Психиатрия Всемирная психиатрия
№02 2014

Социальная нейронаука и механизмы риска возникновения психических расстройств №02 2014

Номера страниц в выпуске:143-144
В своей содержательной статье Cacioppo и соавторы [1] подчеркивают роль социальной нейронауки как интегративной «почвы», объединяющей в себе различные методологические подходы, «нейрональные, гормональные, клеточные и генетические». 
Перевод: Шмелева Л.М.
Редактура: Алфимов П.В.

В своей содержательной статье Cacioppo и соавторы [1] подчеркивают роль социальной нейронауки как интегративной «почвы», объединяющей в себе различные методологические подходы, «нейрональные, гормональные, клеточные и генетические». 
Мы полностью одобряем эту точку зрения и хотели бы подчеркнуть, что этот подход также важно применить к малоизученному взаимодействию между психиатрической эпидемиологией и психиатрической нейронаукой. Риск развития тяжелых психических расстройств может быть обусловлен нарушением нейрональной обработки специфических социальных стимулов.
Известно, что травматизирующие социальные обстоятельства ситуации способствуют высокому риску развития психических расстройств [2]. В недавней публикации van Os и соавт. [3] рассматривается концепция так называемого социального поражения, а также обсуждаются некоторые эпидемиологически важные факторы риска, такие как проживание в крупном городе, миграция, особенности воспитания и др. В недавней работе нашей научной группы показано, что социально обусловленные стрессовые факторы оказывают специфическое влияние на активацию в перигенуальной поясно-амигдалярной системе у психически здоровых людей [4]. В предыдущих работах показано [5, 6], что одни и те же нейронные цепи находятся под влиянием серотонинергических генов-кандидатов, которые могут опосредовать взаимодействие «ген-среда». Нами недавно высказано предположение, что указанные выше нейроанатомические элементы вместе лимбической системой (вентральный стриатум, гиппокамп) участвуют во взаимодействии ген-среда, а эволюционно более поздние области (медиальная и латеральная префронтальная кора) являются регулятором этого взаимодействия [7]. Представляется вероятным, что социальные вредности в раннем периоде развития могут быть причиной подобной специфичной, социально-обусловленной дисфункции. В клинических примерах, приведенных Cacioppo и соавт., указаны некоторые симптомы, характерные для этого сложного нейропсихиатрического феномена. Социальные вредности играют важную роль в ходе всей «траектории развития» психического расстройства. Уточнение лежащих в основе этого взаимодействия генетических, нейрональных и средовых механизмов может помочь в разработке будущих лечебных и профилактических мероприятий. 
Данные о механизме генно-средового взаимодействия на системном уровне должны быть дополнены клеточными исследований на людях. Существенным ограничением является недоступность основного объекта исследования (живой ткани головного мозга человека). Тем не менее, такие методы, как полногеномный анализ метилирования в периферических тканях может выявить отдельные гены, которые реагируют на социально-средовые стрессовые факторы [8]. Дополнительную информацию можно получить, исследуя работу человеческих нейронов, полученных путем культивации плюрипотентных стволовых клеток [9] (однако, важно помнить, что на такой модели нельзя в полной мере воспроизвести эпигенетическое программирование). Эффекты взаимодействия «ген-среда» нужно подтвердить напрямую в экспериментах, включающих стрессовые факторы и нейровизуализацию генотипированных субъектов. 
Основываясь на таких данных, можно изучить различные субкомпоненты социальной среды, в том числе упомянутую выше гипотезу социального поражения, дискриминацию и одиночество. Для этого необходимо тесное взаимодействие с социальными науками, наличие валидных опросников и других психометрических инструментов. Мы считаем, что необходимо проведение полевых исследований, комбинирующих нейровизуализацию, изучение биомаркеров, динамическое нейропсихологическое наблюдение, а также отслеживание субъектов в четко сформулированных социальных контекстах [10].
В некоторые периоды жизни, например, в перинатальном периоде, раннем детстве и подростковом возрасте, люди особенно уязвимыми к воздействиям внешней среды. Важно понять, какие нейробиологические изменения лежат в основе этой уязвимости в той или иной период жизни. Это требует проведения лонгитудинальных «экологических» исследований на людях, которые бы сочетали нейровизуализацию и мощные эпидемиологические методы (например, методы европейского исследования IMAGEN [11]). Недавно нами начато исследование, которое задействует такие методы, дополненные нейровизуализацией и анализом городской географии. 
Лучшее понимание этих нейрональных систем невозможно без создания специфических животных моделей, особенно на ранних этапах исследования новых лекарственных средств [12]. Расширение наших знаний в области нейронауки может подтолкнуть исследователей к новым фармакологическим и психотерапевтическим стратегиям. Например, показано, что «просоциальные» нейропептиды окситоцин и вазопрессин оказывают влияние на перигенуальную цингуло-амигдалярную систему, участвующую во взаимодействии «ген-среда», а определенные генетические полиморфизмы в рецепторах к этим молекулам, связаны с активностью и структурными особенностями в этой нейроанатомической области [13]. Как и предсказывает Cacioppo, использование окситоцина совместно с поведенческой терапией помогает выделить отдельные домены (мишени) для биологической терапии и психотерапии [13]. 
Истинно междисциплинарный подход к социальной нейронуке открывает большие перспективы как для пациентов, страдающих психическими расстройствами, так и для клиницистов и исследователей. 
Список исп. литературыСкрыть список

1. Cacioppo JT, Cacioppo S, Dulawa S et al. Social neuroscience and its potential contribution to psychiatry. World Psychiatry 2014;13:131-9.
2. van Os J, Kenis G, Rutten BP. The environment and schizophrenia. Nature 2010; 468:203-12.
3. Selten JP, Cantor-Graae E. Social defeat: risk factor for schizophrenia? Br J Psychiatry 2005;187:101-2.
4. Lederbogen F, Kirsch P, Haddad L et al. City living and urban upbringing affectneural social stress processing in humans.Nature 2011;474:498-501.
5. Meyer-Lindenberg A, Buckholtz JW, Kolachana B et al. Neural mechanisms of genetic risk for impulsivity and violence in humans. Proc Natl Acad Sci USA 2006;103:6269-74.
6. Pezawas L, Meyer-Lindenberg A, Drabant EM et al. 5-HTTLPR polymorphism impacts human cingulate-amygdala interactions: a genetic susceptibility mechanism for depression. Nat Neurosci 2005;8:828- 34.
7. Meyer-Lindenberg A, Tost H. Neural mechanisms of social risk for psychiatric disorders. Nat Neurosci 2012;15:663-8.
8. Szyf M. The early life social environment and DNA methylation. Clin Genet 2012; 81:341-9.
9. Brennand KJ, Simone A, Jou J et al. Modelling schizophrenia using human induced pluripotent stem cells. Nature 2011;473:221-5.
10. Ebner-Priemer UW, Trull TJ. Ecological momentary assessment of mood disorders and mood dysregulation. Psychol Assess 2009;21:463-75.
11. Schumann G, Loth E, Banaschewski T et al. The IMAGEN study: reinforcement- related behaviour in normal brain function and psychopathology. Mol Psychiatry 2010;15:1128-39.
12. Meyer-Lindenberg A. From maps to mechanisms through neuroimaging of schizophrenia. Nature 2010;468:194-202.
13. Meyer-Lindenberg A, Domes G, Kirsch P et al. Oxytocin and vasopressin in the human brain: social neuropeptides for translational medicine. Nat Rev Neurosci 2011;12:524-38.
Количество просмотров: 757
Предыдущая статьяПриведут ли «нисходящие» и «восходящие» исследования в области нейронауки к разработке новых методов лечения психических расстройств?
Следующая статьяВнутренняя активность мозга и осознание чувства времени у больных шизофренией
Прямой эфир