответа на него в виде болезненной ухмылки, в отступлении при приближении «авторитета»; интенсивная тревога может проявляться в «охваченном ужасом» бегстве. Поскольку хорошо функционирующая иерархия обеспечивает преимущество группы в выживании, эти стереотипы поведения подвергаются суровой селекции. Равновесие достигается, когда преимущество, обеспечиваемое такими стереотипами поведения, сбалансировано происходящими от них же недостатками. Согласно гипотезе J. Price [6], преувеличение стереотипов поведения выражается в виде психического заболевания. Так, преувеличение стереотипов поведения в «стабильной иерархии доминантности» проявляется в хронических психических расстройствах: тревожном неврозе и шизофрении при субмиссивном поведении, и агрессивно издевающейся личности («bully») – в случае поведения по отношению к нижестоящим; преувеличение стереотипов поведения, связанных с «изменениями в иерархии», выражается в фазовых психических расстройствах: мании – в случаях подъема статуса, и депрессии – в случаях иерархического понижения. 
Тот факт, что естественный отбор не привел к исчезновению депрессивных состояний, J. Price [6] объяснял тем, что депрессивные состояния возникли в течении эволюции человека первоначально как адаптивные механизмы, которые впоследствии, в современных социальных условиях, уже не являли собой прежних преимуществ. Опираясь, в первую очередь, на наблюдения британского приматолога M.R. Chance [9], J. Price [6] в своей концепции исходил из того, что состояния депрессии, тревоги и раздражительности являются эмоциональными составляющими поведенческих стереотипов, необходимых для удержания иерархий доминантности в социальных группах. По наблюдениям приматологов [10], на любую социальная интеракцию у обезьян накладывает отпечаток их статус в иерархии. Находящиеся на вершине иерархии спокойны и самоуверенны, внизу – нервозны и имеют «заклеванный» вид. Причем демонстрация иерархического поведения сильнее выражена у обезьян, когда они находятся в неволе, а не в дикой природе, и учащается при нестабильности иерархии [6]. Преимущество «депрессии» у опускающегося в иерархии животного выражается в том, что она удерживает его от «ответной схватки», обезьяна без физического столкновения отказывается от прежних ресурсов: превосходства в статусе, характера питания, объема половых связей, и даже выбора места для сна. Образец поведения, выражающий приспособление на более низком уровне иерархии, согласно J. Price [6], представляет собой аналог поведения и симптомов, которые наблюдаются у депрессивных пациентов. Идеи неполноценности и бесполезности, отгороженность, избирательное забывание воспоминаний, благоприятных для самоуважения, потеря аппетита и либидо – все эти симптомы направлены для удержания индивидуума от стремления и попыток восстановить свой прежний статус. У макак и павианов для удержания статуса весьма значимы альянсы с другими особями, аналогичным образом альянсы не используются депрессивными индивидуумами, которые полагают, что их друзья от них отвернулись. Нарастание раздражительности у депрессивных пациентов, обычно демонстрируемой по отношению к «нижестоящим» (жена и дети, или муж, соответственно), J. Price [6] объяснял стремлением опускающегося в иерархии индивидуума ограничить степень собственного «падения на дно», трудности засыпания при депрессиях – тем, что вышестоящие в иерархии животные спят обычно крепче нижестоящих. Феномен пролонгации и большей тяжести депрессий в инволюционном периоде J. Price с эволюционной точки зрения объяснял тем, что в дикой природе стареющее животное имеет мало шансов снова подняться в иерархии, а молодое, по миновании периода «падения», готово вновь к иерархическому «подъему». Расставания и потери близких людей часто бывают поводом для депрессии у человека, а иерархический статус зависит от альянсов, при распаде которых происходит и падение в иерархии. Тот факт, что депрессии чаще наблюдаются у женщин, J. Price [6] объяснял тем, что в группах животных статус самки зависит не только от статуса самца, но и от ее позиции в «гареме». У самок некоторых видов животных статус понижается каждый месяц в период между овуляцией и менструацией, когда она становится сексуально менее привлекательной, что, с эволюционной точки зрения, сказывается на большем риске развития депрессий у женщин в соответствующем периоде.
Согласно гипотезе J. Price [6], факторы, способствующие усилению или уменьшению поведения «иерархической доминантности», будут вести, соответственно, к ухудшению или улучшению психической болезни. Основные факторы усиления иерархического поведения – нестабильность в иерархии (при равном положении двух индивидуумов или фракций); нехватка пищи; изменения в окружающей среде, усиливающие соревнование; переполненность популяции. Ослабление иерархического поведения происходит либо при наличии авторитетного лидера1, подавляющего ссоры между подчиненными (подобно тому, как в детстве родители прекращают стычки между сиблингами), либо при агрессивном столкновении с другой группой, либо при полной занятости свободного времени (так, например, павианы могут проводить весь день в поисках пищи). J. Price [6] также полагал, что у человека ингибиторами иерархического поведения являются алкоголь, седативные препараты, родственные религиозной любви эмоции, законы, формализация рангов, повышения по выслуге лет и очередности.
Вышеприведенный феномен нередкой демонстрации депрессивными пациентами признаков агрессии по отношению к членам своей семьи («нижестоящим») ( подтвердившийся результатами исследования A. Biglan и соавт. [11] о большей открытой агрессии депрессивных, чем не-депрессивных женщин, по отношению к супругу в семье), и интерпретируемый J. Price [6 ] как свидетельство стремления пациента приостановить свое «падение в иерархии», последующие исследователи стали рассматривать в ином ключе, сделав акцент на разделении непроизвольных «невербальных» сигналов подчинения и произвольных «вербальных», подчеркивая, что депрессивным пациентам, при достаточной демонстрации сигналов невербальной субмиссивности, по отношению к членам семьи не хватает проявлений вербальной субмиссивности [3]. При этом оказалось, что малая выраженность невербального субмиссивного поведения пациентов при поступлении в стационар может выступать в качестве предиктора исхода и рекуррентности депрессии. Так, в исследовании 31 пациента с большой депрессией и депрессивными фазами при биполярном аффективном расстройстве 
E. Geerts и соавт. [12] установили, что, чем значительнее уменьшалась абсолютная разница между «усилиями говорения»2 депрессивного пациента, и «поддерживающим» (Encouragement) поведением консультанта в течение интервью при поступлении, тем благоприятнее было течение депрессии в последующем. Более того, связь изменений в «подстройке» (attunement) пациента на собеседника и прогнозом депрессии оказалась независима от степени тяжести депрессии и первичного уровня «подстройки», чем лучше была динамика «подстройки» на собеседника при первом интервью, тем лучше был и прогноз депрессии. Феномен «подстройки» наблюдается и у животных (так, например, самцы и самки некоторых видов птиц меняют вокализацию, подстраиваясь под партнера) и способствует выбору партнера и укреплению парных отношений, персистирование депрессии у человека E. Geerts и соавт. [12] объясняли недостаточностью способности «декодирования социальных ключей».
  При этом некоторые ведущие «эволюционисты», и, в частности, R. Nesse [13], полагают неправомерным рассматривать психические расстройства как собственно «адаптации» с поиском простых объяснений для тех «преимуществ», которые они могут обеспечить их носителю. R. Nesse [13] настаивает на том, что естественный отбор не формирует собственно психические расстройства, для последних «нет эволюционных объяснений», эволюционный подход может объяснять лишь «черты, делающие организм уязвимым к психическим расстройствам», а эволюционная медицина создает и проверяет гипотезы о причинах того, почему «естественный отбор сохраняет в нас уязвимость к определенным болезням». При аффективных расстройствах адаптацией, по R. Nesse [13], является «способность испытывать и регулировать аффект». Возможные эволюционные объяснения депрессии (как сниженного настроения) – призыв о помощи, манипуляция другими, торможение усилий в неблагоприятное время, сохранение калорий в период зимы или голода, избегание нападения при потери соревновательного статуса, снижение активности при инфекциях, сокращение усилий для решения проблем в освободившееся время. R. Nesse [13] полагал, что низкое настроение, в первую очередь, бывает полезным в таких неблагоприятных ситуациях, в которых усилия оказываются напрасными или даже вредными. Поскольку эта «глобальная» ситуация не объясняет целесообразности всех симптомов депрессии, M. Keller и R. Nesse [14] провели исследование способности испытывать различные нормальные депрессивные симптомы в ответ на ряд неблагоприятных ситуаций (что определяется естественным отбором), и в основу исследования заложили гипотезу «конгруэнтности ситуации и симптома». Согласно этой гипотезе, различные ситуации («преципитанты») обуславливают различные «образцы симптомов», специфически направленные на адаптацию к «вызовам» ситуации. M. Keller и R. Nesse [14] выделили 11 депрессивных симптомов с различными адаптивными функциями (соответствующие, по сути, стратегиям «coping» (копинга)), при этом изначально принимая в расчет, что будет наблюдаться значительный «перекрест» как в симптоматике, так и в структуре провоцирующих депрессию ситуаций. Так, в эволюционном аспекте: 1) эмоциональная боль или печаль развиваются в ответ на потерю ресурсов, значимых для приспособляемости («фитнесс»)3. Эмоциональная боль, как и соматическая, привлекает внимание и стимулирует отход от настоящей вредоносной ситуации, мотивирует избегание действий, способных привести к подобным ситуациям в будущем. Важнейшими для приспособляемости в человеческой эволюции считаются социальные связи, соответственно, их потеря будет переживаться с особенной болью. 2) Плаксивость – сигнал, подаваемый лицевой мускулатурой и голосом – направлен для вызова специфических реакций у реципиента – эмпатии и «утешающего» поведения. Таким образом, плаксивость требует и обеспечивает помощь, усиливая социальные связи, и гипотетически должна быть более выражена в тех случаях, когда социальные связи находятся под угрозой, отсутствуют или теряются. Хотя депрессия обычно вызывает отвержение у незнакомцев и неблизких людей [15], у близких депрессивному индивидууму людей она вызывает ответную заботу [16]4. 3) Желание социальной поддержки также может быть адаптивным, когда человек нуждается в помощи, мотивация к образованию и усилению социальных связей бывает особенно высокой после их частичной потери. 4) Чувство физической и психической усталости направлено на сохранение энергии и «отключение» мотивации, обычно развивается, когда затраченные усилия не приносят вознаграждения, после неудач, а также для сохранения энергии с минимизированием физического напряжения, последний мотив восходит к особенностям переживания зимнего периода нашими прародителями. 
5) Пессимизм – тенденция ожидать неблагоприятного исхода, направлен на понижение инициативы и отход от настоящих и потенциальных целей, становится выделяющимся в тех случаях, когда последующие усилия маловероятно ведут к успеху. 6) Чувство вины и самоупреки мотивируют индивидуума на размышление о том, что привело к создавшейся ситуации, и обычно бывают выражены пропорционально степени контроля субъекта над ситуацией. 7) Руминации – навязчивое «проигрывание» негативных событий и чувств – помогают понять причины и последствия неблагоприятной ситуации и бывают сильно выражены в тех случаях, когда будущие события неопределенны, или когда грозящее повторением несчастливое событие в прошлом можно было бы избежать. 8) Ангедония – сниженная способность испытывать позитивные эмоции и реактивность настроения – уменьшает склонность к поведению, сопряженному с риском и «сближением» (approach), обратное действие оказывают позитивные эмоции [17]. В условиях неблагоприятной среды ангедония является адаптивной, поскольку может увеличить «стратегические возможности» индивида, освобождая его от привязанностей, основанных на удовольствиях, и являющимися потенциальной помехой для адаптивных изменений в социальных отношениях [18]. 9) Тревога (направленная на возможные потери в будущем) в угрожающих ситуациях также адаптивна, поскольку способствует осторожности и бдительности. 10) Изменения аппетита (понижение или повышение): повышение аппетита оказывается адаптивным при недостатке запасов пищи (как и усталость), в ситуациях эволюционно восходящих к переживанию зимнего сезона нашими предками; понижение аппетита объясняется экономией энергии в ситуациях, когда усилия, с большей долей вероятности, будут напрасными. 11) Сокращение или пролонгация сна эволюционно связаны либо с ночным бодрствованием в рискованных ситуациях, либо с адаптивным сохранением энергии в неблагоприятных ситуациях. 
  Некоторые депрессивные симптомы могут быть лишь эпифеноменами с отсутствием адаптивной полезности, например, расстройства аппетита и сна – являться результатом общих изменений возбужденности. Симптом трудностей концентрации внимания при депрессиях рассматривается некоторыми авторами [18, 19] как побочный продукт руминации о событиях, послужившими триггером для депрессии и, таким образом, в эволюционном толковании, – также как косвенно адаптивный. Психомоторная заторможенность, обычно констатируемая уже среди более выраженных по интенсивности депрессивных симптомов, имеет неоднозначное значение: в некоторых случаях ее можно рассматривать как побочный продукт расстройств сна, в других – как непосредственное патологическое последствие нейровоспаления «низкой степени» (low-grade), которое, как предполагается, также может приводить к депрессивным расстройствам [19]. При этом психомоторная заторможенность является элементом более широкого комплекса «поведения при недомогании» (sickness behavior) [19, 20] (в него входят также анорексия, расстройство сна, анергия, ангедония, слабость, безразличие, гипералгезия и трудности концентрации внимания), наблюдающегося, в том числе, при инфекционных заболеваниях и повышающего при них «инклюзивную» приспособленность (за счет снижения риска инфицировать при «социальной отгороженности»). Так же неоднозначно в эволюционном аспекте следует понимать возвращающиеся суицидальные мысли и суицидальные акты. C одной стороны, суицидальность может приводить к увеличению «инклюзивной приспособленности» [2, 7, 21]. C другой стороны, при экспериментальных испытаниях препаратов оказалось, что введение в кровяное русло человека провоспалительных цитокинов (альфа-интерферона) способно вызывать суицидальные мысли у некоторых до этого психически здоровых пациентов со злокачественными меланомами [20]. Комплексный показатель: «индекс воспаления», включающий TNF-alpha – фактор некроза опухолей, IL-6 – интерлейкин-6, IL-10 – интерлейкин-10, C-реактивный белок – СRP) в исследовании A. O’Donovan и соавт. [22] оказался значимо выше у пациентов с большим депрессивным расстройством и выраженной суицидальной идеацией, чем в группе депрессивных пациентов с низкой суицидальной идеацией и в группе контроля (не-депрессивные). Суицидальные угрозы имеют особое эволюционное значение и рассматриваются как «эффективный способ получить внимание и помощь от заинтересованных в жизни индивидуума близких» [19, 21], чему косвенным подтверждением являются результаты исследования J.M. Bostwick и V.S. Pankratz [23] о повышении суицидального риска у тех депрессивных пациентов, которых «изымают» для лечения (например, при госпитализации) из своей социальной группы.
 В своем исследовании стереотипов развития вышеприведенных 11 «нормальных» депрессивных симптомов M. Keller и R. Nesse [14], помимо традиционно использующихся шкал депрессии, для учета распределения симптомов по «преципитирующим» ситуациям (с особым акцентом на категориях «социальная потеря» и «неудавшееся усилие» (failing effort)), употребляли самостоятельно разработанную Шкалу Депрессивных Симптомов (DSS), и просили участников исследования, в которое вошли 445 студентов, воспроизвести последовательность депрессивных симптомов, развивавшихся у них после различных неблагоприятных ситуаций. Как оказалось, чувство вины, руминации, усталость и пессимизм преобладали в ситуации «неудавшегося усилия»; а плаксивость, печаль, желание социальной поддержки – в ситуации «социальной потери». Эмоциональная боль выступала при всех «преципитирующих» ситуациях, за исключением связываемых с переживанием зимнего сезона, но особенно выделялась при ситуации «социальной потери». Среди элементов депрессивных симптомов «зимнего периода» преобладали ангедония, усталость, сонливость и желание социальной поддержки. Таким образом, M. Keller и M. Nesse [14] нашли подтверждение тезису эволюционной психиатрии и психологии о том, что депрессивные симптомы являются защитными реакциями, формирующимися естественным отбором для того, чтобы справится с определенными типами неблагоприятных ситуаций. Хотя у авторов речь идет о «нормальных» депрессивных симптомах, они не исключают возможности генерализировать выявленные связи и на патологические депрессивные состояния. «Нормальные» депрессивные симптомы, которые преципитируются смертью любимых, романтическими потерями и социальной изоляцией, обладают общими чертами с «реакциями горя» и клинически выраженными «социотропными» депрессиями, описанными A. Beck и соавт. [24]. A. Beck и соавт. [24] назвали «социотропами» людей с высокой потребностью в социальном одобрении и отличавшихся повышенным риском развития депрессий после социальных потерь, при этом клиническим проявлениям «социотропных» депрессий была присуща эмоциональная лабильность, безнадежность, плаксивость, тревога и озабоченность собственной «социальной желательностью». Другой тип индивидуумов, с преобладанием высокой потребности в персональных достижениях («автономные»), согласно A. Beck [24], рискует заболеть депрессией после неудач, у таких людей депрессии протекают с преобладанием пессимизма, чувства вины, раздражительности и социальной отгороженности. Cопоставимой с «автономными» депрессиями и «нормальными» депрессивными симптомами «неудавшегося усилия» выглядит симптоматика выделяемых L. Abramson и соавт. [25] «депрессий безнадежности» (hopelessness depression). Основными симптомами «депрессий безнадежности» считаются заторможенная инициация произвольных ответов, аффект тоски, суицидальные тенденции (как следствие безнадежности), отсутствие энергии, апатия, психомоторная заторможенность, трудности концентрации. Следует отметить, что L. Abramson и соавт., позаимствовав формальную модель причинности психических расстройств из эволюционной психологии и психиатрии c разделением на «дистальные» и «проксимальные» причины [26, 27], при структурно-когнитивном анализе причин «депрессии безнадежности» вкладывали в эти понятия иное содержание, без традиционного для «эволюционистов» определения адаптационного смысла «дистальных» причин. Так, в качестве «проксимальной» достаточной причины развития «депрессии безнадежности» L. Abramson и соавт. [25] рассматривали собственно когнитивный феномен «безнадежности», «проксимальной» дополнительной причины – придаваемую негативному событию особую важность и негативные характеристики себя в условиях негативного события, а в качестве «дистальной» дополнительной причины – «депрессогенный аттрибутивный стиль». Депрессогенным аттрибутивным стилем L. Abramson и др. [25] называли тенденцию у некоторых людей связывать негативные события с глобальными стабильными факторами и оценивать негативные события как очень важные («когнитивный диатез»), что делает выделенные авторами проксимальные и дистальные причины «депрессии безнадежности» мало отличимыми друг от друга, при этом саму депрессогенную аттрибутивную тенденцию авторы справедливо рассматривали как континуальную характеристику (лишь с большей или меньшей степенью выраженности) и отмечали, что при конфронтации с событиями, вызывающими у большинства людей чувство безнадежности, «депрессия безнадежности» может развиться и у индивидуумов без признаков когнитивного диатеза. 
  Подтип «нормальных» депрессивных симптомов «зимнего периода» M. Keller, R. Nesse [14] соотносили с сезонным аффективным расстройством, c точки зрения некоторых исследователей [14, 28], представляющего собой экстремальный вариант симптоматики, наблюдающейся у большинства людей, проживающих в северных широтах в зимнее время.
Тот факт, что эволюционные психологи и психиатры уклоняются в интерпретациях депрессивной симптоматики от значимости дихотомии «реактивная-эндогенная» депрессия, не должен удивлять отечественных психиатров-клиницистов, если принять во внимание позиции по этому вопросу таких авторитетных отечественных психиатров, как П.Б. Ганнушкин [29] и Г.П. Пантелеева [30]. Так, П.Б. Ганнушкин подчеркивал малую клиническую разницу между фазами и конституциональными реакциями, легкую депрессию рассматривал как «распространеннейшую форму нормальных человеческих переживаний» (перечисляя при этом симптомы, совпадающие с приводимыми в исследовании M. Keller, R. Nesse [14] «нормальными» депрессивными симптомами) и именно для депрессивных реакций полагал характерным отсутствие «ощутимой границы между нормой и патологией». Г.П. Пантелеева [30] рассматривала реактивные депрессии как атипичный вариант течения монополярной фазы аффективного психоза5. И такие крупные представители немецкой школы клинической психиатрии прошлого века, как O. Bumke [33] и K. Birnbaum [34], говорили лишь о количественном отличии симптомов аффективных заболеваний от явлений психической нормы, при этом O. Bumke [33] находил «произвольным занятием» разделение «нервности», маниакально-депрессивного психоза и истерии, поскольку в клинической реальности преобладают смешанные формы. Недавнее исследование M.J. Leff и соавт. [35] 40 госпитализированных с тяжелыми депрессиями пациентов продемонстировало, что при условии повторных тщательных сборов анамнестических сведений у пациентов и их «значимых других» о частоте и типе преципитирующих факторов депрессии, распределение «стрессовых» факторов в группе с «эндогенными» депрессиями оказывалось подобным группе с «неэндогенными» депрессиями, при этом в четыре наиболее часто встречающихся стрессовых преципитирующих фактора вошли проблемы с сексуальностью, изменения в брачных отношениях, переезд и «конфронтация с отрицаемой реальностью».
Характеризуя собственную позицию «эволюционного» психиатра в отношении депрессивных расстройств, R. Nesse [13] отмечал совпадение своих взглядов о «полезности» депрессивных расстройств, наблюдаемых в психиатрических клиниках, с заключениями почти столетней давности A. Lewis [36], исследовавшего группу из 61 депрессивного пациента и уже тогда рассматривающего депрессии с «адаптационисткой» точки зрения как «крик о помощи». R. Nesse [13] цитировал A. Lewis следующим образом: у одной трети пациентов сниженное настроение примерно соответствовало ситуации, у другой одной трети являлось преувеличенным ответом на жизненную ситуацию, и у оставшейся одной трети обуславливалось «фундаментально аномальным механизмом регуляции настроения». Следует отметить, что A. Lewis [36] в своей работе приводил следующие результаты: у 9 из 61 пациента ситуацию можно было рассматривать как «решающую преципитирующую причину» депрессивного приступа, у 10 пациентов не удалось идентифицировать никакой значимой причины для депрессии в «окружающей среде», а у всех остальных (42 пациента) депрессия была результатом интеракции личности и ситуации с невозможностью выделения преобладающего фактора. При этом ни у одного пациента A. Lewis не удавалось найти сочетания всех критериев K. Jaspers [37] для «истинных психических реакций»: 1) содержание реакции находится в понятной связи с ситуацией в жизни, 2) без этой ситуации реакция бы не развилась, 3) течение реакции зависит от развития событий в вызвавшей ее ситуации, 4) после реакции происходит возвращение к Status quo ante в функционировании психических механизмов (с оговоркой на то, что при тесной связи ситуации и личности наблюдается «последействие», приводящее с повторением и суммаций переживаний к «реактивно аномальному развитию личности»)6. A. Lewis [36] разделял психобиологические позиции Adolf Mayer [38], рассматривавшего психические заболевания как реакции в широком смысле слова, и подобным же образом определял реакцию как «попытку организма справится с вредоносным агентом (noxae), обычно к «выгоде» организма». Конечной целью психического расстройства (как и соматического заболевания), согласно A. Lewis [36], является гармоническая адаптация к условиям окружающей среды. Психическое расстройство обладает тенденцией приводить к таким изменениям в индивидууме, или в окружающей среде, которые могут сделать их «толерантнее» друг к другу. Особенно ясно такая тенденция проявляется в депрессивных состояниях. Многие пациенты поправляются полностью, причем некоторые выходят из депрессии даже в лучшем состоянии, нежели были до нее; другие, извлеченные из вредоносного окружения, быстро «ремонтируются», после чего организм снова готов справляться с преципитирующими ситуациями по выписке из клиники, уже посредством не столь выраженных симптомов, или, менее эффективно, повторением депрессивного состояния до того момента, пока не попадает вновь в «облегченное» окружение. Однако, есть пациенты, у которых динамика депрессии сопоставима с формированием келоидных рубцов или пиемии.
 В современном исследовании «образцов» нормальных депрессивных симптомов M. Keller, R. Nesse [14] пришли к выводу, что на их формирование большее влияние оказывали не конституциональные («диспозиционные»), а ситуационные факторы. При этом авторы признавали «ограниченность» своих результатов рядом возможных факторов: тем, что они, в сущности, исследовали аттрибутивный стиль участников, а не истинные «причины» депрессивных симптомов; что часть исследования выполнялась по ретроспективным воспоминаниям событий и переживаний уже по истечению недельного срока, а такие результаты страдают малой надежностью из-за «контаминаций» вследствии «улучшений себя» и смещения акцентов [39]; обобщением наблюдений по выборке, состоящей из студентов, на другие популяции. Исходя из идеи о эволюционной «полезности» депрессивных симптомов, M. Keller и |R. Nesse [14] находят целесообразным исследовать в будущем, не увеличивает ли блокировка «нормальных» депрессивных симптомов антидепрессантами риск хронических негативных жизненных ситуаций или худших исходов таких ситуаций (даже в тех случаях, когда страдающий начинает чувствовать себя лучше). Подобным образом, индивидуумы с «патологической эутимией» [14] (с отсутствием способности к депрессивным симптомам) могут быть более склонны к потерям ценных привязанностей, преследованию недостижимых целей, менее склонны учится на ошибках и привлекать друзей в неблагоприятных ситуациях. Эволюционная гипотеза M. Keller и R. Nesse [14] состоит в том, что гены предков, отвечавших безразличием на смерти близких, неудачи и потери, проявляют тенденцию замещаться генами тех предков, которые на соответствующие преципитирующие ситуации реагировали эмоциональной болью, плачем, ангедонией, чувством вины, пессимизмом, усталостью и руминациями. 
 Подобно R. Nesse [13], M. Keller, R. Nesse [14], M. Rantala и S. Luoto [19] полагают целесообразным дифференцировать и клинически выраженные депрессивные расстройства в соответствии с преципитирующими, или «триггерными» факторами, и разделять их, соответственно «триггеру», на связанные с инфекцией, длительным стрессом, одиночеством, травматическим опытом, переживанием горя, конфликтом иерархии, распадом романтических отношений, послеродовым периодом, временем года, приемом химических препаратов, соматическими заболеваниями и недоеданием. При этом M. Rantala и S. Luoto [19] исходят из того, что у людей в первобытных сообществах уровня «охотников-собирателей» периоды сниженного настроения очень редко достигают выраженности эпизодов клинического уровня, в то время как образ жизни современного индустриализированного общества является причиной хронических слабых воспалительных процессов и повышенной подверженности хроническому стрессу. Напротив, авторы гипотезы «социальной навигации» депрессии P.J. Watson и P.W. Andrews [18] подчеркивают повсеместную распространеность депрессий (включая и племена, стоящие на первобытнообщинном уровне) и транскультуральную универсальность, отмечая лишь большую частоту депрессий и их интенсивность в индустриализованных обществах [40], что объясняется и тем фактором, что партнеры, способствующие улучшению «приспособленности» (fitness), в современном обществе легче заменяются и, таким образом, заинтересованность в повышении приспособленности партнера становится ниже (в свою очередь, сниженная заинтересованность между партнерами может вести к возрастанию тяжести депрессии для мотивации партнера к помощи). Сама гипотеза «социальной навигации» состоит в том, что: 1) депрессия способствует фокусировке ограниченных когнитивных ресурсов на решении особенно важных социальных проблем; 2) мотивирует близких социальных партнеров к помощи и уступчивости, при этом депрессия может представлять собой либо «честный сигнал о помощи» [35], либо «вымогательство приспособленности» (fitness extortion) [18], заставляя социальных партнеров оказывать помощь под давлением все возрастающей «цены» депрессии (хотя многие партнеры отвечают на «вымогающую» депрессию стойким отвержением); симптоматика депрессии может меняться в зависимости от «целевых» партнеров, в помощи которых больной нуждается, в некоторых случаях депрессия мотивирует кардинальную смену отношений c целым рядом социальных партнеров, или «смену ниши» (niche change) [18].
 Помимо целого ряда эволюционных гипотез, рассматривающих депрессию как адаптацию [2, 6, 13, 14, 18, 19, 35, 37], существует и точка зрения, что депрессия представляет собой дезадаптивный побочный продукт человеческой адаптации «чувствительности к страданию» (MBH, maladaptive byproduct hypothesis), черты, обуславливающей сущность «депрессивного темперамента» [41]; согласно H. Akiskal [41], легкие, «разведенные» черты депрессивности или циклотимичности в темпераменте являются адаптацией, более выраженные симптомы – дезадаптацией. Подобным образом, такой вариант депрессии, как реакция «горя», не представляет собой адаптации (многие животные печалятся после смерти своих детенышей, родителей, репродуктивных партнеров, а иногда даже члена своей социальной группы), сама по себе реакция горя не способствует увеличению приспособленности, а является побочным продуктом способности формировать долгосрочные «отношения привязанности» [19]. Печаль – это цена, которую платят при окончательном разрыве отношений привязанности, и у человека симптомы депрессии могут развиваться после смерти домашних питомцев: собаки, кошки, лошади и пр., причем чем сильнее привязанность, тем дольше могут сохраняться депрессивные симптомы.

¹ J. Price [6] также выдвинул гипотезу «позиции врача в иерархии пациента», полагая, что способность врача успокоить пациента связана с тем, что доктор воспринимается пациентом «как могущественный и уверенный, при этом посвящающий себя интересам пациента», подобно тому, как в стаде павианов в неблагоприятной ситуации все его члены в поисках поддержки обращаются к вожаку.
² Англ. «speaking Effort» – показатель, включающий взгляды и жестикуляцию, в исследовании соответствующий степени невербального субмиссивного поведения.
³ Англ. Fitness сходно по значению, но не идентично с Adaptation, переводимым на русский обычно как «приспособление».
⁴ При исследовании 86 семей депрессивных подростков и 408 семей не-депрессивных L. Sheeber  и  соавт. [16] установили, что, по сравнению с родителями не-депрессивных подростков, матери депрессивных подростков в ответ на их поведение увеличивали утешительно-стимулирующее поведение, а отцы – снижали свое агрессивное. 
⁵ Подобная точка зрения восходит к результатам исследования реактивных депрессий и маниакально-депрессивного «помешательства» германским психиатром начала XX века E. Reiss [31] c заключением о невозможности их клинически дифференцировать. Следует отметить, что другой авторитетный немецкий психиатр Kurt Schneider [32], напротив, настаивал на клиническом разграничении эндогенной депрессии от реактивной на основе «витального» характера эндогенной депрессии, хотя и отмечал, что иногда «расстройства витальности» могут развиваться вторично и при реактивных депрессиях.
⁶ При этом мало кто из исследователей приводит критерии K. Jaspers [37] для нормальной реакции: 1) человек «владеет» своими переживаниями; 2) реакция не имеет «мешающих» последствий; 3) возможна у всех людей. Также K. Jaspers замечал, что человек способен переносить разные тяжелые ситуации «невероятного объема».

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
The authors declare no conflicts of interest. 

Информация об авторе 
Пятницкий Николай Юрьевич, кандидат медицинских наук, ведущий научный сотрудник отдела медицинской психологии ФГБНУ «Научный центр психического здоровья» Министерства науки и высшего образования Российской Федерации, Москва, Россия, 
 ORCID ID 0000-0002-2413-8544
 E-mail: piatnits09@mail.ru

Дата поступления: 13.12. 2023
Received:13.12. 2023
Принята к печати: 01.07.2024
Accepted: 01.07.2024