Психиатрия Психиатрия и психофармакотерапия им. П.Б. Ганнушкина
№05 2013

Транснозологическая ритмологическая модель депрессий (к проблеме систематики аффективных расстройств) №05 2013

Номера страниц в выпуске:4-11
Неоднозначность подходов к систематике, определению границ и самого содержания понятия «депрессия» сопряжена с многообразием принципов проведения исследований (нейробиологических, эпидемиологических, психоаналитических и др.)1,2 и с уникальным положением депрессивных расстройств в пространстве «психическая патология (депрессии клинического уровня) – условная норма (реакции «нормального» горя, печали, утраты)».
Резюме. Представлена транснозологическая ритмологическая модель депрессий, образующих континуум, включающий промежуточные (эндоформные) варианты гипотимических состояний. Последние ранжируются в зависимости от вклада в их формирование эндогенных и экзогенных (психогенных, соматогенных) факторов в пределах четырех кругов, размещенных в направлении от периферии – область независимых осцилляторов (психогенных, соматогенных и др.) к центру (сфера аффективных расстройств эндогенного круга).
Ключевые слова: депрессия, систематика, нозология, ритмы.


Transnosological rhythmological model of depressions (to the problem of systematics affective disorders)

A.B.Smulevich1,2, E.B.Dubnitskaya1,2
1Mental Health Research Center of RAMS
2First Moscow State Medical University I.M.Sechenov

Summary. Considering previous developed by the authors systematics (positive – negative affectiveness, affective spectrum, affective resonance/dissonance), a new transnosological rhythmological model of depressions is presented. Diversified variants of hypothymic states are ranged according to the contribution to their formation of endogenous and exogenous factors (psychogenic, somatogenic) in the framework of four circles, placed in the direction of the periphery – the field of independent oscillators (psychogenic, somatogenic and others) – to the center (the sphere of affective endogenous disorders).
Key words: depression, taxonomy, nosology, rhythms.


Неоднозначность подходов к систематике, определению границ и самого содержания понятия «депрессия» сопряжена с многообразием принципов проведения исследований (нейробиологических, эпидемиологических, психоаналитических и др.)1,2 и с уникальным положением депрессивных расстройств в пространстве «психическая патология (депрессии клинического уровня) – условная норма (реакции «нормального» горя, печали, утраты)».
Развитие научной психиатрии на протяжении ХІХ–ХХ вв. сопровождается разработкой классификаций этой патологии, принадлежащих как отечественным, так и зарубежным авторам (О.П.Вертоградова, 1980; В.М.Волошин, 1980; Р.Я.Вовин, И.О.Аксенова, 1982; Ю.Л.Нуллер, И.Н.Михаленко, 1988; А.С.Тиганов, 1999; J.Falret, 1854, J.Baillarger, 1854; K.Schneider, 1950; Е.Kraepelin, 1899; K.Leonhard, 1957; P.Kiеlhgolz, 1972; J.Angst, 1986; A.Marneros, 1989).
В то же время в официальных классификационных системах (Международная классификация болезней 10-го пересмотра – МКБ-10, DSM-IV), отражающих самые общие, не связанные непосредственно с нозологией3 и клинико-патогенетическими механизмами, лежащими в основе формирования депрессий, основное значение придается характеристике течения патологии этого круга (рис. 1). При этом выделяются единственный депрессивный эпизод, рекуррентная депрессия, биполярное расстройство (смена депрессивных и маниакальных фаз), хронические аффективные расстройства (циклотимия, дистимия – хроническая гипотимия с эпизодами «двойной» депрессии). Депрессии ранжируются также по степени тяжести – легкая, умеренная, тяжелая (при этом тяжелый депрессивный эпизод подразделяется на две категории F32.2 и F32.3 по признаку наличия/отсутствия психотических симптомов).1-1-2.jpg
Наибольшие сложности на современном этапе клинического исследования аффективных расстройств возникают при попытках их нозологической классификации. В этом плане основная дискуссия разворачивается на поле соотношения аффективных расстройств циркулярного круга (рекуррентные депрессии, биполярные расстройства) с депрессиями при шизофрении, с одной стороны, а с другой – с экзогенными депрессиями.
В связи с проводимой в последние десятилетия разработкой новой нозологической парадигмы психических болезней изменились и подходы к систематике депрессий, формирующихся в пространстве эндогенных психозов. Классификация аффективных расстройств эндогенного круга на протяжении ХХ в. традиционно основывалась на учении E.Kraepelin, постулирующем дихотомическое разграничение аффективных заболеваний (маниакально-депрессивный психоз – МДП) и шизофрении. Соответственно, депрессии, формирующиеся в рамках МДП (в современной терминологии – рекуррентные, биполярные) и его абортивного варианта – циклотимии4, рассматривались в качестве первичных, а манифестирующие при шизофрении – вторичных (P.Pichot, 1981).
В соответствии с представлением о депрессиях при шизофрении как о вторичных образованиях они трактовались либо как психогенная реакция на болезнь («реакция на психотический опыт», R.Tissot, 1977) или ее последствия – «реакция разочарования/деморализации» (J. De Figueiredo, 1993), хроническая деморализация (S.Bartels, R.Drake, 1988), «постремиссионный синдром истощения» (M.Heim, 1986) / «постпсихотическая депрессия» (M.Roth, 1970); рис. 2.
При этом необходимо подчеркнуть, что E.Bleuler уже в 1911 г. рассматривал «шизофреническую меланхолию» как непосредственное проявление эндогенного процесса – самостоятельный синдром («факультативный симптомокомплекс психотического приступа»). Отметим также, что и E.Kraepelin (1921 г.) в поздних исследованиях наряду с традиционными выделял формы шизофрении, протекающие с тяжелыми и длительными рекуррентными аффективными расстройствами.
Как было показано в исследованиях школы А.В.Снежневского, нашедших подтверждение в работах последнего десятилетия (B.Škodlar, 2009; M.Birchwood, 2012), аффективные расстройства при шизофрении представляют самостоятельную базисную дименсию. По данным A.Deister,
H.-J.Möller (1998 г.) и A.Jablensky (2000 г.), в ряду психопатологических расстройств, коморбидных шизофрении, депрессия по показателю распространенности уступает лишь галлюцинаторно-параноидным и апатическим (негативные изменения) симптомокомплексам.
Клинические проявления и ритмы депрессий, формирующихся в рамках шизофрении (работы, проведенные сотрудниками и последователями А.В.Снежневского), не рядоположены циркулярной меланхолии. Определяясь закономерностями развития прогредиентного эндогенного процесса, такие депрессии участвуют в формировании психопатологического пространства как продромов, ремиссий, резидуальных состояний, так и манифестных психозов5 и, соответственно, не могут рассматриваться в рамках аффективного заболевания. Поскольку ритм манифестации аффективного (гипотимического) расстройства подчиняется прогредиентно-поступательному ритму эндогенного процесса, они ранжируются в соответствии с этапами развития последнего.
Депрессии, не укладывающиеся в рамки представленной дихотомии (промежуточные – атипичные по отношению как к циркулярной, так и к шизофренической меланхолии формы), выделяются в качестве самостоятельной нозологической единицы. Для их квалификации используется «гибридный» диагноз – «шизоаффективное расстройство» (Р.А.Наджаров, 1983; Г.П.Пантелеева, 1998; J.Kasanin, 1933).
К категории таких форм, промежуточных между аффективной, шизоаффективной и эндогенно-процессуальной патологией, относится и психотическая депрессия6, положение которой в классификации психических болезней остается предметом дискуссии (M.Jäger и соавт., 2004; S.Hill и соавт., 2004; R.Gomez и соавт., 2006; J.Keller и соавт., 2006, 2010; M.Maj и соавт., 2007).
Следует подчеркнуть, что если дифференциация циркулярных депрессий и шизофренических меланхолий при условии выделения промежуточных форм (шизоаффективный психоз) получила, как это показано на рис. 3, адекватную современному уровню знаний интерпретацию, то актуальные проблемы нозологического разграничения циркулярных и экзогенных депрессий до сих пор остаются открытыми.1-3.jpg
Классификация экзогенных депрессий охватывает не менее широкий, чем психопатологическое пространство эндогенных гипотимий, круг состояний: депрессии при психогениях (в том числе при посттравматическом стрессовом расстройстве)7, при соматических, неврологических, сосудистых заболеваниях (А.Б.Смулевич, 2003; М.А.Самушия, К.О.Вечеринина, 2003; R.Baker и соавт., 2001; Ch.Nemeroff, 2003); церебрально-органической патологии (R.Robinson, 2000; G.Gainotti, C.McMarra, 2002), интоксикациях – алкогольные депрессии (А.Г.Гофман, 2003; J.Walinder, 2000), связанные с другими химическими аддикциями (В.Д.Менделевич, 1988), а также депрессии ятрогенные – фармакогенные (С.Н.Мосолов, 1995; А.Б.Смулевич, 2003; D.King и соавт., 1995)8.
В то же время проблема дифференциации экзогенных и циркулярных депрессий представляется более сложной и малоразработанной.
Трудности разграничения множества «гибридных» вариантов экзогенных и циркулярных депрессий возникают, в частности, при выявлении в клинической картине психогенного комплекса (как показателя вклада психогенного фактора) либо коэнестезиопатических/ипохондрических расстройств (как показателя вклада соматогенного/нозогенного фактора), поскольку констатации таких воздействий еще недостаточно для окончательного диагностического суждения.
Верификацию широкого спектра психопатологических расстройств, реализующихся вне рамок дихотомии циркулярная/экзогенная депрессия, с нашей точки зрения, обеспечивает подход, не предполагающий существования жестких границ между отдельными формами. Такой подход согласуется с клинической реальностью и позволяет выделить варианты эндоформных депрессий9, обычно объединяющихся с психогенно и/или соматогенно обусловленной патологией, но по целому ряду клинических параметров обнаруживающих сродство с циркулярными депрессивными фазами10.
В общемедицинской практике эндоформные депрессии занимают промежуточное положение между обусловленными соматической патологией аффективными симптомокомплексами, с одной стороны, и эндогенными аффективными фазами – с другой. Речь идет об аффективных расстройствах, манифестирующих по механизму нозогенных реакций, которые в процессе динамики, не утрачивая полностью связи с соматической патологией (денотат, колебания выраженности психопатологических проявлений в зависимости от тяжести патологии внутренних органов), приобретают клинические свойства эндогенных аффективных фаз, а их дебют и завершение реализуются по механизмам психосоматического параллелизма.
Еще сто лет назад E.Reiss (1910 г.) выдвинул гипотезу о возможности построения воображаемой траектории, берущей начало от депрессий чисто реактивного генеза, в своем дальнейшем движении включающей некие промежуточные формы (автор их не конкретизирует) и завершающейся эндогенными депрессиями, манифестирующими без психогенных провокаций.
Попытки систематизировать, упорядочить, распределить по рангам эти «промежуточные» – эндоформные расстройства, установить их место в нозологической систематике депрессий, предпринимались и в более поздних исследованиях. При этом авторы большинства публикаций (H.Kornhuber, 1955; R.Grinker и соавт., 1961), отказавшись от альтернативного разграничения реактивных и циркулярных депрессий, выделяют группу «промежуточных» гипотимических состояний. P.Lowisohn (1977 г.) приводит описание психогенно провоцированных депрессий, в клинической картине которых выступают такие свойственные эндогенным аффективным расстройствам признаки, как отсутствие интереса к окружающему, апатия, снижение аппетита и др. Обсуждая проблему экзогенно-эндогенной дихотомии, H.Akiskal (2005 г.) также указывает на сочетание в клинической картине депрессивных расстройств как эндогенных, так и экзогенных составляющих.
Анализ участия в формировании эндоформных депрессий соматогенной составляющей базируется на концепциях соматически измененной почвы С.Г.Жислина (1956 г.) и циклосомии Д.Д.Плетнева (1927 г.).
Именно такие депрессии, протекающие с выявлением эндоформных (А.Б.Смулевич и соавт., 2004), «вложенных» (R.Alarcon и соавт., 1999) проявлений, по оценкам современных исследователей, до сих пор представляют нозологическую дилемму (R.Boland, 2006).
Представленная ниже модель имеет целью ранжировать многообразные варианты депрессий в зависимости от вклада в их формирование эндогенных и экзогенных (психогенных, соматогенных) факторов. При этом использован концептуальный ряд разработанных нами ранее моделей (позитивной/негативной аффективности, ритмологическая, аффективного резонанса/диссонанса)11.
Транснозологическая ритмологическая модель депрессивных расстройств позволяет выделить следующие общие признаки гипотимических состояний.
В качестве информативного клинического и прогностического маркера, несмотря на многообразие форм депрессий, выступают не отдельные психопатологические симптомокомплексы, но в первую очередь – характеристики ритма их течения: заимствованный – принадлежащий психогенной/соматической патологии, либо аутохтонный/рекуррентный, свойственный аффективному заболеванию (рис. 4).1-4-5.jpg
Депрессии (подобно фазовым волновым процессам в квантовой физике) взаимодействуют в «силовом поле», образованном пространством центрального (эндогенный осциллятор/эндогенная аффективная болезнь) и периферических (независимые осцилляторы – психогенные, соматогенные и др.) «векторов/градиентов притяжения», действие которых проявляется манифестацией аффективных симптомокомплексов. Соотношение элементов, образующих эту динамическую систему со сложной дименсиональной структурой, определяется аффинитетом («притяжением») к центру или к одному из периферических полюсов.
В качестве значимого клинического маркера депрессий, задающего направление притяжения к разнонаправленным осцилляторам, выделяется типологическая характеристика конституционального предрасположения12.
Центральное положение в рассматриваемой модели
занимает синдром эталонного аффективного расстройства – циркулярной меланхолии («чистая меланхолия» К.Leonhard, 2010; «меланхолическая депрессия» Ph.Boyce и соавт., 1990, 1991). На клиническом уровне явления аффективной гиперестезии реализуются в форме витальной тоски, сопровождающейся манифестацией других составляющих депрессивного синдрома: идей малоценности, самоуничижения, явлений идеаторного и моторного торможения. Наряду с собственно гипотимией большой депрессивный синдром включает соматовегетативные дименсии, патологический циркадианный и рекуррентный ритм, феномены анксиозного ряда, конативно-когнитивную составляющую (дезорганизация мотивационной и мыслительной деятельности с дефицитом в сфере исполнительных функций, трудностями концентрации, запоминания и обобщения информации)13.
Дименсиональные составляющие большого синдрома в тех или иных сочетаниях представлены и в депрессиях, провоцированных психогенными/соматогенными триггерами, но находятся уже в сфере притяжения эндогенного осциллятора. В свете предикции дальнейшей динамики эти элементы психогенных/соматогенных депрессий могут быть квалифицированы как продром циркулярной меланхолии.
Транснозологическая ритмологическая модель депрессивных расстройств включает четыре круга, размещенных в направлении от периферии – область независимых осцилляторов (психогенных, соматогенных и др.) к центру (сфера аффективных расстройств эндогенного круга).
Первый круг, наиболее удаленный от поля эндогенного притяжения (рис. 5), объединяет депрессии психогенные – реакции «нормального» горя/траура/тяжелой утраты (E.Reiss, 1910; E.Deutsch, 1937; E.Lindemann, 1944; C.Parkes, 1965; M.Horowitz, 1984; M.Stroebe и соавт., 2008), деморализации (J. de Figueiredo, 1993), депрессии анаклитические (R.Spitz, 1946; S.Blatt и соавт., 1982) и соматогенные (астенические, соматизированные, алгопатические). Формирование и динамика этих расстройств целиком реализуются в сфере влияния независимых осцилляторов (психическая травма/соматическое заболевание), блокирующих эндогенитет и, соответственно, выявление расстройств эндогенного аффективного спектра.
Реализации такого эффекта, препятствующего манифестации аффективных расстройств эндогенного круга, способствует, с одной стороны, интенсивность воздействия специфических средовых/психогенных или соматогенных факторов (тяжелая утрата/хроническая сердечная недостаточность и др.), а с другой – конституциональный склад, не предрасполагающий к актуализации меланхолического задатка14.
В этом круге дебют и ритм развития аффективных расстройств целиком зависят от ритма развития психогении либо от «пульса» соматического заболевания (чередование экзацербаций/рецидивов/ремиссий).
Клиническая картина таких формирующихся в отсутствие связи с эндогенной патологией депрессий лишена витальных расстройств и тенденции к генерализации. Соответственно, депрессивные симптомокомплексы носят ограниченный (циркумскриптный) характер и выступают в качестве ассоциированных с основными проявлениями психогении/соматогении расстройств – в форме кататимии как аффективной составляющей денотативного комплекса (психогенные депрессии) либо соматотимии15 – аффективного звена овладевающих ощущений (алгопатии, гиперестетическая астения в рамках соматогенных депрессий).
Отдельно выделяется особая категория психопатологических образований, не подчиняющихся, несмотря на воздействие психогенных/соматогенных триггеров, ритмам независимых осцилляторов.
При психогениях речь идет о подавленной реакции горя (E.Deutsch, 1937), отрицания утраты (C.Parkes, 1965; V.Tahca, 1984; A.Bierhals и соавт, 1996, 1997)16. (Этот контингент, как правило, не попадает в поле зрения психиатра.)
В общемедицинской практике сходные, формирующиеся по типу аберрантной ипохондрии (G.Deny, P.Camus, 1905) реакции характеризуются недооценкой тяжести телесного недуга (отсутствие эмоциональной реакции на угрожающий смысл диагноза) со стремлением к минимизации представлений о возможной соматической катастрофе. Больные демонстрируют безразличие даже к возможности летального исхода (пациент знает, что при его болезни такой исход возможен, но убежден, что благодаря «волшебному» исцелению его это не коснется). В результате игнорируются наиболее тяжелые нарушения деятельности внутренних органов (жизнеопасные аритмии, инфаркт миокарда, метастазирование злокачественного новообразования)17.
Второй круг образован депрессиями, которые остаются в поле действия независимых осцилляторов, но вместе с тем уже испытывают определенное притяжение к полюсу эндогенных аффективных расстройств (рис. 6). В пределах этого круга объединяются состояния патологически сниженного аффекта, на всем протяжении заболевания синхронизированные с ритмом независимых осцилляторов и формирующиеся в рамках психогений и нозогений, но включающие отдельные дименсии, свойственные циркулярной меланхолии. Чаще всего речь идет о проявлениях соматовегетативного комплекса с отчуждением соматочувственных влечений, сопровождающихся значительной потерей массы тела и стойкой инсомнией. Среди других симптомокомплексов – психомоторное торможение, апатия, тоска без признаков витализации, высказываемая в форме метафоры, подчиненность клинических проявлений депрессии циркадианному ритму.Третий круг равноудален как от зоны активности независимых осцилляторов, так и от центра эндогенного притяжения (рис. 7). В пределах этого круга помещаются эндоформные аффективные расстройства, динамика которых отражает конкуренцию ритмов, – перемежающиеся психогенно/соматогенно провоцированные и аутохтонные фазы, соматореактивная циклотимия (А.Б.Смулевич и соавт., 2012; А.Б.Смулевич, 2013), дистимия с психогенно/соматогенно провоцированными «двойными» депрессиями, эндореактивная – соматореактивная дистимия (А.Б.Смулевич и соавт., 2012; А.Б.Смулевич, 2013).
Дименсиональная структура отнесенных к этому кругу состояний отражает (но в разных соотношениях) участие в формировании депрессий психогенных/соматогенных механизмов, с одной стороны, и эндогенных – с другой. В клинической картине перекрываются признаки кататимного и голотимного аффекта: сосуществует симптоматика психогенного и витального симптомокомплексов (тема ключевого переживания определяет содержание сознания, но проявления гипотимии витализируются – тоска, тревога, идеи самообвинения подчиняются циркадианному ритму).1-6-7.jpg
В пределах этого круга выделяются варианты эндоформных депрессий, наблюдающихся предпочтительно в общемедицинской практике.
Cоматореактивная циклотимия – особая форма аффективной болезни, выявляемая преимущественно у пациентов с тяжелой соматической патологией (в частности, онкологической). Характеризуется заимствованным у соматического заболевания ритмом (обусловленность манифестации и смены аффективных фаз/эпизодов уровнем активности соматической патологии – экзацербация, ремиссия) при отсутствии признаков учащения рецидивирования, сокращения длительности межфазных промежутков и утяжеления психопатологической симптоматики. Инверсия аффекта с развитием гипомании (как и манифестный депрессивный эпизод, за которым она следует) также сопряжена с нозогенными факторами (информация о позитивной динамике соматической патологии – достижение стойкой ремиссии, подтверждение благоприятного прогноза, высоких шансов на выживание; редукция проявлений телесного недуга – болей, явлений астении; улучшение общего самочувствия). Связь с ситуацией телесного недуга определяет направленность активности пациентов на борьбу с болезнью и явления анастрофического мышления (выявление жизнеугрожающего заболевания воспринимается одновременно как фактор, определивший «прозрение» и обращение к «истинным ценностям», и как некий рубеж, фатально разграничивающий жизнь пациента на два периода – до и после начала болезни).
«Соматореактивная дистимия» – термин введен нами по аналогии с определением эндореактивной дистимии H.Weitbrecht (1958 г.)18 – соматогенно провоцированные депрессии, обнаруживающие в динамике тенденцию к хронификации и присоединению персонифицированной симптоматики, свойственной развитиям по типу ипохондрической дистимии (Б.А.Волель, 2009).
Клинические проявления соматореактивной дистимии обнаруживают параллелизм с динамикой соматического статуса пациентов: формируются на этапах утяжеления соматического состояния с субъективно тягостными проявлениями (персистирующие жалобы на боли в различных частях тела при онкологическом заболевании, одышка, частые приступы стенокардии – при поражении сердца), требующего повторных госпитализаций и сокращения всех видов активности. Собственно гипотимия (подавленность, плаксивость, пессимистическая оценка перспектив лечения) хронифицируется, приобретает «торпидное течение с формированием депрессивного сознания неполноценности» (N.Petrilowitsch, 1968) и сосуществует с астено-ипохондрическими проявлениями. Несмотря на признаки эндогенизации, выявляющиеся в структуре депрессий этого типа расстройства сна и аппетита (как и остальные проявления) на всем протяжении сохраняют связь с ритмами соматической болезни.
Четвертый круг непосредственно примыкает к полюсу эндогенных аффективных расстройств (рис. 8). К этому кругу относятся депрессии, при которых влияние независимых осцилляторов обнаруживается лишь в дебюте заболевания, – экзогенные воздействия ограничиваются ролью триггерного фактора. При психогенной провокации (на это указывал еще E.Bleuler в 1911 г., выделяя психогенно запущенную циркулярную меланхолию с «отщеплением» аффекта) речь идет о расширении аффективных расстройств, в структуре которых голотимный аффект вытесняет кататимный и приобретает доминирующее положение. Соматогенный триггер, отражающий патопластическое влияние соматически измененной почвы, провоцирует манифестацию эндогенной (циклосомия Д.Д.Плетнева, 1927) депрессии с явлениями соматизации. Последующее развитие аффективного процесса соответствует аутохтонному ритму эндогенного заболевания.1-8-9.jpg
Клиническая картина исчерпывается витальными расстройствами и соответствует симптомокомплексам циркулярной меланхолии (депрессии, манифестирующие в рамках психогенно провоцированной меланхолии, циклоидных психозов и др.).
В заключение необходимо подчеркнуть, что эндогенные депрессии – носители рекуррентного (аутохтонного) ритма и депрессивные состояния, заимствующие ритмы психогений или соматических заболеваний, образуют общую динамическую систему, включающую как контрастирующие, располагающиеся на противоположных полюсах психопатологического пространства, так и совмещенные в разных соотношениях формы гипотимии (рис. 9). Соответственно, нозологическая дихотомия «эндогенные/экзогенные депрессии» требует коррекции.
Как и транснозологический ряд «шизофрения/аффективные заболевания», включающий промежуточное звено – «шизоаффективные психозы», гипотимический ряд, реализующийся в клиническом пространстве «экзогенные (психогенные, соматогенные)/эндогенные депрессии», должен быть дополнен идентичной категорией эндоформных – эндореактивных/соматореактивных аффективных расстройств. Воздействие психогенных/соматогенных триггеров сопряжено в этих случаях с манифестацией проявлений «двойного подчинения»: ритмам как реактивной, так и аутохтонной лабильности (K.Kleist, 1919).

Примечания:
1Классификации, основывающиеся на патофизиологических механизмах аффективных расстройств (моноаминовая концепция депрессий, модели стресс-диатеза, снижения/нарушения нейропластичности мозга и др. – Costa e J.Silva, 1980; N.Nair, M.Sharma, 1989), а также отражающие ответ на психофармакотерапию (депрессии, резистентные к медикаментозному воздействию и др.), здесь не рассматриваются.
2Так, психоаналитические (психодинамические) модели (S.Rado, 1956; S.Freud, 1999; K.Abracham, 1911; S.Blatt и соавт., 1982) рассматривают депрессию в контексте символической или реальной утраты объекта привязанности как источник формирования интрапунитивного комплекса (утрата самооценки, недовольство, гнев и агрессия, направленные на свое «я»). Экзистенциально-аналитическая концепция опирается на представления о работе переживания, структура и динамика которого отражает последовательное включение различных форм фундаментальных мотиваций, и среди них – на уровне, блокирующем переживание ценности жизни, сохранения отношений с «бытием здесь» (A.Längle, 2010). В свете гуманистического психоанализа (E.Fromm, 1973) депрессия трактуется как попытка бегства от иррациональной деструктивности общества, неспособность соответствовать идеалу «я». Поведенческие модели приобретенной/заученной беспомощности (H.Kohut, 1977) – как следствие неспособности контролировать жизненные события.
3Справедливости ради отметим, что нозологическому принципу отчасти соответствует дифференциация депрессий не только в рамках аффективных заболеваний (диагностический класс F30–F39), но также органической (органические аффективные расстройства – F06.3) и эндогенно-процессуальной (постшизофренические депрессии – F20.4) патологии.
4Следует отметить, что наряду с этими формами К.Kahlbaum (1882 г.) выделяет также дистимию.
5Если на неманифестных этапах развития эндогенного процесса депрессии сохраняют относительную самостоятельность, то по мере нарастания тяжести психоза они выступают в клиническом единстве с основными – ключевыми (G.Laux, H.-J.Möller, 2010) симптомами шизофрении. Систематика депрессий, манифестирующих в рамках шизофрении, в большинстве случаев носит транссиндромальный характер – включает категории, отражающие перекрывание симптомокомплексов депрессии с психопатологическими образованиями, гетерогенными аффективным – депрессии с бредом (конгруэнтным/неконгруэнтным знаку аффекта), галлюцинациями, кататоническими расстройствами (S.Siris, 1991; А.С.Тиганов, 1997, 1999). Дифференциация аффективных расстройств на базе коморбидных соотношений с симптомокомплексами более тяжелых (психотических) регистров приобретает особый смысл при анализе проблемы в клиническом аспекте.
6По данным эпидемиологических исследований (A.Roy, 1992; M.Ohayon и соавт., 2002), психотические расстройства наблюдаются у 19% пациентов, страдающих униполярной большой депрессией, которая включает позитивную психопатологическую симптоматику – необычное содержание мыслей, подозрительность вплоть до бреда и галлюцинации, идеи вины, психомоторные и когнитивные нарушения с дефицитом в области исполнительных функций, вербальной декларативной памяти и внимания (J.Keller и соавт., 2010).
7Выделение психогенных депрессий как самостоятельной нозологической формы в настоящее время является предметом дискуссии.
В МКБ-10 рубрика «психогенные депрессии» не включена. В качестве основного аргумента против разграничения психогенных и эндогенных депрессий рассматривается реальный клинический факт – высокая частота манифестации психогенно провоцированных эндогенных депрессий, что свидетельствует о возможности переходов между этими формами. Однако при этом элиминируется определенная группа психогений, формирующихся в рамках динамики расстройств личности, гетерономных по отношению к спектру конституциональных аффективных расстройств. Аффективная составляющая этих психогенных депрессий ограничена проявлениями кататимии и, несмотря на тенденцию к рекуррентному течению, признаков эндогенизации в этих случаях не выявляется. Среди других обстоятельств, препятствующих оценке психогенных депрессий как самостоятельного нозологического образования, является выделение транзиторных депрессивных реакций за пределы диагностического класса аффективных расстройств. В МКБ-10 легкие варианты психогенных реакций отнесены к рубрике F43.2 – «Расстройства адаптации». В ряде публикаций, выполненных в психологической традиции, депрессивные реакции (в частности, «нормальная реакция горя») выводятся за пределы психической патологии (S.Freud, 1917; A.Horowitz, J.Wakefield, 2007; M.Stroebe и соавт., 2008).
8И.Н.Боброва (1988 г.) в ряду вариантов реактивных депрессий также выделяет ятрогении, но использует термин в ином смысле, имея в виду депрессивные реакции, возникающие вследствие неэтичного поведения/неосторожных высказываний медицинских работников.
9В ряде исследований (В.Н.Краснов, 2009, 2011; А.Б.Смулевич, Э.Б.Дубницкая, 2012) в качестве синонима используется термин D.Klein «эндогеноморфные депрессии».
10Модель эндоформных/эндогеноморфных аффективных расстройств, помещающая эти формы в пространстве, разделяющем эндогенные и экзогенные депрессии, не идентична монистической концепции (A.Lewis, 1938), согласно которой все депрессивные состояния представляют собой единый континуум, нивелирующий различия (как патогенетические, так и клинические) между этими двумя полярными группами психической патологии.
11Речь, соответственно, идет о психопатологической модели позитивной/негативной аффективности, в которой циркулярная меланхолия выделяется в качестве центральной категории (А.Б.Смулевич, 2003) аффективного спектра, предполагающей дифференциацию депрессий на основе соотношения с конституциональными личностными аномалиями (А.Б.Смулевич, 2012), ритмологической, ранжирующей депрессии в зависимости от притяжения к полюсам соматогенно либо эндогенно обусловленных психопатологических расстройств (А.Б.Смулевич и соавт., 2012), аффективного резонанса/диссонанса, подразделяющей психогенные депрессии на рецидивирующие в рамках патологии кататимного круга и протекающие с выявлением голотимного аффекта (А.Б.Смулевич, К.В.Смирнова, 2013).
12По признаку соотношения с расстройствами аффективного спектра могут быть выделены три категории расстройств личности (РЛ): аффективные (гипертимическое, циклоидное, депрессивное, пограничное); РЛ, гетерономные аффективным; РЛ с явлениями аффективного диатеза. Последняя категория объединяет аномальные черты/дименсии – иммобилитимия (M.Shimoda, 1950), явления аффективного резонанса/дисбаланса, склонность к кататимным образованиям, перфекционизм. Соответствующие дименсии, принадлежащие РЛ различных кластеров, не только облигатные для данной категориальной структуры личности, но и факультативные и даже латентные, в способствующих формированию депрессии обстоятельствах (психотравмирующие события, соматические заболевания и другие триггерные факторы) обусловливают аффинитет (эффект «притяжения») к аффективным расстройствам эндогенного круга. В частности, перфекционизм предпочтительно участвует в детерминации подверженности тревожной депрессии.
13Соотношение элементов «внутри» структуры большого депрессивного синдрома позволяет дифференцировать гипотимические состояния в зависимости от ведущих дименсий. К их числу относятся: пропорция гипотимии/амфитимии (W.Hellpach, 1919) в картине смешанных состояний, котимии – двойственного аффекта, включающего тоску и тревогу (P.Tyrer, 2001; E.Vieta, F.Colom и соавт., 2008); баланс между собственно аффективными феноменами и соматовегетативным комплексом депрессии – «физиологические»/«психологические» депрессии с доминированием соматизированных расстройств – без функциональных сдвигов автономной нервной системы (J.Pollitt, 1965); модус реализации психомоторных нарушений (G.Parker, 2009) – показатели «ретардации»/заторможенности и возбуждения, «заторможенная» (retarded depression, D.Kay и соавт., 1969) – ажитированная депрессия; когнитивно-конативная/мотивационная составляющая с формированием особой депрессивной картины мира (I.Hindmarch, 2010; J.Rybakowski, 2012).
14J.Lange (1928 г.) определяет депрессии, формирующиеся на почве РЛ нециклотимического круга, в качестве «психогенных», подчеркивая отличие этой группы гипотимий от циркулярной меланхолии. А.Б.Смулевич и К.В.Смирнова (2013 г.) в качестве конституциональной предиспозиции к формированию реактивных депрессий, не обнаруживающих тенденции к эндогенизации, рассматривают истерическое РЛ с кататимным комплексом по типу эмоционального диссонанса.
15Термин «соматотимия» (от греч. soma – тело, thymos – настроение, чувство) вводится нами по аналогии с понятием «кататимия» для обозначения аффекта, тесно связанного с расстройствами круга коэнестезиопатии и, соответственно, этим кругом ограниченного.
16В психологической/психоаналитической традиции принято считать, что ответ на воздействие травмы в подобных случаях реализуется по диссоциативному механизму, отражающему изъян эмоционального реагирования. Используется вытесняющая защита, исключающая из сознательного восприятия и рефлексии субъективно неприемлемую травму. По выражению P.Arndt и N.Klingen (2011 г.), «избавляя от страха (боли, вины, стыда), такая защита, поначалу будучи жизненно важной, отбирает свободу и живость».
17Природа таких аномальных реакций тесно связана со структурой конституциональных/нажитых личностных аномалий (соматоперцептивные акцентуации по типу соматотонии, проприоцептивного диатеза).
18Такая аналогия представляется обоснованной, тем более что при выделении состояний, определяемых термином «эндореактивная дистимия», H.Weitbrecht указывает на возможность участия в пусковых механизмах аффективного расстройства триггерных воздействий, предпочтительных для депрессий истощения, в частности соматической вредности (оперативные вмешательства, тяжелые инфекции, дистрофия у перемещенных лиц).
19Приводятся ссылки только на публикации, выполненные в XXI в.

Примечания

1Классификации, основывающиеся на патофизиологических механизмах аффективных расстройств (моноаминовая концепция депрессий, модели стресс-диатеза, снижения/нарушения нейропластичности мозга и др. – Costa e J.Silva, 1980; N.Nair, M.Sharma, 1989), а также отражающие ответ на психофармакотерапию (депрессии, резистентные к медикаментозному воздействию и др.), здесь не рассматриваются.
2Так, психоаналитические (психодинамические) модели (S.Rado, 1956; S.Freud, 1999; K.Abracham, 1911; S.Blatt и соавт., 1982) рассматривают депрессию в контексте символической или реальной утраты объекта привязанности как источник формирования интрапунитивного комплекса (утрата самооценки, недовольство, гнев и агрессия, направленные на свое «я»). Экзистенциально-аналитическая концепция опирается на представления о работе переживания, структура и динамика которого отражает последовательное включение различных форм фундаментальных мотиваций, и среди них – на уровне, блокирующем переживание ценности жизни, сохранения отношений с «бытием здесь» (A.Längle, 2010). В свете гуманистического психоанализа (E.Fromm, 1973) депрессия трактуется как попытка бегства от иррациональной деструктивности общества, неспособность соответствовать идеалу «я». Поведенческие модели приобретенной/заученной беспомощности (H.Kohut, 1977) – как следствие неспособности контролировать жизненные события.
3Справедливости ради отметим, что нозологическому принципу отчасти соответствует дифференциация депрессий не только в рамках аффективных заболеваний (диагностический класс F30–F39), но также органической (органические аффективные расстройства – F06.3) и эндогенно-процессуальной (постшизофренические депрессии – F20.4) патологии.
4Следует отметить, что наряду с этими формами К.Kahlbaum (1882 г.) выделяет также дистимию.
5Если на неманифестных этапах развития эндогенного процесса депрессии сохраняют относительную самостоятельность, то по мере нарастания тяжести психоза они выступают в клиническом единстве с основными – ключевыми (G.Laux, H.-J.Möller, 2010) симптомами шизофрении. Систематика депрессий, манифестирующих в рамках шизофрении, в большинстве случаев носит транссиндромальный характер – включает категории, отражающие перекрывание симптомокомплексов депрессии с психопатологическими образованиями, гетерогенными аффективным – депрессии с бредом (конгруэнтным/неконгруэнтным знаку аффекта), галлюцинациями, кататоническими расстройствами (S.Siris, 1991; А.С.Тиганов, 1997, 1999). Дифференциация аффективных расстройств на базе коморбидных соотношений с симптомокомплексами более тяжелых (психотических) регистров приобретает особый смысл при анализе проблемы в клиническом аспекте.
6По данным эпидемиологических исследований (A.Roy, 1992; M.Ohayon и соавт., 2002), психотические расстройства наблюдаются у 19% пациентов, страдающих униполярной большой депрессией, которая включает позитивную психопатологическую симптоматику – необычное содержание мыслей, подозрительность вплоть до бреда и галлюцинации, идеи вины, психомоторные и когнитивные нарушения с дефицитом в области исполнительных функций, вербальной декларативной памяти и внимания (J.Keller и соавт., 2010).
7Выделение психогенных депрессий как самостоятельной нозологической формы в настоящее время является предметом дискуссии.
В МКБ-10 рубрика «психогенные депрессии» не включена. В качестве основного аргумента против разграничения психогенных и эндогенных депрессий рассматривается реальный клинический факт – высокая частота манифестации психогенно провоцированных эндогенных депрессий, что свидетельствует о возможности переходов между этими формами. Однако при этом элиминируется определенная группа психогений, формирующихся в рамках динамики расстройств личности, гетерономных по отношению к спектру конституциональных аффективных расстройств. Аффективная составляющая этих психогенных депрессий ограничена проявлениями кататимии и, несмотря на тенденцию к рекуррентному течению, признаков эндогенизации в этих случаях не выявляется. Среди других обстоятельств, препятствующих оценке психогенных депрессий как самостоятельного нозологического образования, является выделение транзиторных депрессивных реакций за пределы диагностического класса аффективных расстройств. В МКБ-10 легкие варианты психогенных реакций отнесены к рубрике F43.2 – «Расстройства адаптации». В ряде публикаций, выполненных в психологической традиции, депрессивные реакции (в частности, «нормальная реакция горя») выводятся за пределы психической патологии (S.Freud, 1917; A.Horowitz, J.Wakefield, 2007; M.Stroebe и соавт., 2008).
8И.Н.Боброва (1988 г.) в ряду вариантов реактивных депрессий также выделяет ятрогении, но использует термин в ином смысле, имея в виду депрессивные реакции, возникающие вследствие неэтичного поведения/неосторожных высказываний медицинских работников.
9В ряде исследований (В.Н.Краснов, 2009, 2011; А.Б.Смулевич, Э.Б.Дубницкая, 2012) в качестве синонима используется термин D.Klein «эндогеноморфные депрессии».
10Модель эндоформных/эндогеноморфных аффективных расстройств, помещающая эти формы в пространстве, разделяющем эндогенные и экзогенные депрессии, не идентична монистической концепции (A.Lewis, 1938), согласно которой все депрессивные состояния представляют собой единый континуум, нивелирующий различия (как патогенетические, так и клинические) между этими двумя полярными группами психической патологии.
11Речь, соответственно, идет о психопатологической модели позитивной/негативной аффективности, в которой циркулярная меланхолия выделяется в качестве центральной категории (А.Б.Смулевич, 2003) аффективного спектра, предполагающей дифференциацию депрессий на основе соотношения с конституциональными личностными аномалиями (А.Б.Смулевич, 2012), ритмологической, ранжирующей депрессии в зависимости от притяжения к полюсам соматогенно либо эндогенно обусловленных психопатологических расстройств (А.Б.Смулевич и соавт., 2012), аффективного резонанса/диссонанса, подразделяющей психогенные депрессии на рецидивирующие в рамках патологии кататимного круга и протекающие с выявлением голотимного аффекта (А.Б.Смулевич, К.В.Смирнова, 2013).
12По признаку соотношения с расстройствами аффективного спектра могут быть выделены три категории расстройств личности (РЛ): аффективные (гипертимическое, циклоидное, депрессивное, пограничное); РЛ, гетерономные аффективным; РЛ с явлениями аффективного диатеза. Последняя категория объединяет аномальные черты/дименсии – иммобилитимия (M.Shimoda, 1950), явления аффективного резонанса/дисбаланса, склонность к кататимным образованиям, перфекционизм. Соответствующие дименсии, принадлежащие РЛ различных кластеров, не только облигатные для данной категориальной структуры личности, но и факультативные и даже латентные, в способствующих формированию депрессии обстоятельствах (психотравмирующие события, соматические заболевания и другие триггерные факторы) обусловливают аффинитет (эффект «притяжения») к аффективным расстройствам эндогенного круга. В частности, перфекционизм предпочтительно участвует в детерминации подверженности тревожной депрессии.
13Соотношение элементов «внутри» структуры большого депрессивного синдрома позволяет дифференцировать гипотимические состояния в зависимости от ведущих дименсий. К их числу относятся: пропорция гипотимии/амфитимии (W.Hellpach, 1919) в картине смешанных состояний, котимии – двойственного аффекта, включающего тоску и тревогу (P.Tyrer, 2001; E.Vieta, F.Colom и соавт., 2008); баланс между собственно аффективными феноменами и соматовегетативным комплексом депрессии – «физиологические»/«психологические» депрессии с доминированием соматизированных расстройств – без функциональных сдвигов автономной нервной системы (J.Pollitt, 1965); модус реализации психомоторных нарушений (G.Parker, 2009) – показатели «ретардации»/заторможенности и возбуждения, «заторможенная» (retarded depression, D.Kay и соавт., 1969) – ажитированная депрессия; когнитивно-конативная/мотивационная составляющая с формированием особой депрессивной картины мира (I.Hindmarch, 2010; J.Rybakowski, 2012).
14J.Lange (1928 г.) определяет депрессии, формирующиеся на почве РЛ нециклотимического круга, в качестве «психогенных», подчеркивая отличие этой группы гипотимий от циркулярной меланхолии. А.Б.Смулевич и К.В.Смирнова (2013 г.) в качестве конституциональной предиспозиции к формированию реактивных депрессий, не обнаруживающих тенденции к эндогенизации, рассматривают истерическое РЛ с кататимным комплексом по типу эмоционального диссонанса.
15Термин «соматотимия» (от греч. soma – тело, thymos – настроение, чувство) вводится нами по аналогии с понятием «кататимия» для обозначения аффекта, тесно связанного с расстройствами круга коэнестезиопатии и, соответственно, этим кругом ограниченного.
16В психологической/психоаналитической традиции принято считать, что ответ на воздействие травмы в подобных случаях реализуется по диссоциативному механизму, отражающему изъян эмоционального реагирования. Используется вытесняющая защита, исключающая из сознательного восприятия и рефлексии субъективно неприемлемую травму. По выражению P.Arndt и N.Klingen (2011 г.), «избавляя от страха (боли, вины, стыда), такая защита, поначалу будучи жизненно важной, отбирает свободу и живость».
17Природа таких аномальных реакций тесно связана со структурой конституциональных/нажитых личностных аномалий (соматоперцептивные акцентуации по типу соматотонии, проприоцептивного диатеза).
18Такая аналогия представляется обоснованной, тем более что при выделении состояний, определяемых термином «эндореактивная дистимия», H.Weitbrecht указывает на возможность участия в пусковых механизмах аффективного расстройства триггерных воздействий, предпочтительных для депрессий истощения, в частности соматической вредности (оперативные вмешательства, тяжелые инфекции, дистрофия у перемещенных лиц).
19Приводятся ссылки только на публикации, выполненные в XXI в.


Сведения об авторах
Смулевич Анатолий Болеславович – д-р мед. наук, проф., акад. РАМН, рук. отд. по изучению пограничной психической патологии и психосоматических расстройств ФГБУ НЦПЗ РАМН, зав. каф. психиатрии и психосоматики ФППОВ Первого МГМУ им. И.М.Сеченова Минздрава России. E-mail: voronova_e@mail.ru
Дубницкая Этери Брониславовна – д-р мед. наук, проф., гл. науч. сотр. отд. по изучению пограничной психической патологии и психосоматических расстройств ФГБУ НЦПЗ РАМН, проф. каф. психиатрии и психосоматики ФППОВ Первого МГМУ им. И.М.Сеченова Минздрава России

Список исп. литературыСкрыть список
1. Гаранян Н., Холмогорова А., Юдеева Т. Перфекционизм, депрессия и тревога. Моск. психотерапевт. журн. 2001; 4: 18–47.
2. Гофман А.Г. Клиническая наркология. М., 2003.
3. Ильина Н.А., Иконников Д.В. Клинические аспекты шизофренических реакций, протекающих по типу «реакции отказа». Психиатр. и психофармакотер. 2002; 4: 80–2.
4. Коцюбинский А.П., Скорик А.И., Аксенова И.О. и др. Шизофрения. СПб.: Гиппократ+, 2004.
5. Краснов В.Н. Аффективные расстройства. В кн.: Психиатрия. Национальное руководство. М., 2009; с. 490–524.
6. Краснов В.Н. Расстройства аффективного спектра. М.: Практическая медицина, 2011.
7. Незнанов Н.Г. Роль аффективных нарушений в развитии психической патологии (прошлое, настоящее, будущее). СПб.: НИПНИ им. В.М.Бехтерева, 2006.
8. Олейчик И.В. Эндогенные депрессии юношеского возраста (клинико-психопатологическое, клинико-катамнестическое и фармакотерапевтическое исследование). Автореф. дис. … д-ра мед. наук. М., 2011.
9. Павлова Л.К. Ипохондрические ремиссии при шизофрении (клиника, типологическая дифференциация, терапия). Автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 2009.
10. Руководство по аддиктологии. Под ред. проф. В.Д.Менделевича. СПб.: Речь, 2007.
11. Самушия М.А., Вечеринина К.О. Прогностическое значение расстройств личности для клинического и социального прогноза на отдаленных этапах аортокоронарного шунтирования. Психиатр. и психофармакотер. 2003; 6 (5): 238–41.
12. Селезнева Н.Д., Гаврилова С.И. Аффективные расстройства. Депрессии. В кн. Руководство по гериатрической психиатрии. Под ред. проф. С.И.Гавриловой. 2011; с. 195–238.
13. Смулевич А.Б. Депрессии при соматических и психических заболеваниях. М., 2003.
14. Смулевич А.Б., Дубницкая Э.Б. Депрессии – актуальные проблемы систематики. Журн. неврол. и психиатр. им. С.С.Корсакова. 2012; 11: 11–20.
15. Смулевич А.Б., Дубницкая Э.Б. К построению дименсиональной ритмологической модели депрессии. Журн. неврол. и психиатр. им. С.С.Корсакова. 2010; 1: 4–10.
16. Смулевич А.Б., Дубницкая Э.Б., Степанова Е.А. Ритмы депрессии. Аффективные расстройства. Междисциплинарный подход. Сб. науч. трудов. СПб., 2009; с. 45–51.
17. Смулевич А.Б., Дубницкая Э.Б., Читлова В.В. Расстройства личности и депрессия. Журн. неврол. и психиатр. им. С.С.Корсакова. 2012; 6: 4–11.
18. Смулевич А.Б., Смирнова К.В. О клинической дифференциации психогенных депрессий. Психиатрия. 2013; 1.
19. Холмогорова А.Б. Интегративная психотерапия расстройств аффективного спектра. М.: Медпрактика, 2011.
20. Akiskal HS. Affective temperaments as precursors of mood disorders. Syllabus and scientific proceedings. The 161 Annual meeting of the American Psychiatric Association. Washington 2008; p. 220.
21. Andrews PW, Thomson Jr JA. The bright side of being blue: Depression as an adaptation for analyzing complex problems. Psycholog Rev 2009; 116 (3): 620–54.
22. Arndt P, Klingen N. Psychosomatik und Psychotherapie 2011.
23. Baker RA, Andrew MJ, Schrader G, Knight JL. Preoperative depression and mortality in coronary artery bypass surgery: preliminary findings. ANZJ Surg 2001; 71 (3): 139–42.
24. Birchwood M. Emotional dysfunction in psychosis: more cause than comorbidity? 15th World Congress of Psychiatry. Abstr. book 2011; p. 82.
25. Brown GW. Social roles, context and evolution in the origins of depression. J Health Social Behav 2002; 43: 255–76.
26. Calhoun LG, Tedeschi RG. The handbook of posttraumatic growth: Research and practice. Mahwah NJ: Lawrence Erlbaum Associates Publishers 2006; p. 138–75.
27. Gainotti G, McMarra C. Determinants and consequences of post stroke depression. Curr Opin Neurol 2002; 15: 85–9.
28. Handbook of Berеavement Research and Practice Advences in Theory and Intervention. Eds. M.Stroebe, R.Hansson, H.Schut, W.Stroebe. Washington DS 2008.
29. Hill SK, Keshavan MS, Thase ME et al. Neuropsychologucal dysfunction in antipsychotic-naive first-episode unipolar psychotic depression. Am J Psychiat 2004; 161: 996–1003.
30. Hindmarch I, Hashimoto K. Cognition and depression: the effects of fluvoxamine, a s1-receptor agonist, reconcidered. Hum Psychopharmacol Clin Exp 2010; 25: 193–200.
31. Horowitz AV, Wakefield JC. The Loss of Sadness NY, 2007.
32. Jablensкy A. Course and outcome of schizophrenia and their prediction. New Oxford 2000; 1: 612–21.
33. Jäger M, Bottlender R, Strauss A et al. Fifteen-year follow-up of ICD-10 schizoaffectiva disorders compared with schizophrenia and affective disorders. Acta Psiychiat Scand 2004; 109: 30–7.
34. Keller J, Gomez HA et al. Detecting psychotic major depression using psychiatric rating scales. J Psychiat Res 2006; 40: 22–9.
35. Keller J, Schatzberg A, Maj M. Current Issues in the Classification of Psychotic Major Depression. In: Deconstructing Psychosis. Refining the Research Agenda for DSM-V. Ed. C.Tamminga et al. 2010; p. 29–44.
36. Лаукс Г., Мёллер Х.-Ю. Психиатрия и психотерапия. Пер. с нем. М.: Медпресс-информ, 2010.
37. Längle A. Psychodynamik – die schützende Kraft der Seele. Verständnis und Therapie aus existenzanalytischer Sicht. In: A.Längle (Hg.) Emotion und Existenz. Wien: WUV-Facultas, 2003; p. 111–34.
38. Maj M, Pirozzi R, Magliano L et al. Phenomenology and prognostic significance of delusions in major depressive disorder: a 10-year follow-up study. J Clin Psychiat 2007; 68: 1411–7.
39. McGorry PD. The Psychosis risk syndrome and DSM-5: stepping stone, catalyst or premature closure? In: 15th World Congress of Psychiatry. Аbstr. book 2011; p. 213.
40. Ohayon MM, Schatzberg AF. Prevalence of depressive episodes with features in the general population. Am J Psychiat 2002; 1159: 1855–61.
41. Parker G. Mood Disorders. In: Psychology. Ed. L.Burton, D.Westen, R.Kowalski. Milton, QLD: John Wiley & Sons 2009.
42. Rothschild AJ. Challenges in the treatment of depression with psychotic features. Biol Psychiat 2003; 53: 680–90.
43. Rybakowski J. The Faces of Manic-depressive Illness. Poznan 2009.
44. Shanahan L, Copeland W, Costello J et al. Child-, adolescent-, and young adult-onset depressions: differential risk factors in development? Psychol Med 2011; 41 (11): 2265–74.
45. Škodlar B. Three different meanings of depression in schizophrenia.
A phenomenological perspective. Psychiatria Danubina 2009; 21 (Suppl. 1): 88–92.
46. Swartz CM, Shorter E. Psychotic Depression. Cambridge university press. NY 2007.
47. Tyrer P. The case for cothymia: mixed anxiety and depression as a single diagnosis. Br J Psych 2001; 179: 191–3.
48. Vieta E, Colom F, Corbella B et al. Clinical correlates of psychiatric comorbidity in bipolar I patients. Bipol Dis 2008; 3 (5): 253–8.
Количество просмотров: 3405
Следующая статьяВлияние генетического полиморфизма CYP2D6 и MDR1 на эффективность и безопасность терапии антидепрессантами у пациентов с депрессивными расстройствами в условиях психиатрического стационара

Поделиться ссылкой на выделенное

Прямой эфир