Информация предназначена только для профессионалов в области здравоохранения.
Вы можете зайти как пользователь социальных сетей
ММА им. И.М.Сеченова
Сравнительная частота факторов риска ИБС у больных шизофренией, коморбидной инфаркту миокарда или постинфарктному кардиосклерозу, в различных учреждениях здравоохранения и контрольной группе
Факторы риска
Стационары
Группа контроля (участники программы КОМПАС)
психиатрический
соматопсихиатрический
кардиологический
абс.
%
СД типа 2
2
5
1
9
59
15
Ожирение
11*
3
16
0
0*
109
28
Избыточная масса тела
21*
16*
169
45
* Различия с группой сравнения достоверны – p<0,05.
Более того, в недавно проведенном в России эпидемиологическом исследовании [11] показано, что ожирение и СД типа 2 пока еще не являются значимой проблемой для больных шизофренией (см. таблицу). В этой работе, в частности, сравнивалась частота различных факторов риска ИБС (СД типа 2, ожирение, избыточная масса тела) у пациентов с шизофренией, коморбидной острому или перенесенному (постинфарктный кардиосклероз) инфаркту миокарда, и в группе контроля (больные без шизофрении с аналогичной соматической патологией, обследованные в ходе другой отечественной эпидемиологической программы КОМПАС [12]). Обращает на себя внимание, что распространенность СД типа 2 у больных шизофренией не отличается от встречаемости этого соматического заболевания у лиц без психической патологии. Избыточная масса тела достоверно реже (p<0,05) отмечена у больных шизофренией, чем в группе сравнения. Кроме того, у пациентов психиатрического и кардиологического стационаров, страдающих эндогенным процессом, значимо реже (p<0,05) отмечается ожирение, чем в отсутствие рассматриваемой психической патологии. Переходя теперь к другому исследованию [2], послужившему поводом для появления настоящего обзора, рискнем предположить, что оно является осторожной попыткой перевести дискуссию в плоскость обсуждения возможных взаимосвязей шизофрении и эндокринной патологии. В этой работе сопоставляется уровень инсулина в плазме крови и тяжесть психического состояния. Авторы на небольшой группе лиц (n=26), страдающих шизофренией, показывают обратную зависимость между выраженностью преимущественно продуктивных расстройств и концентрацией указанного гормона. Оговорившись, что эта зависимость может быть связана с увеличением аппетита и массы тела на фоне улучшения психического состояния, исследователи предполагают, что инсулин сам по себе может способствовать редукции симптомов психоза. Дело в том, что этот гормон лишь условно можно назвать периферическим. Современные исследования показывают, что инсулиновые рецепторы находятся в головном мозге: коре, гиппокампе, гипоталамусе, а сам инсулин могут синтезировать нейроны. Установлено также, что инсулин является нейромодулятором, поскольку ингибирует высвобождение норадреналина и активирует ГАМКА-рецепторы. Показано, что этот гормон в экспериментах на животных способен предотвращать нарушения нейрональной пластичности, а у здоровых добровольцев при интраназальном введении в небольших дозах, не вызывающих значительной гипогликемии, улучшает память и настроение. Таким образом, эта работа представляет существенный интерес, демонстрируя новый для отечественной аудитории взгляд на механизм действия инсулинокоматозной терапии. Ранее считалось, что этот все реже и реже использующийся метод лечения галлюцинаторно-бредовой симптоматики у больных шизофренией воздействует на мозг, вызывая глубокую гипогликемию. Однако, исходя из данных рассматриваемого исследования, можно предположить, что инсулин способен оказать и прямой терапевтический эффект. Переходя теперь к обсуждению следующих двух исследований, опубликованных в "Schizophrenia Research", укажем, что они представляют собой попытку не столько клинического, сколько организационного подхода к СД в психиатрии. Авторы намеренно отказались от обсуждения связи СД с психофармакотерапией и сосредоточились на оценке общемедицинской помощи больным шизофренией, а также на возможности применения у них обучающих программ, ставшими уже традиционными в соматической медицине и прежде всего – в диабетологической практике. Так, в первой из этих публикаций [4] используются данные известного исследования CATIE (Clinical Antipsychotic Trials of Intervention Effectiveness). Материалы этой работы насчитывают 1460 больных шизофренией, обследованных на предмет выявления СД, дислипидемии, а также артериальной гипертензии, часто ассоциирующейся с этой патологией. Выяснилось, что 30,2% пациентов с коморбидным шизофрении СД не получали терапии диетой, сахароснижающими препаратами и/или инсулином. Однако эта доля полностью сопоставима с показателем, рассчитанным для больных СД, не страдающих шизофренией Дело в том, что проявления основных звеньев патогенеза СД типа 2 – инсулинорезистентность (снижение чувствительности к инсулину клеток периферических тканей) и нарушение секреции инсулина поджелудочной железой – постепенно усугубляются с возрастом, вследствие чего заболевание может долгое время протекать без каких-либо субъективных симптомов и оставаться недиагностированным много лет. В результате СД зачастую выявляется с помощью лабораторных методов обследования и при этом случайно (например, при обследовании по поводу других заболеваний или с профилактическими целями). Наконец, даже клинически явная стадия СД типа 2 чаще характеризуется скудной симптоматикой. Могут отмечаться жалобы на жажду, сухость во рту, полиурию, слабость. Риск развития острой тяжелой декомпенсации диабета в форме кетоацидоза появляется лишь в случаях присоединения сопутствующих заболеваний (воспалительные процессы, инфаркт миокарда, тяжелые травмы).. Иное дело, дислипидемия и артериальная гипертензия. По данным авторов, терапия этих состояний не осуществлялась у 62,4 и 88% пациентов соответственно. Значения этих показателей существенно превышали таковые для больных, не страдающих шизофренией. Соответственно, авторы приходят к выводу о том, что проблема выявления СД у больных шизофренией стоит не столь уж остро. Возможно, что такой вывод в значительной степени инспирирован кампанией, связанной с ролью атипичных антипсихотиков при СД и с категоричными высказываниями по поводу их негативного воздействия. Авторы указывают, что в связи с дискуссией по проблеме "Сахарный диабет – атипичные антипсихотики" в США все большее внимание уделяется диагностике СД, в то время как опасность дислипидемии и артериальной гипертензии по-прежнему недооценивается. Важным результатом работы оказались и данные о том, что доступ к медицинской помощи, оказываемой при соматических заболеваниях, особенно затруднен у "цветных" женщин. Эти данные хорошо согласуются с уже упомянутыми результатами других исследований и дают дополнительную пищу для сомнений относительно способности атипичных антипсихотиков вызывать СД. Последнее исследование, на котором необходимо остановиться, связано с оценкой эффективности программы, обучающей контролю над СД, коморбидном шизофренией [3]. Данная работа построена в соответствии с современными требованиями доказательной медицины. Больные, вошедшие в исследование, были разделены на две группы – основную и контрольную (по 32 наблюдения). С первой из них проводили интенсивные занятия относительно природы СД, методов его лечения, контроля своего состояния. Пациенты второй группы наряду с лечением получали лишь обычную информацию о заболевании. Результаты исследования продемонстрировали, что больные шизофренией из основной группы оказались вполне способны справиться с довольно значительным объемом информации. Более того, они неплохо соблюдали даже рекомендации по диете, несмотря на ее достаточно жесткий характер. И хотя к моменту завершения исследования, лабораторные признаки СД в обеих группах оказались одинаковы, больные, прошедшие обучающую программу, похудели в среднем на 5 фунтов (2,3 кг), а пациенты из контрольной – прибавили 6 фунтов (2,7 кг). Завершая обзор, укажем, что положенные в его основу исследования представляют собой достаточно репрезентативный "срез" публикаций американских авторов, посвященных проблеме СД у больных шизофренией. Знакомство с этими исследованиями будет, безусловно, полезным как психиатрам, так и другим специалистам, работающим в области психосоматической медицины.
Список исп. литературыСкрыть список 1. Basu A, Meltzer H.Y. Differential trends in prevalence of diabetes and unrelated general medical illness for schizophrenia patients before and after the atypical antipsychotic era. Schizoph Research 2006; 86: 99–109. 2. Fan X, Liu E, Pristach C, Goff DC, Henderson DC. Higher fasting serum insulin levels are associated with a better psychopathology profile in acutely ill non-diabetic inpatients with schizophrenia. Schizophrenia Research 2006; 86: 30–5. 3. McKibbin CL, Patterson TL, Norman G et al. A lifestyle intervention for older schizophrenia patients with diabetes mellitus: A randomized controlled trial. Schizophrenia Research 2006; 86: 36–44. 4. Nasrallah HA, Meyer JM, Goff DC et al. Low rates of treatment for hypertension, dyslipidemia and diabetes in schizophrenia: Data from the CATIE schizophrenia trial sample at baseline. Schizophrenia Research 2006; 86: 15–22. 5. Avella J, Wetli CV, Wilson JC et al. Fatal olanzapine-induced hyperglycemic ketoacidosis. Am J Forensis Med Pathol 2004; 25 (2): 172–5. 6. Bonnano DG, Davydov L, Botts SR. Olanzapine-induced diabetes mellitus. Ann Pharmacoter 2001; 35: 563–5. 7. Citrome LL. The increase in risk of diabetes mellitus from exposure to second-generation antipsychotic agents. Drugs Today (Barc.) 2004; 40 (5): 445–64. 8. Newcomer JW, Haupt DW, Melson AK et al. Insulin resistance measured with euglycemic clamp during antipsychotic treatment in schizophrenia. Biol Psychiat 2002; 51: 25S. 9. Chan JM, Rimm EB, Colditz GA et al. Obesity, fat distribution and weight gain as risk factors for clinical diabetes in men. Diabet Care 1994; 17: 961–9 (Health Professionals Study). 10. Дедов И.И., Сунцов Ю.И., Кудрякова С.В. и др. Эпидемиология инсулинонезависимого сахарного диабета. Пробл. эндокринол. 1998; 44: 45–8. 11. Бочарова М.В. Течение ишемической болезни сердца у больных шизофренией и расстройствами шизофренического спектра. Автореф. дис. …канд. мед. наук. М., 2007. 12. Оганов Р.Г., Ольбинская Л.И., Смулевич А.Б. и др. Депрессии и расстройства депрессивного спектра в общемедицинской практике. Предварительные результаты программы КОМПАС. Кардиология. 2004; 1: 48–55.