Психиатрия Всемирная психиатрия
№02 2014

Социальная нейронаука в психиатрии: пути к открытию нейробиологических факторов риска и устойчивости №02 2014

Номера страниц в выпуске:146-147
В обзоре Cacioppo и соавт. [1] обсуждается, как социальная нейронаука может способствовать прогрессу в понимании и лечении психических расстройств. По данным авторов, механизмы генной регуляции, эпигенетические факторы и окружающая среда влияют на развитие нервной системы, и, соответственно, на социальное поведение и функционирование человека. В настоящем комментарии мы хотели бы подчеркнуть важность изучения динамических социальных изменений головного мозга в подростковом периоде, важнейшем периоде созревания головного мозга [2, 3]. 
Перевод: Шмелева Л.М.
Редактура: Алфимов П.В.

В обзоре Cacioppo и соавт. [1] обсуждается, как социальная нейронаука может способствовать прогрессу в понимании и лечении психических расстройств. По данным авторов, механизмы генной регуляции, эпигенетические факторы и окружающая среда влияют на развитие нервной системы, и, соответственно, на социальное поведение и функционирование человека. В настоящем комментарии мы хотели бы подчеркнуть важность изучения динамических социальных изменений головного мозга в подростковом периоде, важнейшем периоде созревания головного мозга [2, 3]. 
В недавней работе, проведенной в нашей лаборатории, показано, что замедление роста гиппокампа, а также замедление редукции объема скорлупы в период от 12 до 16 лет могут быть связаны с дебютом депрессивного расстройства [4]. Пол также является значимым фактором. По-видимому, преобладание роста амигдалы у девушек и замедление ее роста у юношей также может быть связано с развитием депрессии. Понимание особенностей развития мозга у мальчиков и девочек является необходимым условием дальнейшего изучения нейробиологии психических расстройств. 
Также следует упомянуть важность социального функционирования при расстройствах аутистического спектра (РАС). В нашей недавней работе РАС исследовались с использованием междисциплинарного подхода, включая генетический, биоинформационный и статистический аспекты [5]. В отличие от большинства исследований на эту тему, в которых основное внимание уделяется поиску биомаркеров того или иного расстройства, мы определили несколько вариантов мононуклеотидного полиморфизма (SNP), служащих защитными факторами, т. е. факторами, которые способствуют устойчивости к развитию расстройств этого спектра. 
Например, нами обнаружено, что полиморфизм rs2317962 в гене KCNMB4 связан с устойчивостью к развитию заболеваний аутистического спектра [5]. Ген KCNMB4 кодирует калиевые каналы, участвующие в нейрональном возбуждении. Эти белки в большей степени экспрессируются в веретеновидной извилине и важных «просоциальных» областях головного мозга, таких как верхняя область височной коры, поясная извилина и орбитофронтальная кора. Другой пример: полиморфизм rs3796863 в гене CD38. Считается, что этот ген участвует в секреции окситоцина и может быть связан с расстройствами аутистического спектра. Указанный полиморфизм был связан с активацией амигдалы и веретеновидной извилины при визуальной обработке просоциальных стимулов у здоровых юношей [6]. В настоящее время мы проводим расширенное исследование среди больных РАС, в котором оценивается влияние аллельных полиморфизмов на различные области мозга.
При шизофрении также наблюдается дефект в сфере социальной когниции. Недавно предположено, что нарушение дофаминергической и глутаматергической передачи в подкорково-амигдалярно-префронтальной системе способствуют дисрегуляции салиенса и нарушению эмоционально обусловленных восприятия, научения и памяти [7]. Схожая модель разработана Phillips и соавт. в контексте депрессии [8].
В междисциплинарном исследовании Walter и соавт. [9] показано, что у носителей полиморфизма «высокого риска развития психоза», rs1344706 в гене ZNF804A, имеет место патологическая активация нейронов в медиальной префронтальной коре, левой височно-париетальных коре, а также в областях локализации системы зеркальных нейронов (этот феномен выявлен в выполнения заданий theory of mind – внутренней модели сознания другого). Этот фенотип, выявленный с помощью функциональной нейровизуализации, потенциально подходит для разработки биологических методов терапии социальных обусловленных нарушений при шизофрении.
Из публикации Cacioppo и соавт. [1] можно сделать вывод, что при всех психических расстройствах с нарушением социальной когниции наблюдается дисфункция одних и тех же мозговых структур: амигдалы, орбитофронтальной коры, медиальной префронтальной коры, верхней височной борозды, переднего островка и поясной извилины. Тип дисфункции (гипоактивность, гиперактивность или сочетание того и другого) зависит от изучаемого расстройства и интересующего авторов аспекта социального функционирования. Таким образом, чтобы получить наиболее полное представление о факторах риска развития психических расстройств и устойчивости к ним, следует проводить исследования не только междисциплинарные, но и «межнозологические», с вовлечением тщательно контролируемых терапевтических вмешательств. 
Окситоцин предложен в качестве средства дополнительной терапии социальных и поведенческих нарушений при социальном тревожном расстройстве, расстройствах аутистического спектра, шизофрении и пограничного расстройства личности [10]. Выявлено несколько аллелей риска, связанных с обменом окситоцина, однако, механизмы действия окситоцина в головного мозге изучены недостаточно. Это направление в психиатрии представляется многообещающим. 
Обзорная статья Cacioppo и соавт. дает достаточную пищу для размышлений. Существует необходимость динамического междисциплинарного взаимодействия между биологией и другими науками, которое было бы направлено на изучение терапевтических методов и генетически обусловленных факторов риска и устойчивости. Лишь сочетание различных научных подходов позволит нам продвинуться в понимании наиболее сложных и трудно поддающихся лечению психических расстройств. 
Список исп. литературыСкрыть список
1. Cacioppo JT, Cacioppo S, Dulawa S et al. Social neuroscience and its potential contribution to psychiatry. World Psychiatry 2014;13:131-9.
2. Pantelis C, Yucel M, Bora E et al. Neurobiological markers of illness onset in psychosis and schizophrenia: the search for a moving target. Neuropsychol Rev 2009; 19:385-98.
3. Pantelis C, Yücel M, Wood SJ et al. Structural brain imaging evidence for multiple pathological processes at different stages of brain development in schizophrenia. Schizophr Bull 2005;31:672-96.
4. Whittle S, Lichter R, Dennison M et al. Structural brain development and depression onset during adolescence: a longitudinal, prospective study. Am J Psychiatry (in press).
5. Skafidas E, Testa R, Zantomio D et al. Predicting the diagnosis of autism spectrum disorder using gene pathway analysis. Mol Psychiatry 2014;19:504-10.
6. Sauer C, Montag C, Worner C et al. Effects of a common variant in the CD38 gene on social processing in an oxytocin challenge study: possible links to autism. Neuropsychopharmacology 2012;37:1474- 82.
7. Laviolette SR. Dopamine modulation of emotional processing in cortical and subcortical neural circuits: evidence for a final common pathway in schizophrenia? Schizophr Bull 2007;33:971-81.
8. Phillips ML, Drevets WC, Rauch SL et al. Neurobiology of emotion perception II: Implications for major psychiatric disorders. Biol Psychiatry 2003;54:515-28.
9. Walter H, Schnell K, Erk S et al. Effects of a genome-wide supported psychosis risk variant on neural activation during a theory-of-mind task. Mol Psychiatry 2011; 16:462-70.
10. Meyer-Lindenberg A, Domes G, Kirsch P et al. Oxytocin and vasopressin in the human brain: social neuropeptides for translational medicine. Nat Rev Neurosci 2011;12:524-38.
Количество просмотров: 919
Предыдущая статьяВнутренняя активность мозга и осознание чувства времени у больных шизофренией
Следующая статьяОчевидная важность социальной нейронауки в психиатрии
Прямой эфир