Психиатрия Всемирная психиатрия
№01 2021

Иерархические модели психопатологии: эмпирическая поддержка, последствия и нерешенные вопросы №01 2021

Номера страниц в выпуске:57-63
Резюме
В психологии и психиатрии происходит революция, которая, вероятно, изменит то, как мы концептуализируем, изучаем и лечим психологические проблемы. Многие теоретики в настоящее время поддерживают представление о психопатологии как состоящей из непрерывных измерений, а не дискретных диагностических категорий. Действительно, в недавних работах были предложены всеобъемлющие таксономии психопатологических измерений для замены классификаций DSM и МКБ. Предложенные пространственные систематизации, которые изображают психопатологию как иерархически организованные коррелированные измерения, теперь хорошо поддерживаются на фенотипических уровнях. Многочисленные исследования показывают, что как общий фактор психопатологии на вершине иерархии, так и специфические факторы на более низких уровнях предсказывают различные функциональные исходы. Проведенный нами анализ данных на большой репрезентативной выборке близнецов детей и подростков позволил выдвинуть каузальную гипотезу о том, что фенотипические корреляции между измерениями психопатологии являются результатом многих плейотропных семейных влияний. То есть предполагается, что большинство генетических вариантов и общих факторов окружающей среды неспецифически влияют на риск множественных аспектов психопатологии. В отличие от этого, индивидуальные переживания, как правило, связаны с индивидуальными измерениями. Эта иерархическая причинная гипотеза была подтверждена как крупномасштабными семейными, так и молекулярно-генетическими исследованиями. Современные исследования сосредоточены на трех вопросах. Во-первых, эта область не остановилась на предпочтительной статистической модели для изучения иерархии причин и фенотипов. Во-вторых, несмотря на обнадеживающий прогресс, нейробиологические корреляты иерархии измерений психопатологии описаны лишь частично. В-третьих, несмотря на потенциально важные клинические последствия иерархической модели, до настоящего времени было проведено недостаточно исследований, чтобы рекомендовать клиническую практику, основанную на фактических данных.


Ключевые слова: психопатология, пространственные измерения, иерархический подход, общий фактор психопатологии, интернализация, экстернализация, двухфакторная модель, модель второго порядка.
Хотя на данный момент в психиатрии и психологии доминирует взгляд на психопатологию как сумму дискретных диагностических категорий психических расстройств, некоторые ученые, по крайней мере, начиная с 1960-х годов, утверждали, что психопатология лучше концептуализируется как состоящая из непрерывных измерений дезадаптивного поведения, эмоций и когнитивных функций 1-4 . Совсем недавно междисциплинарное движение решительно выступило за отказ от категориальных диагнозов и замену их пространственной классификацией психопатологии 5-8 .
Это международное движение ставит три ключевых проблемы. Во-первых, преимуществами пространственного измерения психопатологии являются его надежность и обоснованность 9–11 . Во-вторых, важным принципом движения является то, что все измерения психопатологии положительно коррелированы в той или иной степени и что паттерны корреляций так же важны, как и сами измерения 12–14 . В-третьих, нет эмпирического обоснования для того, чтобы не включать все симптомы как ранее выделенных клинических, так и личностных расстройств в одну и ту же пространственную систематизацию 6,15 .
Предлагаемая иерархическая классификация фенотипических измерений психопатологии получила значительную эмпирическую поддержку, но наше понимание этих измерений в настоящее время требует экстраполяции из ограниченных данных. В частности, нет общепринятого диагностического инструмента, который учитывал бы все симптомы. Разработка такого инструмента представляется первоочередной задачей; мы не можем всесторонне определить измерения психопатологии, пока не будут изучены все симптомы, которые определяют совокупность психопатологии одновременно и одним и тем же способом.

РАЗЛИЧИЯ МЕЖДУ СТАТИСТИЧЕСКИМИ МОДЕЛЯМИ ИЕРАРХИИ ИЗМЕРЕНИЙ ПСИХОПАТОЛОГИИ

Некоторые теоретики утверждают, что модели корреляций между измерениями психопатологии первого порядка (например, генерализованное тревожное расстройство, депрессия) могут быть организованы в иерархию 6,14,16 . Эти теоретики утверждали, что иерархия состоит из общего фактора психопатологии, отражающего положительные корреляции между всеми симптомами (также называемого фактором р ), и двух или более специфических факторов психопатологии (например, интернализация, экстернализация) 6,14,16-19 .
Существуют сходства между несколькими предложенными иерархическими классификациями, но важный нерешенный вопрос касается статистических моделей, используемых различными теоретиками. Некоторые авторы использовали простую серию факторных анализов или анализов главных компонентов, в которых в каждом последующем указывается все большее число факторов. То есть в первом анализе извлекается один фактор (общий фактор), во втором – два фактора (например, интернализирующий и экстернализирующий факторы) и так далее до тех пор, пока не будет извлечено наибольшее количество факторов, которые будут обоснованы данными. Эти последовательные факторные анализы описывают иерархию от общих к более конкретным измерениям 20 , но они не составляют и не подразумевают конкретной и обобщающей статистической модели иерархии.
Другие теоретики использовали модели второго порядка для описания иерархии измерений психопатологии 21 . В этих моделях каждый симптом (или измерение симптомов первого порядка) нагружает один из нескольких коррелированных факторов более низкого порядка, а эти факторы более низкого порядка, в свою очередь, нагружают общий фактор второго порядка (Рисунок 1). Это реализует иерархию в единой интегрированной модели, но общий фактор и факторы более низкого порядка не являются статистически независимыми, что делает невозможным анализ их уникальных коррелятов.
Двухфакторная модель 22-24  определяет иерархию общих и специфических измерений психопатологии, предложенную Lahey и соавт. 14,16,17  и Caspi и соавт. 18,19 . В двухфакторной модели (см. Рисунок 1) каждый симптом (или измерение симптомов первого порядка) воздействует как на общий фактор, так и на один (и только один) из некоторых конкретных факторов. Таким образом, общий фактор определяется остаточными корреляциями между всеми элементами с учетом корреляций между элементами, которые влияют на специфические факторы. И наоборот, специфические факторы определяются исключительно остаточными корреляциями между симптомами в каждой области с учетом корреляций, которые определяют общий фактор 22, 23 .


 На первый взгляд, двухфакторные модели и модели факторов второго порядка схожи в определении общих и специфических факторов психопатологии, но на самом деле они существенно различаются 23 . При проверке ассоциаций факторов с внешними переменными – например, клиническим исходом, факторами риска и нейробиологическими вариациями – подходы для этих двух моделей будут существенно отличаться.
В двухфакторных моделях все общие и частные факторы ортогональны, то есть не коррелируют друг с другом. Таким образом, при использовании двухфакторной модели можно провести регрессию независимо для количественно и качественно определенных внешних переменных, одновременно по общему и всем специфическим факторам, чтобы определить, объясняет ли каждый из этих факторов уникальную дисперсию этой переменной.
Напротив, в моделях второго порядка факторы не являются статистически независимыми. Хотя можно регрессировать внешнюю переменную по общему фактору, факторы более низкого порядка не могут быть включены в ту же регрессионную модель, поскольку общий фактор также от них зависит. И наоборот, можно регрессировать внешнюю переменную по факторам более низкого порядка, но общий фактор не может быть включен в анализ, поскольку не является независимым. То есть факторы низшего порядка и общие факторы в моделях второго порядка идеально коллинеарны. При таких условиях невозможно определить уникальные корреляты для факторов нижнего уровня, учитывая поправку на общий фактор. Это ограничивает использование моделей второго порядка при поиске специфических причин и механизмов для общего и конкретных факторов. Даже если включить общий фактор в прогностическую модель только с одним из специфических факторов, избегая тем самым идеальной коллинеарности, результаты было бы невозможно интерпретировать, поскольку факторы более низкого порядка входят в само определение общего фактора.
В отличие от описанных выше проблем с моделями второго порядка, двухфакторная модель оптимальна для одновременного тестирования уникальных эффектов, поскольку и общий и специфические факторы ортогональны.
Между факторами, определенными в двухфакторных моделях и моделях второго порядка, есть как сходства, так и различия. Общие факторы, определенные в двухфакторных моделях и моделях второго порядка, очень сильно коррелируют между собой и для некоторых целей являются взаимозаменяемыми 6,25 . Напротив, конкретные факторы, определенные в этих двух статистических моделях, совершенно разные и коррелируют лишь в умеренной степени 25 . Например, в одном из исследований, тестирующих двухфакторную модель на взрослых пациентах, симптомы первого порядка, охватывающие все типы фобий, давали более низкий вклад в общий фактор, чем симптомы генерализованного тревожного расстройства и депрессии 26 . Это означает, что специфический фактор интернализации в двухфакторной модели отражает страхи в большей степени, а генерализованное тревожное расстройство и депрессию – в меньшей степени, чем интернализующий фактор в модели второго порядка.

ПРОБЛЕМЫ ДВУХФАКТОРНЫХ МОДЕЛЕЙ

Дискриминантная валидность общих и специфических психопатологических факторов, выделенных с использованием двухфакторных моделей, была подтверждена в нескольких исследованиях на крупных выборках. Эти исследования показали, что, помимо прогнозов, основанных на специфических факторах, таких как фактор экстернализации и интернализации, можно строить прогнозы на основе общего фактора психопатологии. Например, он позволяет предсказать независимо оцененные неблагоприятные функциональные исходы, такие как потребность в психотропных препаратах в будущем, заключение в тюрьму, плохая успеваемость, суицидальное и самоповреждающее поведение 27-31 .
 Тем не менее использование двухфакторных моделей в иерархических подходах к психопатологии вызывает споры. Полемику вызывает тот факт, что индексы соответствия показывают преимущество двухфакторных моделей, а не моделей второго порядка, хотя в концептуальном смысле ситуация обратная 32 . Беспокойство ученых по этому поводу обоснованно, но является принципиальной проблемой. Если обе статистические модели характеризуются высокими индексами соответствия, не следует выбирать между ними на основе незначительного преимущества у одной из них. Скорее, выбор должен осуществляться на основе их достоверности и клинической применимости 32 .
Еще одна проблема, возникающая в связи с двухфакторными моделями, касается воспроизводимости конкретных факторов в этих моделях. Индекс H рассчитывается на основании кросс-секционных данных и позволяет оценить, насколько воспроизводим интересующий нас латентный фактор.
В одном из исследований были получены адекватные значения H для общего и экстернализирующего факторов, но значения H для интернализующего фактора оказались неприемлемыми, что вызвало сомнения в применимости двухфакторных моделей 33 . Однако в других исследованиях с использованием более крупных выборок и достоверных подходов к оценке были получены приемлемые значения H как для общих, так и для всех специфических факторов в двухфакторных моделях 21,25,34 .
Кроме того, возможно, более информативно было бы не пытаться оценить воспроизводимость общих и специфических факторов психопатологии на основе единственного анализа кросс-секционных данных, а провести лонгитюдные исследования, в которых эти факторы независимо оцениваются у одних и тех же людей. Когда такое исследование было проведено, оказалось, что как общие, так и специфические факторы психопатологии, выявленные в двухфакторных моделях, воспроизводятся у одних и тех же людей в течение нескольких лет 34-39 . Таким образом, хотя оценка воспроизводимости специфических факторов, проведенная отдельными исследователями с помощью индекса H, заслуживает внимания, лонгитюдные исследования убедительно свидетельствуют о том, что все психопатологические факторы воспроизводятся на отдаленном временном промежутке.

ПРИЧИННЫЕ ИЛИ ФЕНОТИПИЧЕСКИЕ ИЕРАРХИЧЕСКИЕ МОДЕЛИ

Следует отметить, что все предложенные на сегодняшний день иерархические психопатологические классификации обязательно включают в себя описательную модель фенотипов с дименсиональной точки зрения. Самая обширная иерархическая фенотипическая модель была предложена группой, работающей под названием Иерархическая таксономия психопатологии ( Hierarchical Taxonomy of Psychopathology – HiTOP ) 6,15 . HiTOP разработала обширную систематизацию, основанную на существующей эмпирической литературе по фенотипической структуре, и отстаивает полезность применения такой модели к психопатологическим данным в исследовательской и клинической практике.
Мы предлагаем родственный подход, который учитывает не только иерархически организованный набор фенотипов, но и возможные причины, приводящие к их развитию 14 .
В одном из исследований мы собрали данные о различных психопатологических параметрах в крупной репрезентативной выборке близнецов детей и подростков 17 . Основываясь на различиях в корреляциях между этими фенотипическими измерениями у монозиготных и дизиготных близнецов, мы оценили генетические и средовые корреляции между фенотипическими измерениями, а затем проанализировали полученные результаты с помощью двухфакторных моделей. Данные исследования подтвердили причинную гипотезу, что фенотипические корреляции между измерениями психопатологии, которые входят в величину общего фактора, в значительной степени являются результатом одних и тех же внутрисемейных факторов. То есть многие генетические вариации и факторы окружающей среды, общие для членов семьи, по-видимому, влияют на риск появления психопатологических симптомов неспецифическим образом, но приводят к конкретным психопатологическим образованиям.
С другой стороны, отдельные генетические и средовые факторы, особенно личный опыт, дают существенный вклад в проявления специфических психопатологических факторов 17 .
Таким образом, мы выдвинули гипотезу об иерархии причинных воздействий от неспецифических до наиболее специфичных, которые в свою очередь порождают иерархию фенотипов 14 . Эта гипотетическая иерархия генетических и средовых воздействий была также подтверждена на крупной выборке братьев и сестер в Швеции 40 . Более того, в молекулярно-генетических исследованиях подтвердилась гипотеза о том, что иерархия коррелирующих фенотипических черт частично обусловлена высоко плейотропными генетическими вариантами, которые неспецифично повышают риск многих (или даже всех) форм психопатологии 41-43 .
Члены рабочей группы HiTOP недавно предположили, что их иерархическая классификационная система, основанная на пространственном измерении и фактических данных, позволит более эффективно выявлять генетические факторы, лежащие в основе психических расстройств, и в целом исследовать этиологию психически расстройств. В частности, выдвигается гипотеза, что гены можно будет отнести к разным уровням иерархии HiTOP, причем некоторые гены с высокой плейотропностью влияют на психопатологию более высокого порядка (например, общий фактор), а другие гены более специфично повышают риск для более узкого спектра проявлений (например, интернализационных), суб-факторов (например, расстройств, связанных со страхом) или отдельных симптомов (например, нестабильности настроения) 44 .
Мы поддерживаем намерения ученых заняться проверкой этой гипотезы. К настоящему моменту она уже получила значительную эмпирическую поддержку. В качестве дополнения нам хотелось бы отметить, что влияние окружающей среды на семейном уровне также может быть достаточно неспецифическим, в то время как личный опыт, скорее всего, определяет момент проявления конкретных симптомов. Немаловажно, что именно двухфакторная модель, а не модели второго порядка, оптимально подходит для проверки таких общих и частных гипотез.

ПРИРОДА ОБЩИХ И СПЕЦИФИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ, ОПРЕДЕЛЕННЫХ В ДВУХФАКТОРНЫХ МОДЕЛЯХ

За последнее время удалось выяснить многое о природе общих и специфических факторов психопатологии, выдвинутых с помощью двухфакторной модели. В данной работе мы сосредоточимся на нескольких вопросах, а именно психо- и нейробиологических факторах, которые могут быть с ними связаны, и стабильности выявленных факторов во времени.

Стабильность во времени

Насколько сильно меняются со временем уровни общего и специфического фактора психопатологии у отдельного человека? Несколько исследований, которые охватывали период в 1–2 года в детском и подростковом возрасте, показали, что значения всех общих и специфических факторов психопатологии на данный момент позволяли точно предсказать эту же величину при следующей оценке, являясь единственным или одним из первых предсказывающих факторов, то есть исследования продемонстрировали умеренную или отчетливую стабильность во времени 34-36,39 .
В исследовании репрезентативной выборки из 43 000 взрослых общие и все специфические факторы психопатологии позволяли предсказать этот же показатель через три года; исключение составлял фактор дистресса, куда входили симптомы большого депрессивного расстройства, дистимии и генерализованного тревожного расстройства 37 . Другое исследование с выборкой в 499 человек, которых оценивали в детстве или подростковом возрасте, а затем повторно через 12 лет, уже во взрослом возрасте, показало, что оценка общих факторов оставалась достаточно стабильной с течением времени, но специфические факторы интернализации и экстернализации на этом длительном интервале стабильности не продемонстрировали 38 .
Необходимы дальнейшие исследования, но на основании имеющихся данных можно сделать вывод, что все факторы психопатологии, определенные в двухфакторных моделях, стабильны в детском и подростковом возрасте, но некоторые специфические факторы могут быть менее стабильными в зрелом возрасте или при переходе от подросткового возраста к взрослому.

Коррелирующие психобиологические процессы

Какова природа общего фактора с психологической и биологической точек зрения? Поскольку общий фактор – это просто статистический конструкт, для нас важно понимать, какие процессы он отражает, чтобы улучшить понимание теоретических основ психопатологии. Некоторые воспроизводимые данные о психобиологической природе общего фактора, определенного в двухфакторных моделях, уже получены.

Негативная эмоциональность

Широко известны достоверные положительные корреляции между индивидуальными различиями в негативной эмоциональности (невротизме) и разными формами психопатологии 45 . Неудивительно, что многочисленные исследования показали связь негативной эмоциональности с общим фактором по данным двухфакторных моделей 34,46,47 .
Почти во всех этих исследованиях показатель негативной эмоциональности был также в значительной степени связан с психопатологическим фактором интернализии. В одном из исследований выявилась связь с фактором экстернализации 47 . Таким образом, индивидуальные различия в переживании отрицательных эмоций, зафиксированные с помощью показателей отрицательной эмоциональности, по-видимому, лежат в основе общего фактора, но также связаны с более конкретными аспектами психопатологии.

Когнитивные способности, включая исполнительские функции

В ряде исследований также сообщалось о значительных ассоциациях общего фактора психопатологии с интеллектом 19 , а также глобальными и конкретными показателями исполнительных функций 18,25,48-50 . Термин «исполнительные функции» относится к связанному набору наследуемых когнитивных процессов, которые, как считается, регулируют внимание и способствуют адаптивному целенаправленному поведению 51 . Необходимы дальнейшие исследования в этом направлении, но возможно, что дефицит исполнительных функций является одним из психобиологических процессов, лежащих в основе общего фактора психопатологии 52 .
Следует отметить, что в близнецовых и молекулярно-генетические исследования было показано, что общий фактор психопатологии в умеренной степени наследственно обусловлен 53,54 . Кроме того, близнецовые исследования продемонстрировали, что показатели негативной эмоциональности 47  и исполнительных функций 55  у детей и подростков влияют на общий фактор психопатологии через генетические механизмы. Эти данные позволяют предположить, что высокая негативная эмоциональность и дефицит исполнительных функций, по крайней мере, частично обусловливают неспецифическую тенденцию к развитию психопатологии, которая фиксируется общим фактором.

Импульсивная реакция на положительные и отрицательные эмоции

Johnson и соавт. 56  утверждают, что импульсивная реакция как на положительные, так и на отрицательные эмоции является ключевым фактором, лежащим в основе всех измерений психопатологии через общий фактор 57 . Таким образом, они постулируют, что именно когнитивный контроль эмоций является важным, и утверждают, что дефицит контроля как отрицательных, так и чрезмерных положительных эмоций вовлечен в психопатологию.
В недавнем исследовании мы использовали данные большого исследования Когнитивного Развития Мозга у Подростков ( Adolescent Brain Cognitive Development – ABCD ) для изучения взаимосвязи между общим фактором психопатологии в детском возрасте и показателями импульсивности при положительных и отрицательных переживаниях по данным самоотчета (краткая версия шкалы импульсивности UPPS) 58 . В соответствии с вышеизложенной гипотезой, эти шкалы, отражающие импульсивную реакцию на положительные и отрицательные эмоции, были положительно связаны с общим фактором психопатологии, определенным в бифакторной модели 25 .

Расстройство мышления

Caspi и Moffitt 19  выдвинули еще одну гипотезу касательно психобиологической природы общего фактора психопатологии. Они предполагают, что этот общий фактор частично является результатом расстройства мышления, общего практически для всех измерений психопатологии.
Они определили расстройство мышления как «мыслительные процессы, которые нелогичны, нефильтрованы, тангенциальны и искажают реальность» 19 . В широком смысле это относится к измененным когнитивным способностям, проявляющимся в трудностях принятия решений, неправильных атрибуциях, нарушениях образа тела, иррациональных страхах, диссоциативных состояниях, деперсонализации и дереализации, убеждениях в том, что будут ужасные последствия, если не будет выполнено логически несвязанное действие, а также бреде и галлюцинациях.
Эта новая гипотеза представляется убедительной, правдоподобной и многообещающей, но с ее проверкой связаны значительные трудности, в частности отсутствие достоверных инструментов для оценки всего спектра расстройств познания, о которых говорят Caspi и Moffitt. По этой причине в настоящее время возможна только частичная проверка этого предположения.

Нейробиологические механизмы

Работа по составлению карты биологических коррелятов для общих и специфических факторов психопатологии, определенных в двухфакторных моделях, только началась. Она имеет принципиальную важность для понимания механизмов, связывающих причины и симптомы, и, к счастью, продвигается достаточно быстро 59 .
В недавнем обзоре литературы по этой теме говорится, что общий фактор «был связан с рядом нейробиологических показателей у молодых людей, включая снижение объема серого вещества 60,61 , снижение активности в исполнительных областях 62 , повышение мозгового кровотока в состоянии покоя 63 , снижение фракционной анизотропии и задержку различения коннектомов» 65,66 .
Некоторые из этих результатов уже были воспроизведены, например ассоциация между общим фактором психопатологии и атипичным развитием белого вещества 67-69 , атипией мозжечка и его связей 70-72 , а также отсутствием типичной сегрегации между работой мозга в пассивном режиме и организацией сети исполнительских функций в режиме покоя 73 . Таким образом, возможно, мы приблизились к пониманию хотя бы некоторых нейробиологических механизмов, связанных с общим фактором психопатологии.

КЛИНИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ

Есть несколько причин, по которым иерархические пространственные модели психопатологии важны в клинической практике. Во-первых, они непосредственно влияют на наш подход к концептуализации психопатологии. Между выраженностью симптомов и неблагоприятным исходом существует отчетливая взаимосвязь. Эта взаимосвязь между постепенно нарастающей выраженностью симптоматики и нарушением функционирования прослеживается еще прежде, чем симптоматика достигает диагностического порога, отсюда следует, что недопустимо отказывать в помощи тем, кто не соответствует бинарному пониманию наличия/отсутствия психической патологии 74–78 . Точно так же обширные изменения симптомов с течением времени (гетеротипическая непрерывность) опровергают представление о психических расстройствах как об устойчивых дискретных состояниях 79 .
Кроме того, надежные корреляции между измерениями психопатологии говорят нам, что соответствие диагностическим критериям для категориального диагноза не означает, что у человека есть определенное психическое расстройство. Повсеместные корреляции между симптомами и измерениями означают, что люди не вписываются точно в диагностические категории. Люди демонстрируют широко различающиеся сочетания симптомов из нескольких измерений, даже если они соответствуют критериям для одного диагноза.
Рассуждая, какое значение иерархические психопатологические классификации будут иметь в клинической практике, важно понимать, что общий фактор психопатологии не предлагается как «новая разновидность» психопатологических симптомов. В качестве основания для какого-то нового диагноза он также использоваться не может.  Тем не менее двухфакторные модели, включающие общий фактор, позволяют действительно по-новому взглянуть на проблему выраженности психопатологических симптомов.
Проще говоря, общий фактор отражает «средневзвешенное значение» отдельных аспектов всех симптомов, которые проявляются у индивида в конкретный момент времени. Симптомы, которые в большей степени коррелируют со всеми остальными – с поправкой на корреляции между симптомами, зафиксированными более конкретными факторами второго порядка, такими как интернализация или экстернализация – вносят больший вклад в общую оценку факторов. И наоборот, оценки конкретных факторов, таких как интернализация, отражают только остаточные корреляции внутри соответствующего подмножества симптомов после учета более широких корреляций между всеми симптомами одновременно.
Определение общего фактора может использоваться в клинической практике при составлении прогноза и разработке программ целевой профилактики. Хотя необходимы дальнейшие исследования, можно сказать, что у молодых людей с более высоким показателем общего фактора со временем развиваются более серьезные нарушения функционирования, независимо от конкретных психопатологических симптомов. Как отмечалось выше, примерами неблагоприятного исхода здесь считаются тюремное заключение, суицидальное поведение и несуицидальные самоповреждения 27-31 .
Сложность состоит в том, что на данный момент не разработана всеобъемлющая и стандартизированная методика для определения общего и специфических факторов психопатологии, которая была бы готова для применения в клинической практике при составлении прогноза. Одна группа ученых провела обширное психопатологическое тестирование на большой выборке детей и подростков, чтобы разработать компьютерную систему расчета общих и специфических факторов психопатологии, которая в конечном итоге может быть использована в клинических условиях 80 . Психометрические свойства этой методики выглядят обнадеживающе, но ее воспроизводимость и валидность не были еще в достаточной мере исследованы, чтобы внедрить ее в практику.
Прежде чем такие методики можно будет широко использовать, необходимо будет воспроизвести тестирование на больших выборках из представителей разных стран, культур и языков. В ближайшем будущем этот подход будет для врача недоступен, а значит, на данный момент невозможно рекомендовать какие-либо научно обоснованные методы для составления прогноза. Исходя из здравого смысла, врачи часто предполагают, что риск неблагоприятного исхода выше у людей, которые демонстрируют больше симптомов из различных областей. Однако на данный момент у нас недостаточно доказательств, чтобы быть уверенными в этой практике.
Иерархическая модель, вероятно, сыграет важную роль в исследовании методов лечении. По крайней мере, нам удалось обнаружить одно клиническое исследование, где иерархическая психопатологическая классификация использовалась для регистрации изменений, связанных с различными интервенциями, которые назначались рандомизированным образом; такой подход позволяет лучше понять общий и специфические эффекты лечения 81 .
Другие исследователи разрабатывают и тестируют новые методы лечения, предназначенные для устранения процессов, например негативной эмоциональности, которые, по-видимому, разделяют все измерения психопатологии 82,83 . Испытания этих новых методов лечения могут не только привести к лучшему лечению с более широкими преимуществами, но и помогут нам понять, что лежит в основе общих и специфических факторов психопатологии.

БЛАГОДАРНОСТИ
Эта статья была поддержана грантами Национального института злоупотребления наркотиками США (UG3 – DA045251), Национального института психического здоровья США (R01 – MH098098 и R01 – MH117014), Национальных институтов здравоохранения США (UL1 – TR000430 и UL1 – TR000445), Институтом исследований мозга на протяжении жизни Пенсильванского университета и Детской больницей Филадельфии.

Перевод: Шишковская Т.И. (Москва)
Редакция: к.м.н. Бойко А.С. (Томск)

Lahey B, Moore T, Kaczkurkin A, Zald D. Hierarchical models of psychopathology: empirical support, implications, and remaining issues. World Psychiatry. 2021;20(1):57-63.

DOI:10.1002/wps.20824
Список исп. литературыСкрыть список
1. Achenbach TM. Classification of children’s psychiatric symptoms: a factor analytic study. Psychol Monogr 1966; 80: 1–37.
2. Achenbach TM, Conners CK, Quay HC et al. Replication of empirically derived syndromes as a basis for taxonomy of child and adolescent psychopathology. J Abnorm Child Psychol 1989; 17: 299–323.
3. Quay HC. Classification. In: HC Quay, JS Werry (eds). Psychopathological disorders of childhood, 3rd ed. New York: Wiley, 1986: 1‐42.
4. Quay HC, Quay LC. Behavior problems in early adolescence. Child Develop 1965; 36: 215–20.
5. Conway CC, Forbes MK, Forbush KT et al. A hierarchical taxonomy of psychopathology can transform mental health research. Perspect Psychol Sci 2019; 14: 419–36.
6. Kotov R, Krueger RF, Watson D et al. The hierarchical taxonomy of psychopathology (HiTOP): a dimensional alternative to traditional nosologies. J Abnorm Psychol 2017; 126: 454–77.
7. Wright AGC, Krueger RF, Hobbs MJ et al. The structure of psychopathology: toward an expanded quantitative empirical model. J Abnorm Psychol 2013; 122: 281–94.
8. Krueger RF, Kotov R, Watson D et al. Progress in achieving quantitative classification of psychopathology. World Psychiatry 2018; 17: 282–93.
9. Markon KE, Chmielewski M, Miller CJ. The reliability and validity of discrete and continuous measures of psychopathology: a quantitative review. Psychol Bull 2011; 137: 856–79.
10. Helzer JE, Kraemer HC, Krueger RF. The feasibility and need for dimensional psychiatric diagnoses. Psychol Med 2006; 36: 1671–80.
11. Widiger TA, Samuel DB. Diagnostic categories or dimensions? A question for the diagnostic and statistical manual of mental disorders –fifth edition. J Abnorm Psychol 2005; 114: 494–504.
12. Angold A, Costello EJ. Nosology and measurement in child and adolescent psychiatry. J Child Psychol Psychiatry 2009; 50: 9–15.
13. Krueger RF, Markon KE. Reinterpreting comorbidity: a model‐based approach to understanding and classifying psychopathology. Annu Rev Clin Psychol 2006; 2: 111–33.
14. Lahey BB, Krueger RF, Rathouz PJ et al. A hierarchical causal taxonomy of psychopathology across the life span. Psychol Bull 2017; 143: 142–86.
15. Kotov R, Krueger RF, Watson D. A paradigm shift in psychiatric classification: the Hierarchical Taxonomy Of Psychopathology (HiTOP). World Psychiatry 2018; 17: 24–5.
16. 16 Lahey BB, Applegate B, Hakes JK et al. Is there a general factor of prevalent psychopathology during adulthood? J Abnorm Psychol 2012; 121: 971–7.
17. Lahey BB, Van Hulle CA, Singh AL et al. Higher-order genetic and environmental structure of prevalent forms of child and adolescent psychopathology. Arch Gen Psychiatry 2011; 68: 181–9.
18. Caspi A, Houts RM, Belsky DW et al. The p factor: one general psychopathology factor in the structure of psychiatric disorders? Clin Psychol Sci 2014; 2: 119–37.
19. Caspi A, Moffitt TE. All for one and one for all: mental disorders in one dimension. Am J Psychiatry 2018; 175: 831–44.
20. Michelini G, Barch DM, Tian Y et al. Delineating and validating higher‐order dimensions of psychopathology in the Adolescent Brain Cognitive Development (ABCD) study. Transl Psychiatry 2019; 9: 261.
21. Sunderland M, Forbes MK, Mewton L et al. The structure of psychopathology and association with poor sleep, self‐harm, suicidality, risky sexual behaviour, and low self‐esteem in a population sample of adolescents. Dev Psychopathol (in press).
22. Reise SP. The rediscovery of bifactor measurement models. Multivar Behav Res 2012; 47: 667–96.
23. Mansolf M, Reise SP. When and why the second-order and bifactor models are distinguishable. Intelligence 2017; 61: 120–9.
24. Holzinger KJ, Swineford F. The bi‐factor method. Psychometrika 1937; 2: 41–54.
25. Moore TM, Kaczkurkin AN, Durham EL et al. Criterion validity and relationships between alternative hierarchical dimensional models of general and specific psychopathology. J Abnorm Psychol (in press).
26. Lahey BB, Zald DH, Perkins SF et al. Measuring the hierarchical general factor model of psychopathology in young adults. Int J Methods Psychiatr Res 2018; 27:e1593.
27. Pettersson E, Lahey BB, Lundström S et al. Criterion validity and utility of the general factor of psychopathology in childhood: predictive associations with independently measured severe adverse mental health outcomes in adolescence. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2018; 57: 372–83.
28. Lahey BB, Rathouz PJ, Keenan K et al. Criterion validity of the general factor of psychopathology in a prospective study of girls. J Child Psychol Psychiatry 2015; 4: 415–22.
29. Sallis H, Szekely E, Neumann A et al. General psychopathology, internalising and externalising in children and functional outcomes in late adolescence. J Child Psychol Psychiatry 2019; 60: 1183–90.
30. Haltigan JD, Aitken M, Skilling T et al. “P” and “DP”: examining symptom‐level bifactor models of psychopathology and dysregulation in clinically referred children and adolescents. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2018; 57: 384–96.
31. Hoertel N, Franco S, Wall MM et al. Mental disorders and risk of suicide attempt: a national prospective study. Mol Psychiatry 2015; 20: 718–26.
32. Bonifay W, Lane SP, Reise SP. Three concerns with applying a bifactor model as a structure of psychopathology. Clin Psychol Sci 2017; 5: 184–6.
33. Watts AL, Poore HE, Waldman ID. Riskier tests of the validity of the bifactor model of psychopathology. Clin Psychol Sci 2019; 7: 1285–303.
34. Castellanos-Ryan N, Briere FN, O’Leary-Barrett M et al. The structure of psychopathology in adolescence and its common personality and cognitive correlates. J Abnorm Psychol 2016; 125: 1039–52.
35. McElroy E, Belsky J, Carragher N et al. Developmental stability of general and specific factors of psychopathology from early childhood to adolescence: dynamic mutualism or p‐differentiation? J Child Psychol Psychiatry 2018; 59: 667–75.
36. Snyder HR, Young JF, Hankin BL. Strong homotypic continuity in common psychopathology-, internalizing-, and externalizing-specific factors over time in adolescents. Clin Psychol Sci 2017; 5: 98–110.
37. Greene AL, Eaton NR. The temporal stability of the bifactor model of comorbidity: an examination of moderated continuity pathways. Compr Psychiatry 2017; 72: 74–82.
38. Class QA, Rathouz PJ, Van Hulle CA et al. Socioemotional dispositions of children and adolescents predict general and specific second-order factors of psychopathology in early adulthood across informants: a 12-year prospective study. J Abnorm Psychol 2019; 128: 574–84.
39. Olino TM, Bufferd SJ, Dougherty LR et al. The development of latent dimensions of psychopathology across early childhood: stability of dimensions and moderators of change. J Abnorm Child Psychol 2018; 46: 1373–83.
40. Pettersson E, Larsson H, Lichtenstein P. Common psychiatric disorders share the same genetic origin: a multivariate sibling study of the Swedish population. Mol Psychiatry 2016; 21: 717–21.
41. Selzam S, Coleman JRI, Caspi A et al. A polygenic p factor for major psychiatric disorders. Transl Psychiatry 2018; 8: 205.
42. Grotzinger AD, Cheung AK, Patterson MW et al. Genetic and environmental links between general factors of psychopathology and cognitive ability in early childhood. Clin Psychol Sci 2019; 7: 430–44.
43. Smoller JW, Andreassen OA, Edenberg HJ et al. Psychiatric genetics and the structure of psychopathology. Mol Psychiatry 2019; 24: 409–20.
44. Waszczuk MA, Eaton NR, Krueger RF et al. Redefining phenotypes to advance psychiatric genetics: implications from Hierarchical Taxonomy of Psychopathology. J Abnorm Psychol 2020; 129: 143–61.
45. Lahey BB. Public health significance of neuroticism. Am Psychol 2009; 64: 241–56.
46. 46 Olino TM, Dougherty LR, Bufferd SJ et al. Testing models of psychopathology in preschool‐aged children using a structured interview‐based assessment. J Abnorm Child Psychol 2014; 42: 1201–11.
47. Tackett JL, Lahey BB, Van Hulle CA et al. Common genetic influences on negative emotionality and a general psychopathology factor in childhood and adolescence. J Abnorm Psychol 2013; 122: 1142–53.
48. 48 Martel MM, Pan PM, Hoffmann MS et al. A general psychopathology factor (p factor) in children: structural model analysis and external validation through familial risk and child global executive function. J Abnorm Psychol 2017; 126: 137–48.
49. Shields AN, Reardon KW, Brandes CM et al. The p factor in children: relationships with executive functions and effortful control. J Res Personality 2019; 82: 103853.
50. Bloemen AJP, Oldehinkel AJ, Laceulle OM et al. The association between executive functioning and psychopathology: general or specific? Psychol Med 2018; 48: 1787–94.
51. Friedman NP, Miyake A, Young SE et al. Individual differences in executive functions are almost entirely genetic in origin. J Exp Psychol Gen 2008; 137: 201–25.
52. McTeague LM, Goodkind MS, Etkin A. Transdiagnostic impairment of cognitive control in mental illness. J Psychiatr Res 2016; 83: 37–46.
53. Waldman ID, Poore HE, van Hulle C et al. External validity of a hierarchical dimensional model of child and adolescent psychopathology: tests using confirmatory factor analyses and multivariate behavior genetic analyses. J Abnorm Psychol 2016; 125: 1053–66.
54. Neumann A, Pappa I, Lahey BB et al. SNP heritability of a general psychopathology factor in children. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2016; 55: 1038–45.
55. Harden KP, Engelhardt LE, Mann FD et al. Genetic associations between executive functions and a general factor of psychopathology. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2020; 59: 749–58.
56. Johnson SL, Elliott MV, Carver CS. Impulsive responses to positive and negative emotions: parallel neurocognitive correlates and their implications. Biol Psychiatry 2020; 87: 338–49.
57. Carver CS, Johnson SL, Timpano KR. Toward a functional view of the p factor in psychopathology. Psychol Sci 2017: 5: 880–9.
58. Zapolski TCB, Stairs AM, Settles RF et al. The measurement of dispositions to rash action in children. Assessment 2010; 17: 116–25.
59. Zald DH, Lahey BB. Implications of the hierarchical structure of psychopathology for psychiatric neuroimaging. Biol Psychiatry Cogn Neurosci Neuroimaging 2017; 2: 310–7.
60. Kaczkurkin AN, Park SS, Sotiras A et al. Evidence for dissociable linkage of dimensions of psychopathology to brain structure in youths. Am J Psychiatry 2019; 176: 1000–9.
61. Snyder HR, Hankin BL, Sandman CA et al. Distinct patterns of reduced prefrontal and limbic gray matter volume in childhood general and internalizing psychopathology. Clin Psychol Sci 2017; 5: 1001–13.
62. Shanmugan S, Wolf DH, Calkins ME et al. Common and dissociable mechanisms of executive system dysfunction across psychiatric disorders in youth. Am J Psychiatry 2016; 173: 517–26.
63. Kaczkurkin AN, Moore TM, Calkins ME et al. Common and dissociable regional cerebral blood flow differences associate with dimensions of psychopathology across categorical diagnoses. Mol Psychiatry 2018; 23: 1981–9.
64. Riem MME, van Hoof MJ, Garrett AS et al. General psychopathology factor and unresolved‐disorganized attachment uniquely correlated to white matter integrity using diffusion tensor imaging. Behav Brain Res 2018; 359: 1–8.
65. Kaufmann T, Alnaes D, Doan NT et al. Delayed stabilization and individualization in connectome development are related to psychiatric disorders. Nat Neurosci 2017; 20: 513–5.
66. Kaczkurkin AN, Moore TM, Sotiras A et al. Approaches to defining common and dissociable neurobiological deficits associated with psychopathology in youth. Biol Psychiatry 2020; 88: 51–62.
67. Vanes LD, Moutoussis M, Ziegler G et al. White matter tract myelin maturation and its association with general psychopathology in adolescence and early adulthood. Hum Brain Mapp 2020; 41: 827–39.
68. Hinton KE, Lahey BB, Villalta‐Gil V et al. White matter microstructure correlates of general and specific second‐order factors of psychopathology. Neuroimage Clin 2019; 22: 101705.
69. Neumann A, Muetzel RL, Lahey BB et al. White matter microstructure and the general psychopathology factor in children. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2020; 59: 1285–96.
70. Elliott ML, Romer A, Knodt AR et al. A connectome‐wide functional signature of transdiagnostic risk for mental illness. Biol Psychiatry 2018; 84: 452–9.
71. Hariri AR. The emerging importance of the cerebellum in broad risk for psychopathology. Neuron 2019; 102: 17–20.
72. Romer AL, Knodt AR, Sison ML et al. Replicability of structural brain alterations associated with general psychopathology: evidence from a population‐representative birth cohort. Mol Psychiatry (in press).
73. Xia CH, Ma ZM, Ciric R et al. Linked dimensions of psychopathology and connectivity in functional brain networks. Nat Commun 2018; 9: 3003.
74. Bosman RC, ten Have M, de Graaf R et al. Prevalence and course of subthreshold anxiety disorder in the general population: a three‐year follow‐up study. J Affect Disord 2019; 247: 105–13.
75. Costanzo M, Jovanovic T, Norrholm SD et al. Psychophysiological investigation of combat veterans with subthreshold post‐traumatic stress disorder symptoms. Mil Med 2016; 181: 793–802.
76. Fergusson DM, Horwood LJ, Ridder EM et al. Subthreshold depression in adolescence and mental health outcomes in adulthood. Arch Gen Psychiatry 2005; 62: 66–72.
77. 77 Rosengard RJ, Malla A, Mustafa S et al. Association of pre‐onset subthreshold psychotic symptoms with longitudinal outcomes during treatment of a first episode of psychosis. JAMA Psychiatry 2019; 76: 61–70.
78. Lahey BB, Class QA, Zald DH et al. Prospective test of the developmental propensity model of antisocial behavior: from childhood and adolescence into early adulthood. J Child Psychol Psychiatry 2018; 59: 676–83.
79. Lahey BB, Zald DH, Hakes JK et al. Patterns of heterotypic continuity associated with the cross‐sectional correlational structure of prevalent mental disorders in adults. JAMA Psychiatry 2014; 71: 989–96.
80. Moore TM, Calkins ME, Satterthwaite TD et al. Development of a computerized adaptive screening tool for overall psychopathology (“p”). J Psychiatr Res 2019; 116: 26–33.
81. Wade M, Fox NA, Zeanah CH et al. Effect of foster care intervention on trajectories of general and specific psychopathology among children with histories of institutional rearing: a randomized clinical trial. JAMA Psychiatry 2018; 75: 1137–45.
82. Meier MA, Meier MH. Clinical implications of a general psychopathology factor: a cognitive‐behavioral transdiagnostic group treatment for community mental health. J Psychother Integration 2018; 28: 253–68.
83. Farchione TJ, Fairholme CP, Ellard KK et al. Unified protocol for transdiagnostic treatment of emotional disorders: a randomized controlled trial. Behav Ther 2012; 43: 666–78.
Количество просмотров: 271
Предыдущая статьяПандемия социальной изоляции?
Следующая статьяПрименение иерархических моделей психопатологии в генетических исследованиях и поиске биомаркеров
Прямой эфир