Питавастатин: просто хорошо переносимый статин?
О необходимости гиполипидемической терапии и характеристиках питавастатина рассказал доктор медицинских наук, профессор Игорь Владимирович Сергиенко.
- Согласно результатам исследований PESA и PESA-HEALTH [1]:
субклинический атеросклероз встречается у пациентов средней возрастной группы, достаточно часто и быстро прогрессирует;
с целью профилактики развития атеросклероза необходимо поддерживать уровень холестерина (ХС) липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) ниже 1,6 ммоль/л;
образ жизни очень значимо связан с атеросклерозом, поэтому важно информировать пациентов о необходимости придерживаться оптимальной физнагрузки, контролировать массу тела с помощью диет, отказаться от курения.
- У пациентов с каротидным бессимптомным атеросклерозом или гипертонией в модели, ассоциированной с болезнью Альцгеймера, выявляется гипометаболизм мозга [1].
- Согласно данным исследования INTERHEART, гиперхолестеринемия (ГХС) – ведущий фактор риска первого в жизни инфаркта миокарда [2].
- Снижение ХС ЛПНП на 1 ммоль/л сопровождается снижением относительного риска крупных коронарных событий на 23% и крупных сосудистых событий на 21% [3].
- Питавастатин – cтатин с низким риском межлекарственных взаимодействий [4–6]: он в минимальной степени метаболизируется цитохромом Р450 (цитохром Р450 минимально влияет на метаболизм питавастатина. Изофермент СYР2С9 и в меньшей степени изофермент СYР2С8 участвуют в метаболизме питавастатина до второстепенных метаболитов) [6].
- Уникальный путь метаболизма питавастатина (посредством образования питавастатина лактона ферментом глюкуронилтрансфераза) уменьшает вероятность лекарственного взаимодействия, что особенно важно для пациентов высокого и очень высокого сердечно-сосудистого риска, принимающих более одного лекарственного препарата [4–6].
- Согласно исследованию оценки эффективности терапии питавастатином по сравнению с аторвастатином у пациентов с ГХС и высоким риском развития сердечно-сосудистого заболевания (ССЗ) атеросклеротического генеза питавастатин способствовал снижению общего ХС, ХС ЛПНП, ХС липопротеидов невысокой плотности (неЛПВП) и триглицеридов без влияния на уровень гликированного гемоглобина так же, как и аторвастатин в эквивалентных дозах, и по сравнению с аторвастатином более эффективно предотвращал сердечно-сосудистые события (первичная конечная точка: сердечно-сосудистая смерть, внезапная смерть, нефатальный инфаркт миокарда и инсульт или сердечная недостаточность, требующая госпитализации; вторичная конечная точка: компоненты первичной конечной точки + реваскуляризация миокарда) у пациентов с ГХС, одним или несколькими факторами риска развития атеросклеротических заболеваний и высоким риском развития ССЗ атеросклеротического генеза [7].
- Согласно исследованию JAPAN-ACS, питавастатин в дозе 4 мг наряду с аторвастатином 20 мг снижал уровень ХС ЛПНП и объем атеросклеротических бляшек [8]. Результаты исследований с применением внутрисосудистого ультразвука показали, что питавастатин вызывал благоприятные изменения в морфологии бляшек, фиброзной капсуле и уменьшение объема бляшек [9]. На терапии питавастатином продемонстрировано положительное влияние на состояние коронарных атеросклеротических бляшек у пациентов с острым коронарным синдромом или стабильной ишемической болезнью сердца (в количественном и качественном аспектах, с использованием различных методов интракоронарной визуализации) [10–14].
- Согласно экспертному заключению, официально одобренному Международной группой экспертов по липидам (International Lipid Expert Panel, ILЕР), питавастатин – это статин с наилучшим метаболическим профилем, который характеризуется отсутствием риска развития новых случаев сахарного диабета (СД), улучшением показателей глюкозы в крови натощак, НОМА-IR, НbА1с [15].
- При терапии пациентов с ГХС питавастатин реже вызывал новые случаи СД, чем аторвастатин и розувастатин [16], благодаря возможному механизму метаболической нейтральности питавастатина – увеличению уровня адипонектина в жировой ткани. Это отражается на метаболизме углеводов и липидов: увеличивается чувствительность мышц и печени к инсулину, улучшается функция и жизнеспособность бета-клеток, снижается интенсивность воспаления в жировой ткани и уровень ЛПВП [17].
- На терапии питавастатином у пациентов с ГХС и СД отмечается достоверное продолжительное снижение уровня HbA1c. Отсутствие негативного влияния на показатели углеводного обмена у таких пациентов является важным дополнительным преимуществом для гиполипидемической терапии с учетом ее длительности [8, 18, 19].
- Питавастор (МНН питавастатин) следует принимать внутрь, независимо от приема пищи в одно и то же время суток, лучше вечером в соответствии с циркадным ритмом липидного обмена, при этом таблетки делить нельзя. Большинству пациентов для достижения целей терапии потребуется доза 2–4 мг [6].
Литература
1. Ibanez B, Fernández-Ortiz A, Fernández-Friera L et al. Progression of Early Subclinical Atherosclerosis (PESA) Study: JACC Focus Seminar 7/8. J Am Coll Cardiol. 2021 Jul 13; 78 (2): 156–79. DOI: 10.1016/j.jacc.2021.05.011. PMID: 34238438.
2. Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, Dans T et al. INTERHEART Study Investigators. Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): case-control study. Lancet. 2004 Sep 11–17; 364 (9438): 937–52. DOI: 10.1016/S0140-6736(04)17018-9. PMID: 15364185.
3. Baigent C, Keech A, Kearney PM et al. Cholesterol Treatment Trialists’ (CTT) Collaborators. Efficacy and safety of cholesterol-lowering treatment: prospective meta-analysis of data from 90,056 participants in 14 randomised trials of statins. Lancet. 2005 Oct 8; 366 (9493): 1267–78. DOI: 10.1016/S0140-6736(05)67394-1. Epub: 2005 Sep 27. Erratum in: Lancet. 2005 Oct 15–21; 366 (9494): 1358. Erratum in: Lancet. 2008 Jun 21; 371 (9630): 2084. PMID: 16214597.
4. Catapano AL. Pitavastatin: a different pharmacological profile. Clin Lipidol. 2012; 7 (3, Suppl. 1): 3–9.
5. Masana L. Atherosclerosis Supplements. 2010; 11 (3): 15–22.
6. Общая характеристика лекарственного препарата Питавастор.
7. Moroi M, Nagayama D, Hara F et al. Outcome of pitavastatin versus atorvastatin therapy in patients with hypercholesterolemia at high risk for atherosclerotic cardiovascular disease. Int J Cardiol. 2020 Apr 15; 305: 139–46. DOI: 10.1016/j.ijcard.2020.01.006. Epub: 2020 Jan 20. PMID: 31987664.
8. Teramoto T et al. Expert Opin Pharmacother. 2010; 11: 817–28.
9. Fici F, Faikoglu G, Tarim BA et al. Pitavastatin: Coronary Atherosclerotic Plaques Changes and Cardiovascular Prevention. High Blood Press Cardiovasc Prev. 2022 Mar; 29 (2): 137–44.
10. Takashima H, Ozaki Y, Yasukawa T et al. Cire J. 2007; 71: 1678–84.
11. Toi T, Taguchi I, Yoneda S et al. Cire J. 2009; 73: 1466–72.
12. Hiro T, Kimura T. J Am Coll Cardiol. 2009; 54: 293–302.
13. Nozue T, Yamamoto S, Tohyama S et al. Am Heart J. 2012; 163: 191–9; Nozue T, Yamamoto S, Tohyama S et al. Heart Vessels. 2015; 30: 36–44.
14. Nasu K, Tsuchikane E, Katoh O et al. JACC Cardiovasc Interv. 2009; 2: 689–96.
15. Banach M, Surma S, Reiner Z et al. Personalized management of dyslipidemias in patients with diabetes-it is time for a new approach. Cardiovasc Diabetol. 2022 Nov 28; 21 (1): 263.
16. Choi JY et al. Am J Cardiol. 2018 Jun 27. pii: S0002-9149(18)31257-8. DOI: 10.1016/j.amjcard.2018.06.017.
17. Amaboldi L, Corsini A. Atherosclerosis. 2015; Suppl. 16: 1–27.
18. Teramoto T. Atherosclerosis Supplements. 2011; 12: 285–8.
19. Teramoto T et al. Jpn Pharmacol Ther. 2011; 39: 789–803.
«Общество с ограниченной ответственностью «Тева». Россия, Москва, 115054, ул. Валовая, д. 35, тел. +7(495)644-22-34, www.teva.ru».
«Отпускается по рецепту, предназначено для информирования специалистов здравоохранения, не предназначено для демонстрации пациентам».
PIT-RU-00316-DOC-06.2025
