Клинический разбор в педиатрии №1 2026

Menstrual rhythm disorders in adolescents with obesity

Mekan R. Orazov, Olesya A. Lesnaya

Patrice Lumumba People’s Friendship University of Russia (RUDN University), Moscow, Russia

lesnaya-oa@rudn.ru

Abstract
The reproductive health of the younger generation and the reproductive potential of the population as a whole are critical components of national health. Over the past 30 years, the prevalence of overweight and obesity has increased two- to four folds among both adults and children. In addition to increasing the incidence of non-communicable diseases, obesity has a highly adverse effect on reproductive health. This article examines the key mechanisms underlying the pathogenesis of obesity in children and adults, the mechanisms leading to dysfunction of the hypothalamic-pituitary-ovarian axis, and the clinical manifestations of such disorders, as well as their long-term consequences for reproductive function.
Keywords: obesity, menstrual irregularities, childhood, adolescence.
For citation: Orazov M.R., Lesnaya O.A. Menstrual rhythm disorders in adolescents with obesity. Clinical review for pediatrics. 2026; 1 (1): 54–58  (In Russ.). DOI: 10.47407/krped2026.1.1.00107

Введение
Одной из неотъемлемых составляющих здоровья нации является репродуктивное здоровье. Этот показатель говорит не только о частоте репродуктивных заболеваний мужского и женского населения, но и определяет здоровье будущих поколений. Соматические и гинекологические заболевания зачастую существуют в тесной взаимосвязи, оказывая взаимное влияние на течение и исход патологических процессов. Репродуктивное здоровье женщины может подвергаться неблагоприятным воздействиям уже во внутриутробном периоде. В дальнейшем, в период взросления, полового созревания и становления менструальной функции, закладывается фундамент не только нормы, но и патологии. Нерешенные в подростковом возрасте проблемы соматического и гинекологического здоровья могут обернуться серьезными нарушениями репродуктивной функции в будущем.
Избыточную массу тела и ожирение называют «эпидемией XXI века». По данным Всемирной организации здравоохранения, с 1990 г. показатели ожирения среди взрослых увеличились более чем вдвое. Распространенность избыточной массы тела (включая ожирение) среди детей и подростков в возрасте от 5 до 19 лет также резко возросла: в 1990 г. она составляла только 8%, а в 2022 г. – 20%. В 2024 г. избыточную массу тела имели 35 млн детей в возрасте до 5 лет [1, 2].
За последние 15 лет в Российской Федерации также наблюдается рост числа детей и подростков с избыточной массой тела и ожирением, причем рост обусловлен преимущественно увеличением доли детей раннего и дошкольного возраста. Согласно данным 2022 г. эти патологические состояния встречаются в среднем у 25,3% детского населения. Распространенность избыточной массы тела и ожирения у девочек 1–7 лет составляет 18,4%, а у девочек 8–18 лет – 19,0% [3, 4].
Данные Росстата, опубликованные в 2025 г., подтверждают это: на фоне роста общей заболеваемости детей и подростков растет и заболеваемость ожирением (см. таблицу) [5].

Эпидемиология и этиология ожирения
Избыточная масса тела когда-то считалась проблемой стран с высоким уровнем дохода, однако ее распространенность растет и в странах с низким и средним уровнем дохода. В настоящее время общепризнано, что ожирение является мультифакторным заболеванием, в формировании которого существенную роль играют не только дисбаланс между потреблением и расходом энергии, но и различные нейрогуморальные механизмы и факторы внешней среды. В целом в настоящее время среди основных факторов риска развития избыточной массы тела и ожирения можно выделить несбалансированное питание, дефицит физической активности, отсутствие режима питания и отдыха, эмоциональные нагрузки, влияние образования и семейных традиций, изменения микробиоценоза кишечника, социальные влияния [6, 7].



Неблагоприятные последствия избыточной массы тела и ожирения для здоровья подтверждаются многочисленными исследованиями. Согласно оценкам, в 2021 г. превышение оптимальных значений индекса массы тела (ИМТ) стало причиной 3,7 млн случаев смерти от неинфекционных заболеваний, таких как сердечно-сосудистые заболевания, диабет, рак, неврологические расстройства, хронические респираторные заболевания и расстройства пищеварения [8].
Избыточная масса тела и ожирение в детском и подростковом возрасте могут иметь катастрофические последствия. Это влечет за собой не только рост числа неинфекционных заболеваний, упомянутых выше, но и серьезные последствия для репродуктивного здоровья.
Согласно этиопатогенетической классификации, выделяют первичное (экзогенно-конституциональное, алиментарное) ожирение, представляющее собой самостоятельное заболевание и составляющее 95% случаев, и вторичное ожирение, являющееся следствием и симптомом каких-либо других заболеваний, вызванных эндокринными причинами, генетическими нарушениями, поражениями головного мозга, ятрогенными причинами.

Основные патофизиологические аспекты ожирения
В основе развития первичного ожирения лежит формирование энергетического дисбаланса между поступающей и расходуемой энергией. Этому способствует увеличение потребления продовольствия на душу населения, в особенности высококалорийных продуктов, изменение, а зачастую снижение физической активности с преобладанием гиподинамии, и урбанизация образа жизни в целом.
Однако не все население, живущее в урбанизированном мире, страдает ожирением – это свидетельствует о наличии других механизмов развития этого состояния, действующих персонифицированно. В ряде исследований было показано, что уровень наследуемости ИМТ составляет от 40 до 70%. При этом идентифицированные гены, кодирующие работу тех или иных звеньев регуляции массы тела и обмена веществ, обусловливают различия в ИМТ менее чем на 5%. Более того, многочисленные исследования в области эпигенетики выявляют пренатальные и постнатальные воздействия, которые могут влиять на результаты метаболического здоровья без изменения структуры ДНК и, таким образом, объяснять дополнительные индивидуальные различия в массе тела [9].
Так в последних исследованиях значительная роль в развитии и прогрессировании ожирения отводится кишечной микробиоте. Количественное и качественное изменение ее состава может приводить к увеличению проницаемости кишечника и, как следствие, повышению уровня бактериального липополисахарида в сыворотке крови – бактериальной эндотоксемии, которая, в свою очередь, запускает хроническое вялотекущее воспаление с экспрессией провоспалительных цитокинов, таких как фактор некроза опухоли α и интерлейкин-1β. Именно хроническое воспаление жировой ткани является одним из ведущих звеньев в патогенезе инсулинорезистентности, а инсулинорезистентность – общим механизмом в патогенезе ожирения, метаболического синдрома, сахарного диабета 2-го типа и его сосудистых осложнений, синдрома поликистозных яичников (СПКЯ) [10, 11].
Помимо этого, нейроэндокринные клетки кишечника являются крупным эндокринным органом, секретирующим более 20 различных гормонов. Гормоны, синтезируемые в кишечнике, а также лептин, секретируемый жировой тканью, обеспечивают центральную нервную систему информацией о состоянии энергетического обмена. Еще одним фактором негативного влияние на метаболизм является снижение уровня мелатонина вследствие нарушений сна: по данным E. Van Cauter, повторяющиеся ночи недостаточного сна снижают чувствительность к инсулину без его компенсаторной секреции у здоровых взрослых [12].
Также одним из факторов патогенеза рассматривают серотонинергическую недостаточность. Серотонин посредством увеличения синтеза α-меланоцитстимулирующего гормона (α-МСГ) и активации ПОМК/КАРТ*-нейронов гипоталамуса снижает потребление пищи и увеличивает скорость метаболизма. Серотонин, вырабатываемый в желудочно-кишечном тракте, стимулирует его моторику, секрецию соляной кислоты в желудке и бикарбонатов в двенадцатиперстной кишке, определяет вкусовые ощущения, таким образом внося свой вклад в энергетическую регуляцию [13–15].
Лептинмеланокортиновая система является ключевой в регуляции пищевого поведения и энергетического обмена. Она активируется лептином, который секретируется адипоцитами, и влияет на образование адренокортикотропного гормона (АКТГ) и α-МСГ, который, в свою очередь, сигнализирует о насыщении. Повышение уровня инсулина в плазме стимулирует синтез свободных жирных кислот в печени, в жировой ткани инсулин повышает проникновение внутрь адипоцитов глюкозы, большая часть которой используется для синтеза триглицеридов. Инсулин усиливает липогенез.
Все вышеперечисленные механизмы справедливы и для патогенеза ожирения у детей и подростков. Триггерными факторами также будут являться несбалансированное питание (избыточное употребление высоко калорийных продуктов, большие порции, отсутствие завтрака, недостаточное содержание в рационе овощей и фруктов, просмотр телепередач во время еды, питание вне дома со сверстниками), гиподинамия, влияние образования и семейных факторов, недостаточная продолжительность и нарушения сна, психологические факторы (избыточное употребление пищи при стрессе, негативных эмоциях), изменения микробиоценоза кишечника.
Следует учитывать и такой фактор, как фетальное (внутриутробное) программирование, когда внутриутробный период развития, который является самым уязвимым с точки зрения влияния эпигенетических факторов, признается критическим периодом в этиологии заболеваний человека. К таким эпигенетическим факторам относят психическое и физическое состояние женщины, ее физическая активность, пищевые привычки и окружающая среда, а также избыточная масса тела родителей, значительное увеличение массы тела во время беременности, нарушение углеводного обмена во время беременности, курение матери во время беременности, родоразрешение путем кесарева сечения, раннее искусственное вскармливание, быстрое увеличение массы тела ребенка в первые два года жизни [16–18].

Ожирение, гипоталамо-гипофизарно-яичниковая ось и программирование репродуктивной патологии
Течение пубертатного периода в норме сопровождается набором массы тела. Считается, что для начала процесса полового созревания должна быть достигнута так называемая ключевая масса тела, а именно 44–47 кг. У здоровых девочек в возрасте 10–11 лет происходит физиологический скачок роста – адренархе, что сопровождается повышением уровня лептина в сыворотке крови. Таким образом, уровень лептина сигнализирует о достижении ключевой массы тела для дальнейшей инициации пубертата. Увеличение образования лептина адипоцитами в препубертатном периоде у девочек стимулирует образования кисспептина в ядрах гипоталамуса. Все это способствует запуску пульсирующей секреции гонадотропин-рилизинг-гормона (ГнРГ) в гипоталамусе с последующим циклическим образованием гонадотропинов и наступлению менархе [19, 20].
Повышение концентрации инсулина натощак и снижение инсулин-опосредованной утилизации глюкозы в периферических тканях также является физиологическим феноменом для пубертата. Вклад в развитие инсулинорезистентности у подростков вносят повышенные уровни половых гормонов, гормона роста и кортизола, свойственные пубертатному становлению [19, 21].
Девочки с избыточной массой тела и ожирением достигают «ключевой массы тела» в более ранние сроки, у них наблюдаются более высокие уровни лептина и кисспептина, что приводит к преждевременному возникновению полового развития и снижению возраста наступления менархе. Так, при избыточной массе тела менархе начинается на 1,4±0,2 года раньше, чем у девочек с нормальной массой тела, т.е. возраст наступления менархе снижается до 9–11 лет. Примечательно, что, несмотря на более раннее менархе, реализация репродуктивной функции в виде наступления беременности у девушек с ожирением происходит позже, чем у их сверстниц с нормальной массой тела [22].
Кроме того, у девочек с избыточной массой тела могут наблюдаться отклонения в порядке появления половых признаков. Встречаемость изолированного пубархе в этой когорте достигает 33% в сравнении с 15% в общей популяции. Может отмечаться задержка развития молочных желез [23].
Изменения гормонального статуса при ожирении носят сложный, многоступенчатый и взаимозависимый характер. В первую очередь ожирение приводит к гиперлептинемии, следствием чего будут нарушение характера пульсирующей секреции ГнРГ и, соответственно, образования гонадотропинов; подавление стероидогенеза в клетках яичников за счет антагонизма по отношению к инсулиноподобному фактору роста-1, инсулину, лютеинизирующему гормону (ЛГ) и трансформирующему фактору роста-β; нарушение механизмов обратной связи в регуляции менструального цикла; повышение секреции кортиколиберина, что ведет к нарушению секреции фолликулостимулирующего гормона и ЛГ, в результате чего подавляются созревание доминантного фолликула и овуляция.
Уровень циркулирующего глобулина, связывающего половые гормоны (ГСПГ), при ожирении снижается под ингибирующим его выработку действием инсулина и тестостерона.
Ожирение также сочетается с гиперэстрогенией. Это происходит за счет повышенной продукции эстрадиола из эстрона в периферических тканях, снижения уровня ГСПГ, и за счет локальной конверсии эстрона в эстрадиол в тканях-мишенях.
Важное место в генезе репродуктивных нарушений при ожирении играют инсулинорезистентность и гиперинсулинемия. При инсулинорезистентности и гиперинсулинемии инсулин повышает выброс кортиколиберина, усиливает секрецию АКТГ, пролактина и снижает секрецию гормона роста и тиреотропного гормона. Под воздействием повышенной стимуляции АКТГ усиливается продукция кортизола надпочечниками. Избыток инсулина усиливает выброс ЛГ в ответ на стимуляцию гипофиза гонадолиберином. Кроме того, инсулин усиливает ЛГ-зависимый синтеза тестостерона. Избыток инсулина подавляет продукцию ГСПГ в печени, тем самым повышая содержание в крови биологически активных фракций тестостерона. Таким образом, инсулин увеличивает уровень свободного тестостерона через 2 независимых механизма: увеличение яичниковой секреции предшественников тестостерона (например, андростендиона) и супрессию ГСПГ. Взаимосвязь ожирения и гиперандрогении выявляется как клинически (гирсутизм), так и лабораторно (повышение уровня тестостерона). При ожирении также определяется повышенная активность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси, что сопровождается увеличением синтеза кортизола и надпочечниковых андрогенов. Андрогены нарушают нормальное развитие фолликулов, приводя к множественной атрезии. Возрастающая концентрация андрогенов в яичнике вызывает постепенную элиминацию эстрогенпродуцирующих клеток гранулезы с последующей гиперплазией текальных клеток и лютеинизацией интерстициальной ткани яичника, которые являются местом продукции андрогенов. Кроме того, возможно, имеет место подавление инсулином апоптоза, в результате чего атрезирующиеся фолликулы, которые в иных условиях погибли бы, получают возможность длительно функционировать [19].
Таким образом, вышеописанные гормональные изменения приведут к развитию следующих проявлений: гиперандрогения (клиническая и биохимическая), олигоменорея, аменорея, подавление развития доминантного фолликула и ановуляция, персистенция фолликулов и их кистозное перерождение, аномальные маточные кровотечения, патология эндометрия.
Клинически это будет проявляться в виде различного рода нарушений менструальной функции, в том числе и ассоциированных с СПКЯ. Частота нарушений ритма менструаций у девочек с ожирением выше в 2 раза. 
В одном из исследований было показано, что увеличение ИМТ на каждую 1 единицу, прибавленную за 12 мес, увеличивало риск возникновения нарушений менструального цикла в 1,7 раза [21].
Отдельно следует упомянуть СПКЯ – многофакторное заболевание, имеющее клинические (нарушения менструального цикла, синдром гиперандрогении) и биохимические (повышение уровня андрогенов в крови, инсулинорезистентность) проявления. По сравнению с пациентками с «чистым» ожирением у женщин с СПКЯ выявляются более высокие уровни ЛГ, тестостерона и индекса свободных андрогенов. Вероятно, выявленные изменения можно объяснить большей степенью гиперинсулинемии у больных с СПКЯ, чем с «чистым» ожирением, и ингибирующим влиянием инсулина на секрецию ГСПГ [19].
В подростковом возрасте признаки СПКЯ могут быть менее выраженными или даже находиться на границе с подростковой нормой. В таком случае постоянное существование избыточной массы тела/ожирения с детского возраста в отсутствие своевременной и адекватной коррекции приведет к формированию у женщины СПКЯ.
Ожирение также связано с более высокой частотой дисменореи, предменструальных расстройств и обильных менструальных кровотечений, но точные механизмы этого процесса требуют дальнейшего изучения.

Заключение
Уровень соматического здоровья девочек-подростков определяет качество репродуктивного здоровья женщин фертильного возраста. Ожирение всегда ведет к нарушению функционирования гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы, что реализуется в виде той или иной формы овуляторной дисфункции и клинически проявляется в виде нарушений ритма менструаций. Ожирение ожидаемо приводит к инсулинорезистентности и гиперинсулинемии, гиперандрогении, нарушению нейрорегуляции гипоталамо-гипофизарно-яичниковой оси, нарушению секреции гонадотропинов, снижению концентрации ГСПГ, повышению уровня лептина, повышению уровня кортизола, нарушению соотношения андрогенов/эстрогенов, снижению уровня прогестерона. Избыточная масса тела и ожирение в детском возрасте, особенно в отсутствие своевременной коррекции, приводят к нарушению процессов формирования репродуктивной системы и напрямую коррелируют с ростом гинекологической и соматической заболеваемости, что негативно сказывается на демографических показателях в будущем.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Conflict of interests. The authors declare that there is not conflict of interests.

Информация об авторах
Information about the authors

Оразов Мекан Рахимбердыевич –  проф., д-р мед. наук, проф. каф. акушерства и гинекологии с курсом перинатологии Медицинского института, ФГАОУ ВО «РУДН им. Патриса Лумумбы». E-mail: omekan@mail.ru; ORCID: 0000-0002-5342-8129
Mekan R. Orazov – Prof., Dr. Sci. (Med.), Prof. at the Department, Patrice Lumumba People’s Friendship University of Russia (RUDN University). E-mail: omekan@mail.ru; 
ORCID: 0000-0002-5342-8129

Лесная Олеся Анатольевна – ассистент каф. общей врачебной практики Медицинского института, ФГАОУ ВО «РУДН им. Патриса Лумумбы». E-mail: lesnaya-oa@rudn.ru
Olesya A. Lesnaya – Assistant, Patrice Lumumba People’s Friendship University of Russia (RUDN University). E-mail: lesnaya-oa@rudn.ru

Поступила в редакцию: 16.09.2026
Поступила после рецензирования: 23.09.2026
Принята к публикации: 24.09.2026

Received: 16.09.2026
Revised: 23.09.2026
Accepted: 24.09.2026