Тольяттинский медицинский консилиум 2015
№03-04 2015

Getoptions uterine rupture amid ongoing pregnancy, adenomyosis and arterio-venous malformations of the uterine vessels

M.E. Shlyapnikov, T.V. Larina, L.D. Solovova, S.V. Sirisena, L.V. Prokhorov,
Yu.A. Artyuch, K.O. Kulikova

Резюме
Причины и механизмы реализации наиболее драматичного из акушерских осложнений - разрыва матки, хорошо изучены и находят достаточно структурированное и последовательное изложение в учебной и научно-аналитической литературе, отражающей фундаментальные аспекты классического акушерства. Однако, по мере изучения особенностей морфогенеза современных гестационных осложнений, появляются новые данные, позволяющие расширить диапазон причинно - следственных взаимоотношений в патогенезе акушерского травматизма. Артериовенозная мальформация сосудов матки до сих не нашла должно места в ряду этиологически значимых причин разрыва матки, как вследствие недостаточной клинико - лабораторной мотивацией направленной верификации настоящей патологии, так и сложности ее клинико - инструментальной диагностики. В статье описан клинический случай атипичного спонтанного гистопатического разрыва беременной матки, произошедшего на фоне выраженных изменений архитектоники маточной стенки, вследствие ранее леченного аденомиоза и наличия артерио - венозной сосудистой мальформации. Полученные при анализе случая данные могут быть полезными для прогнозирования течения осложненной беременности.
Ключевые слова: акушерский травматизм, разрыв матки, артериовенозная мальформация сосудов матки, аденомиоз

Summary
The causes and mechanisms of realization of the most dramatic of obstetric complications - rupture of the uterus, are well studied and are fairly structured and consistent manner in the educational and scientific and analytical literature that reflect fundamental aspects of classical obstetrics. However, as the study of the peculiarities of morphogenesis of modern gestational complications, there are new data to extend the range of a causal relationship in the pathogenesis of obstetric injury. Arteriovenous malformation of blood vessels of the uterus still should not find place in a number of etiologically significant causes of uterine rupture due to insufficient clinical laboratory motivation directed verification of this pathology and the complexity of its clinical and instrumental diagnosis. The article describes a clinical case of atypical spontaneous getoptionname rupture of the pregnant uterus, which occurred on the background of pronounced changes in the architectonics of the uterine wall, due to previously treated adenomyosis and the presence of arterio - venous vascular malformations. Obtained in the analysis of case data may be useful for predicting the course of a pregnancy complication.
Keywords: obstetric trauma, uterine rupture, arteriovenous malformation of blood vessels of the uterus, adenomyosis

Изучение причин, предрасполагающих факторов и патогенетических механизмов формирования гестационных осложнений неинфекционного генеза носит системный характер, что на современном этапе развития клинического акушерства позволило сформулировать и разработать актуальные протоколы профилактики и лечения большого числа значимых и часто верифицируемых акушерских заболеваний. Факторы риска и патогенетические механизмы развития разрывов матки были достаточно полно изучены ранее и изложены не только авторами отечественного «классического акушерства» [1, 2], но и исключительно своевременно и детализировано дополнены оригинальными исследованиями, обзорами и клиническими рекомендациями последнего десятилетия [3 - 6].
Выделены лидирующие причины разрывов матки, ассоциированные с механическими, локальными гистопатическими и системными соединительнотканными механизмами патогенетической реализации [7 - 9], чего нельзя сказать об изучении вероятных причинно-следственных взаимоотношений акушерского травматизма и аномалий развития сосудистого компонента репродуктивных органов у женщин, среди которых артериовенозная мальформация сосудов матки занимает лидирующее место и, согласно публикациям последних нескольких лет [10 - 13], весьма широко представлена в качестве ко-факторного механизма многих гестационных и пуэрперальных осложнений. Принято выделять два различных варианта артерио - венозной мальформации матки: врожденные сосудистые аномалии и приобретенные мальформации в результате травм и заболеваний (внутриматочные вмешательства, трофобластическая болезнь, аденомиоз). Относящаяся к высокодифференцированным сосудистым дисплазиям, сосудистая крупноочаговая мальформация при возникновении предрасполагающих факторов, представляют колоссальную угрозу жизни и здоровью пациентки. Причем, именно локализация патологического процесса при данном состоянии во многом определяет клиническую картину заболевания [14, 15].
Больная Ц. в 11:03 доставлена в приемный покой стационара многопрофильной больницы бригадой скорой медицинской помощи с диагнозом: Острый панкреатит? Кишечная колика? Беременность 23 недель. Угроза прерывания? При поступлении больная осмотрена хирургом приемного покоя. Пациентка предъявляла жалобы на тошноту, боли спастического характера, преимущественно в эпигастральной области, возникшие на фоне общего благополучия, утром. Объективно общее состояние больной на момент поступления расценено удовлетворительное. Сознание ясное. Положение вынужденное - усиление болей при попытке лечь на спину. Язык влажный. АД - 120 и 70 мм рт.ст., пульс – удовлетворительных качеств, 88 ударов в минуту. Живот не вздут, участвует в акте дыхания, при пальпации мягкий, болезненный по флангам, в верхних отделах живота и над лоном. Симптомы раздражения брюшины отсутствуют. Перистальтические шумы выслушиваются. Мочеиспускание не нарушено, дизурии нет, диурез достаточный. Стул был самостоятельный накануне - 1.07.2015. Выставлен предварительный диагноз: Острый панкреатит? Беременность 1, 23 - 24 недели. ЭКО. Двойня. Гиперкоагуляционный синдром. От осмотра врача акушера - гинеколога больная категорически отказалась (информированный отказ оформлен в соответствии с Законом РФ № 323-фз). При лабораторном обследовании обращает на себя внимание лейкоцитоз до 13,1х109/л, признаки анемии - эритроциты 2,88х1012/л и Hb 95 г/л, кроме того амилаза мочи - 599 ед\л. При УЗИ органов брюшной полости и матки (при вынужденном положении больной) значимой патологии, кроме «небольшого количества свободной жидкости в брюшной полости», не выявлено, УЗ - признаки дихориальной диамниотической двойни, сердцебиения обоих плодов (+), движения - (+), тонус - норма, околоплодные воды и структура плаценты не изменены. С учетом выпота в брюшной полости, рекомендован осмотр в динамике. Пациентка госпитализирована в хирургическое отделение, через 2 часа, в динамике осмотрена лечащим врачом совместно с заведующим хирургическим отделением. Больная продолжала предъявлять жалобы на боли в животе и тошноту. Объективно: общее состояние больной расценено как средней степени тяжести. Положение вынужденное. Сознание ясное. Кожный покров обычной окраски. Дыхание везикулярное. ЧДД 18 в 1 минуту. Тоны сердца ясные. ЧСС=Ps= 78 ударов в 1 минуту. АД 120 и 80 мм рт. ст., симметрично с обеих сторон. Язык влажный, чистый. Живот симметричный, увеличен за счет беременной матки, в акте дыхания участвует, при пальпации мягкий, незначительно болезненный в правом подреберье. Симптомы раздражения брюшины отрицательные. «Шум плеска» отрицательный. Перистальтические шумы выслушиваются. Per rectum: патологических изменений не выявлено. Вновь верифицирован диагноз: Острый панкреатит? Спаечная болезнь брюшной полости? Беременность 23 - 24 недель. ЭКО. Двойня. Продолжена инфузионная терапия, спазмолитики, динамичское наблюдение, выполнено дообследование - биохимический анализ крови – АЛАТ- 52,5 Е/л, АСАТ- 39,1 Е/л, общий билирубин 18,9 мкмоль/л, мочевина 3,1 ммоль/л, креатинин 48,9 мкмоль/л; коагулограмма - ПТИ 90,2%, фибриноген 3,84 г/л, МНО 0,96.
В 16.00 больная осмотрена консилиумом врачей - хирургов: состояние больной расценено как тяжелое, боли распространились по всему животу. В легких везикулярное дыхание, ЧДД 20 в 1 минуту. Тоны сердца ясные, ритм правильный. ЧСС=Ps=98 ударов в 1 минуту, АД 105 и 65 мм рт. ст., симметрично с обеих сторон.
Язык влажный. Живот несколько вздут, симметричный, участвует в акте дыхания, болезненный при пальпации в верхних отделах, больше в правом подреберье, отмечается мышечное напряжение. Симптом Щеткина - Блюмберга отрицательный. Кишечные шумы сохранены, шум плеска неотчетливо в правом подреберье. Газы не отходят. Стула не было. Мочеиспускание не учащено, моча светлая, макроскопически не изменена. Заключение: «Больная диагностически не ясна, нельзя исключить спаечную болезнь брюшной полости, кишечную непроходимость». Решено продолжить водно-электролитного баланса, белкового обмена, динамическое наблюдение, при отсутствии положительной динамики - решить вопрос об оперативном лечении.
В 17.20 больная вновь осмотрена консилиумом специалистов стационара, включая акушеров - гинекологов, на осмотр которыми пациентка дала согласие. В дополнение к анамнезу выявлено, что в 2003 году пациентке выполнялась диагностическая лапароскопия (вероятно, по поводу бесплодия); в 2006 году - удаление параовариальной кисты слева лапароскопическим доступом, коагуляция очагов эндометриоза (локализацию которых больная назвать не может); в 2009 году - раздельное диагностическое выскабливание; в 2011 году - коагуляция эндометриоидных гетеротопий лапароскопическим доступом (согласно предоставленной выписке топически - задняя стенка матки с переходом на маточно - прямокишечное углубление).
На момент осмотра состояние больной расценено как тяжелое с отрицательной динамикой - боли в животе усилились, сохраняется тошнота, позывы на рвоту, положение больной вынужденное (сидя, при попытке перевода в горизонтальное положение боли усиливаются). В легких везикулярное дыхание, ЧДД 20 в 1 минуту. Тоны сердца ясные, ритм правильный. ЧСС= Ps =100 ударов в 1 минуту, АД 100 и 60 мм. рт. ст., симметрично с обеих сторон. Язык сухой. Живот несколько вздут, асимметричный, участвует в акте дыхания, резко болезненный при пальпации в правом и левом подреберьях, где отмечается мышечное напряжение. Матка с четкими контурами, тонус и локальную болезненность по передней стенке и боковым краям матки определить невозможно из-за резкого напряжения передней брюшной стенки. Сердечные тоны плодов четко не выслушиваются. Симптом Щеткина - Блюмберга сомнительный. Кишечные шумы сохранены, шум плеска отчетливо не вызывается. Газы не отходят. Стула не было. Выделила 100 мл мочи обычного цвета.
Выделения из половых путей светлые, слизистые. С диагностической целью выполнено влагалищное исследование: влагалище емкое, шейка матки сглажена, края средней толщины, открытие маточного зева 2 см., плодный пузырь цел, напряжен, предлежит головка I плода.
Верифицирован диагноз: Начало I периода ранних преждевременных родов в сроке 1 беременности 23 – 24 недели гестации. ЭКО. Дихориальная диамниотическая двойня. ОАА. Острый живот. Учитывая клинику острого живота, невозможность верифицировать острую хирургическую или акушерско - гинекологическую патологию, отрицательную клиническую динамику, отсутствие эффекта от консервативной терапии острого панкреатита, принято решение об экстренном оперативном пособии - диагностической лапаротомии по жизненный показаниям.
Больная переведена в операционную, с 18.00 – до 20.45 выполняется операция: Срединная лапаротомия. Ревизия органов брюшной полости. Малое кесарево сечение. Ушивание разрыва матки. Экстирпация матки без придатков. Дренирование брюшной полости. В асептических условиях, под эндотрахеальным наркозом произведена срединная лапаротомия с обходом пупка слева. В рану предлежит беременная матка, соответствует 26 - 27 неделям беременности (двойня), с блестящим серозным покровом, бледная. В брюшной полости – по боковым карманам и в маточно - прямокишечном углублении 700 мл жидкой крови и свертков. При ревизии органов брюшной полости  абдоминальной хирургической патологии не выявлено. Осмотр придатков: яичники кистозно изменены, размерами 4 х 6 см, без нарушения их целостности. Маточные трубы обычного строения, без патологии. Источник кровотечения обнаружен по задней стенке матки: в перешеечном отделе имеется грубый нелинейный разрыв длиной 5 см, переходящий на правый край матки и сосудистый пучок, на момент осмотра - активного кровотечения нет.
Интраоперационный диагноз: Спонтанный разрыв матки. Беременность 1, 23 -24 недели. Двойня. Внутрибрюшное кровотечение. Интраоперационно создан консилиум акушеров - гинекологов. Принимая во внимание диагностированный разрыв матки, жизнеспособность плодов при сроке беременности 23 - 24 недель гестации, отсутствие у пациентки живых детей, ОАА, ЭКО, решено выполнить малое кесарево сечение с попыткой последующей органосохраняющей операции - ушивания разрыва задней стенки матки. К сожалению, интраоперационно произошла интранатальная гибель глубоконедоношенных плодов - после выполнения малого кесарева сечения извлечены 2 плода (женского пола 526 г, 30 см, мужского пола 600 г, 31см) без признаков жизнедеятельности, последы отделились самостоятельно, выделены без осложнений, матка сократилась, передняя стенка матки ушита непрерывно. Кровопотеря во время абдоминального родоразрешения составила 500 мл. Повторно осмотрена задняя стенка матки - в области внутреннего зева по правому краю имеется грубый нелинейный разрыв 5 см, переходящий на область сосудистого пучка. Разрыв не проникает в полость матки, кровопотеря на начало ушивания разрыва составила 1200 мл (700 мл интраоперационно при ревизии брюшной полости, 500 мл во время операции абдоминального родоразрешения). При попытке ушивания разрыва матки отмечено формирование гематомы по задней стенке, переходящей на ребро матки справа, одновременно с чем появились проявления атонии матки - мускулатура расслаблена, при мануальном воздействии и при введение утеротоников не сокращается, появились кровянистые выделения из половых путей. Проводится инфузия СЗП, введены транексам и контрикал, метилэргобревин. Убедительного гемостаза не достигнуто. Интраоперационный лабораторный контроль выявил признаки ДВС - синдрома и прогрессирующей анемии - ПТИ 43,3%, фибриноген 1,73 г/л, АЧТВ 72,9 с, МНО 1,62; эритроцитов - 1,77х 1012/л, гемоглобин - 59 г/л, гемотокрит - 0,15, тромбоциты - 134 х109/л. Суммарная кровопотеря составила 2000 мл. С учетом сложившейся ситуации и лабораторных показателей выставлен диагноз: Роды I ранние преждевременные в 23 - 24 недели беременности дихориальной диамнитоической двойней, интранатальная гибель плодов, неполный спонтанный разрыв матки в нижнем сегменте с переходом на сосудистый пучок. Внутрибрюшное кровотечение. Гистероррафия. Атония матки. ДВС - синдром. Принято решение о расширении объема операции до экстирпации матки без придатков, которая и была выполнена с последующим дренированием брюшной полости.
В послеоперационном периоде пациентка наблюдается в ОРИТ, проводился клинико - инструментальный и лабораторный динамический контроль, а также антибактериальная и инфузионно-трансфузионная терапия. Восстановление показателей гемостаза достигнуто к концу первых суток после операции (ПТИ - 75,5%, фибриноген 2,16 г/л, АЧТВ 36,5 с, МНО 1,09).
На 3-е сутки послеоперационного периода, учитывая стабильное состояние, пациентка переведена в отделение, продолжена антибактериальная и антианемическая терапия. 9.07.2015 выполнено контрольное УЗИ малого таза и почек: в малом тазу выявляется гематома объемом 90 мл в виде сгустков крови, по правому боковому каналу выпот в объеме 20 мл. Правая почка 10,1х6,0 см, паренхима 2 см, орган смещен книзу, левая почка 10,4х4,6 см, паренхима 1,9 см. ЧЛС не расширены. Конкрементов нет. Заключение: гематома малого таза. Свободная жидкость в брюшной полости. Нефроптоз справа. 10.07.2015 больная осмотрена консилиумом врачей стационара. Состояние больной расценено как удовлетворительное. При влагалищном осмотре за культей влагалища слева определяется инфильтрация тканей, без четких контуров, не доходящих до стенки таза, безболезненная при пальпации. Выставлен диагноз: 8-е сутки после  операции лапаротомии, экстирпация матки без придатков по поводу атипичного спонтанного разрыва матки при сроке беременности 22-23 недели, ранних преждевременных оперативных родах дихориальной диамнитоической двойней, осложнившихся атоническим маточным кровотечением. Купированный ДВС - синдром. Анемия смешанного генеза. Инфильтрат таза слева. Продолжена антианемическая терапия, назначено физиотерапевтическое лечение. 14.07.2015 швы с передней брюшной стенки сняты, заживление per prima. 17.07.2015 больная повторно осмотрена консилиумом в составе врачей стационара. Пациентка субъективно отмечает улучшение самочувствия. Состояние больной расценено как удовлетворительное. При влагалищном исследовании - культя влагалища не инфильтрирована, подвижна, слева от купола - определяется незначительная инфильтрация тканей, без четких контуров, безболезненная при пальпации. Параметральная клетчатка без инфильтратов. Рекомендован контроль лабораторных показателей и подготовка к выписке на амбулаторный этап долечивания. 20.07.2015 (на 18 сутки после лапаротомии, экстирпации матки без придатков) пациентка W. выписана домой под наблюдение врача акушера - гинеколога женской консультации.
При патогистологическом исследовании матки обнаружены признаки аденомиоза и сопутствующей артерио – венозной сосудистой мальформации маточных сосудов с максимальной площадью поражения маточной стенки в области атипичного (начавшегося со стороны серозной оболочки) спонтанного разрыва матки (рис. 1 - 4).
Таким образом, в результате анализа представленного клинического наблюдения можно говорить о том, что при условии локализации очага сосудистой мальформации в области повреждения стенки матки, данная патология является ко-факторной причиной атипичного гистопатического разрыва матки, причем, с наиболее вероятным механизмом формирования артерио - венозной мальформации как приобретенного вторичного процесса, обусловленного хирургически агрессивным предшествующим лечением наружного генитального эндометриоза. С учетом того, что сосудистые мальформации матки следует рассматривать в качестве морфологического субстрата развития гемореологической негематогенной (симптоматической) тромбофилии, данные изменения следует обязательно указывать в случаях комбинированных причин акушерского травматизма, поскольку распространенность, локализация и многофокусность очагов мальформации способствует не только локальной секвестрации крови, но и при наличии сочетанных причин гистопатических изменений маточной стенки, усугубляет их проявления, зачастую приводя к драматическим последствиям.

Для корреспонденции

Шляпников Михаил Евгеньевич - доктор медицинских наук, профессор кафедры акушерства и гинекологии ИПО ГБОУ ВПО СамГМУ Минздрава России, врач акушер - гинеколог отделения
№ 19 ГБУЗ СО СГКБ № 1 им. Н.И. Пирогова,  443099, Самара, ул. Чапаевская, 89. тел.: (846) 207-19-68, e-mail: shme@samtel.ru

Ларина Татьяна Викторовна - заведующая патологоанатомическим отделением ГБУЗ СО СГКБ № 1 им. Н.И. Пирогова. 443096, Самара, ул. Полевая, 80. тел.: (846) 263-33-12, e-mail: hospital@samara-pirogova.ru

Соловова Лилия Дмитриевна - кандидат медицинских наук, заведующая гинекологическим отделением № 14 ГБУЗ СО СГКБ № 1 им. Н.И. Пирогова, ассистент кафедры акушерства и гинекологии ИПО ГБОУ ВПО СамГМУ Минздрава России. 443096, Самара, ул. Полевая, 80. тел.: (846) 207-05-76, e-mail: hospital@samara-pirogova.ru

Сыресина Светлана Витальевна - заведующая акушерским отделением № 21 ГБУЗ СО СГКБ № 1
им. Н.И. Пирогова. 443096, Самара, ул. Полевая, 80. тел.: (846) 207-05-76,
e-mail: hospital@samara-pirogova.ru

Прохорова Лилия Васильевна - кандидат медицинских наук, заведующая гинекологическим отделением № 19 ГБУЗ СО СГКБ № 1 им. Н.И. Пирогова. 443096, Самара, ул. Полевая, 80.
тел.: (846) 207-05-76, e-mail: hospital@samara-pirogova.ru