Психиатрия Всемирная психиатрия
№02 2020

Нейрокогнитивный дефицит при шизофрении, вероятно, не настолько выражен и связан с заболеванием, как считалось ранее №02 2020

Номера страниц в выпуске:254-255
Даже с учетом наблюдений Крепелина более ста лет назад, термин «dementia praecox» был преувеличенным, если не ошибочным
Даже с учетом наблюдений Крепелина более ста лет назад1, термин «dementia praecox» был преувеличенным, если не ошибочным. Не все его пациенты проявляли признаки слабоумия, а часть даже восстанавливалась. Крепелин также признавал, что ухудшение памяти, основной симптом деменции, иногда является проявлением отсутствия интереса, а не дефектной «недоступностью памяти».
Несмотря на то, что этот термин вскоре был заменен термином «шизофрения» (шизофрении), утверждение о том, что это расстройство характеризуется глобальными нейрокогнитивными нарушениями, сохраняется. Фактически, данные всех основных метаанализов и обзоров свидетельствуют о том, что пациенты с шизофренией демонстрируют серьезные и выраженные нейрокогнитивные нарушения, которые многие эксперты рассматривают как основной фактор уязвимости для этого расстройства. Тем не менее, выраженность нарушений обычно на одно стандартное отклонение ниже среднего уровня2 – намного меньше, чем степень нарушений, наблюдаемых у пациентов с первичной деменцией, что противоречит идее о том, что шизофрения является (ранней) формой деменции.
Мы не оспариваем тот факт, что большая часть пациентов демонстрирует нарушения по результатам нейрокогнитивных тестов. Тем не менее мы хотели бы подчеркнуть, что степень, в которой эти нарушения могут быть отнесены к самой шизофрении, вероятно, переоценена, тогда как степень, в которой они обусловлены медицинскими и психологическими факторами, которые часто связаны с шизофренией, но которые не являются частью самого синдрома, недостаточно признана.
Эти два класса предубеждений иногда пересекаются, но их следует различать для эвристических целей. Важно отметить, что это различие не является чисто академическим вопросом. Оно имеет значительные последствия для: а) понимания того, почему многие люди с шизофренией, кажется, имеют когнитивное снижение; б) понимания того, почему степень наблюдаемых когнитивных нарушений у людей с шизофренией может сильно колебаться в зависимости от окружающей среды и межличностного контекста; и в) выбора вмешательств для устранения этих нарушений.
Что касается переоцененности, то новые литературные источники указывают на то, что низкие показатели частично вызваны замешательством в процессе нейрокогнитивного обследования. Наиболее очевидно, что дезорганизация и нарушение мышления – частые симптомы расстройства, особенно при стрессе – могут препятствовать правильному пониманию инструкций по выполнению заданий и/или приводить к избеганию полного вовлечения с последующим провалом в более сложных тестах.
Пациентам также могут мешать такие симптомы, как галлюцинации, руминации и бред во время обследования, что может еще больше отвлечь их от текущей задачи3.
Кроме того, по сравнению с контрольной группой, мотивация пациентов к обследованию часто ниже, в то время как тревога и стресс – выше, и оба эти фактора, как известно, снижают эффективность работы3. По мнению Бека и его коллег4,5, слабые усилия могут объяснить от одной четверти до одной трети дисперсии в результатах тестов.
До сих пор роль стигматизации, связанной с диагнозом, остается неуловимой. Однако пораженческие убеждения, которые являются обычным следствием того, что пациенты получают ярлык диагноза шизофрении, также связаны с плохими результатами4,5.
Еще одним потенциальным источником предубеждений, способствующих переоценке когнитивного дефицита, является недостаточная репрезентативность участников контрольной группы. В некоторых исследованиях, где психиатрические пациенты показывали результаты значительно хуже, чем неклинические контрольные группы, несмотря на незначительные исходные различия по возрасту или годам обучения, результаты контрольных групп были фактически выше среднего, а не ниже среднего по нормальным баллам6.
Помимо вышеупомянутых элементов психического состояния, компрометирующих нейрокогнитивную оценку, существуют некоторые условия, которые могут вызвать реальные и более стойкие нарушения, но не отражают патогенетические факторы шизофрении. Возможно, более важно то, что пациенты чаще, чем контрольная группа, страдают ожирением и диабетом (которые могут быть независимы и/или связаны с лечением антипсихотическими препаратами), а также сердечно-сосудистыми заболеваниями (например, гипертонией), и эти факторы снижают нейрокогнитивные показатели как у пациентов с шизофренией, так и у населения в целом. Кроме того, госпитализация и одиночество также были связаны с низкой нейрокогнитивной производительностью7.
Можно утверждать, что нейрокогнитивный дефицит наблюдался также в пре-нейролептическую эпоху и был обнаружен даже у людей в группе риска развития шизофрении. Однако последствия, например, пораженческих убеждений (которые также высоки у лиц, подвергающихся риску) и госпитализации (по крайней мере, у пациентов с первым эпизодом), возможно, способствовали этому.
Низкая нейрокогнитивная производительность может также представлять собой эпифеномен перцептивных проблем8. Кроме того, пациентам часто назначают антихолинергические препараты (клозапин или препараты, направленные на уменьшение экстрапирамидных симптомов), которые нарушают внимание и память. Наконец, двигательные побочные эффекты, которые сопровождают лечение антипсихотиками первого поколения, но также могут возникать и при лечении препаратами второго поколения, могут снижать производительность в тестах на скорость.
Опытные нейропсихологи будут хорошо осведомлены о вышеупомянутых предубеждениях и заблуждениях. 
В письменных индивидуальных отчетах они могут быть выявлены и, возможно, даже скорректированы. Однако в групповых сравнениях эти влияния традиционно игнорируются, поскольку они трудны (например, мотивация) или даже невозможны для контроля (например, лекарства, когда контрольная группа вообще не получает терапию).
Мы советуем исследователям либо контролировать/корректировать эти факторы там, где это возможно, например, с помощью медиационных анализов3, либо констатировать возможные источники преувеличения нейрокогнитивного дефицита в абстракте и обсуждении в их статьях. Мы также советуем исследователям сообщать не только средние значения, но и процент пациентов, имеющих одно и два стандартных отклонения ниже нормы, чтобы более полно описать уровень нарушений в выборке. Часто только меньшинство пациентов определяет групповые различия, которые затем экстраполируются на всю популяцию.
Некоторые вышеупомянутые искажения, приводящие к переоцененности нейрокогнитивных нарушений, могут быть скорректированы путем создания доброжелательной и мотивирующей атмосферы во время обследования9. Кроме того, было бы эффективно тестировать пациентов, когда отвлекающие симптомы (например, галлюцинации) минимальны. Возможно, потребуется изменить медикаментозное лечение, в особенности снизить дозы и свести к минимуму применение препаратов с антихолинергическими свойствами.
Коррекция факторов образа жизни, связанных с гипертонией, ожирением и диабетом (например, снижение веса, физические упражнения), может уменьшить связанные с соматическим состоянием факторы риска нейрокогнитивного снижения, и есть предварительные доказательства того, что такие вмешательства действительно улучшают функционирование10. Дальнейшее рассмотрение этих факторов может открыть новые возможности для терапии, выходящей за рамки когнитивной ремедиации – традиционного способа улучшения нейрокогнитивных функций.

Перевод: Пальчикова Е.И. (Санкт-Петербург)
Редактура: к.м.н. Чумаков Е.М. (Санкт-Петербург)

Moritz S, Silverstein S, Dietrichkeit M, Gallinat J. Neurocognitive deficits in schizophrenia are likely to be less severe and less related to the disorderthan previously thought. World Psychiatry. 2020;19(2):254-255.

DOI:10.1002/wps.20759
Список исп. литературыСкрыть список
1. Kraepelin E. Psychiatrie: Ein Lehrbuch fur Studierende und Ärzte, 8th ed. Leipzig: Barth, 1913.
2. Fatouros-Bergman H, Cervenka S, Flyckt L et al. Schizophr Res 2014;158: 156-62.
3. Moritz S, Klein JP, Desler T et al. Psychol Med 2017;47:2602-12.
4. Beck AT, Himelstein R, Bredemeier K et al. Psychol Med 2018;48:2776-85.
5. Grant PM, Best MW, Beck AT. World Psychiatry 2019;18:163-4.
6. Moritz S, Kloss M, Jacobsen D et al. J Clin Exp Neuropsychol 2005;27:795- 814.
7. Badcock JC, Shah S, Mackinnon A et al. Schizophr Res 2015;169:268-73.
8. Silverstein SM, Fradkin SI, Demmin DL. Schizophr Res (in press).
9. Park S, Lee J, Folley B et al. Behav Brain Sci 2003;26:98-9.
10. Maurus I, Röh A, Falkai P et al. Dialogues Clin Neurosci 2019;21:261-9
Количество просмотров: 167
Предыдущая статьяТри вопроса, которые следует рассмотреть перед разработкой приложения для психического здоровья
Следующая статьяПрактика психиатрии в здравоохранении и устойчивом развитии: прогресс в реализации плана действий ВПА на 2017–2020 гг.
Прямой эфир