Ольга Дмитриевна Остроумова

Доктор медицинских наук, профессор, заместитель главного внештатного специалиста кардиолога по амбулаторной работе, профессор кафедры факультетской терапии и профессиональных болезней ФГБОУ ВО «МГМСУ имени А.И. Евдокимова» Минздрава России

Алексей Иванович Кочетков

Кандидат медицинских наук., доцент кафедры терапии и полиморбидной патологии ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России

Патогенетические взаимосвязи артериальной гипертензии, тревоги и стресса

Сегодня под термином «стресс» понимается неспецифическая реакция организма на чрезвычайные раздражители (стрессоры).

По своей природе стресс – адаптивная реакция, которая способствует приспособлению к новым условиям окружающей среды.

Выделяют два вида стресса: эустресс и дистресс.

Эустресс – стресс в результате положительных эмоций, либо недолгий и легкий стресс. Такой тип реакции не несет отрицательных последствий для организма.

Дистресс – сильный стресс, вызванный негативными факторами (физическими, психическими), который оказывает отрицательное влияние на нервную систему и на здоровье человека в целом. Избыточный стресс может стать патогенетической основой различных заболеваний (психических, эндокринных, сердечно-сосудистых и т.д.).

Существует несколько теорий развития стресса.

I. Согласно триаде стресса Г. Селье, первой «запускается» симпатоадреналовая система, что при условии длительного стресса приводит к гиперплазии коры надпочечников. В свою очередь, данная реакция провоцирует повышенный сердечно-сосудистый риск вследствие выброса адреналина, периферического ангиоспазма, гипоксии, изменения метаболических процессов. Все это «выливается» в возникновение артериальной гипертензии (АГ), ишемической болезни сердца (ИБС).

II. Теория аллостаза. Согласно этой теории, после воздействия сильного стресса организм уже не может восстановиться до исходного уровня (как в случае гомеостаза), а восстанавливается до так называемого «нового исходного уровня». Такой эффект носит название аллостаза.

Симпатическая нервная система (СНС) играет ведущую роль в развитии адаптационной реакции организма в ответ на стресс. При активации СНС происходит повышение эндотелина-1 (мощного сосудосуживающего фактора), кортиколиберина, свободных жирных кислот, кортизола, провоспалительных цитокинов, что приводит к дисфункции эндотелия и снижению вазодилатации и, как следствие, к ишемии.

Кроме того, у пациентов с АГ возникает порочный круг: повышение тонуса СНС – повышение артериального давления (АД) – ИБС – прием нескольких препаратов – тревога и стресс по поводу заболевания – повышение тонуса СНС.

Негативные эффекты активации СНС

Примечание. ГМК – гладкомышечные клетки, ОПСС – общее периферическое сосудистое сопротивление, РААС – ренин-ангиотензин-альдостероновая система.

Понятие артериальной гипертензии на рабочем месте

Стрессиндуцированная гипертония (СИГ) чаще проявляется в виде изолированной амбулаторной гипертонии при суточном мониторинге АД, т.е. на приеме у врача цифры АД могут быть нормальными. Распространенность такой формы АГ достигает 20%, или фактически это каждый 5-й пациент.

К отдельной категории СИГ относят АГ на рабочем месте (АГрм) – АГ, которая развивается под воздействием рабочей нагрузки. Уровень АД, зарегистрированный в рабочее время, превышает уровень АД, зарегистрированный в период отдыха.

Диагностика АГрм:

1.   Суточное мониторирование АД (СМАД) дважды – в рабочий день, в выходной день:

а) среднее суточное значение АД>135 и/или >85 мм рт. ст.;

б) в рабочий день диастолическое АД (ДАД) ≥3 мм рт. ст., а систолическое АД (САД) ≥6 мм рт. ст. по сравнению со значениями, полученными в выходной день.

2.   СМАД только в рабочий день, анализ отдельно рабочего и свободного времени:

а) среднее суточное значение АД>135 и/или >85 мм рт. ст.;

б) различия между средними значениями ДАД и САД, полученными в рабочее и свободное время, составляют >5 и >8 мм рт. ст. соответственно.

Основные причины стресса на работе, как у мужчин, так и у женщин:

– характер работы;

– объем работы;

– атмосфера в коллективе;

– конфликты с руководством.

Кроме того, имеются данные, что уровень АД «на работе» тесно связан с поражением органов-мишеней, в частности, с толщиной стенки ЛЖ, превосходя даже уровень АД в ночное время.

Для изучения эффективности терапии у пациентов с АГрм было проведено клиническое исследование.

Дизайн

Две группы терапии:

– 1-я группа (43 пациента), старт с монотерапии: бета-адреноблокатор (бета-АБ) – бисопролол (Конкор^R) 5 мг/сут;

– 2-я группа (42 пациента), старт с монотерапии: блокатор рецепторов ангиотензина – эпросартан, 600 мг/сут утром.

Через 14 дней при недостижении целевого АД (менее 140/90 мм рт. ст.) пациентам обеих подгрупп добавляли индапамид ретард 1,5 мг/сут утром.

Еще через 14 дней при недостижении целевого АД пациентам 1-й группы добавляли эпросартан, 600 мг/сут, а пациентам 2-й группы – бисопролол 5 мг/сут.

Срок наблюдения: 16 нед.

Оценка эффективности терапии: на заключительном визите проводили рутинное измерение АД и СМАД в рабочий и выходной день.

Результаты

1. По данным рутинного измерения. Анализ данных рутинного измерения АД в процессе терапии позволил зафиксировать достоверное (р<0,001) снижение АД в обеих лечебных группах:

– в группе Конкор^R: с 157,3±3,3/93,6±1,8 мм рт. ст. исходно до 136,8±2,5/79,6±1,6 мм рт. ст. через 16 нед терапии;

– в группе «эпросартан»: с 157,6±3,7/92,9±2,1 мм рт. ст. исходно до 137,1±2,9/82,4±2,1 мм рт. ст. через 16 нед терапии.

2. Процент достижения целевого АД:

– через 2 нед достигли целевого уровня АД (менее 140/90 мм рт. ст.) в группе монотерапии бисопролола – 14%, а в группе эпросартана никто не достиг целевых АД;

– через 4 нед терапии (двухкомпонентная схема) в группе бисопролола 93% пациентов имели целевой уровень АД, а в группе эпросартана – 52,4%;

– через 6 нед и в конце исследования целевой уровень АД при рутинном измерении отмечен у пациентов обеих групп.

Результаты. СМАД в группе бисопролола снижалось в большей степени, в сравнении с группой эпросартана.

Высокоселективные препараты, которые блокируют СНС, в частности бета-АБ бисопролол, способны снижать риск коронарных и цереброваскулярных осложнений, поскольку влияют на все этапы кардиоваскулярного континуума.

Кроме того:

·    бисопролол обладает большей аффинностью (почти в 20 раз) к бета₁-адренорецепторам в сравнении с бета₂-адренорецепторами;

·    оказывает минимальное влияние на уровень глюкозы и липидов (что особенно важно в условиях стресса);

·    уменьшает число ишемических эпизодов у пациентов со стабильной стенокардией;

·    улучшает отдаленные исходы у пациентов со стабильной стенокардией.