Психиатрия Психиатрия и психофармакотерапия им. П.Б. Ганнушкина
№06 2013

Резюме. В статье анализируется проблема «нозологической специфичности» некоторых форм бреда, в особенности бреда воздействия (психического автоматизма). Оценивается влияние личностно-средовых и потребностно-мотивационных факторов на специфику формирования фабулы бреда.
Ключевые слова: бред, бредообразование.


Mechanisms of delusion content formation: role of personal, environmental and motivational factors

V.D.Mendelevich
Kazan state medical university, Department of medical and general psychology

Summary. In article the problem of «nosological specificity» some forms of delusion, especially mental automatism is analyzed. Influence of personal and environmental features on specifics of delusion content formation is estimated.
Key words: delusion, mechanisms of delusion content formation.



Несмотря на длительную историю, дискуссия о характере обусловливания фабулы бреда при психических заболеваниях далека от разрешения. Противостоят друг другу две оппонирующие позиции, одна из которых отстаивает значение нейробиологических, вторая – психологических факторов в формировании содержания бредовых идей [4, 5, 7, 18, 21–23].
Так, А.Б.Смулевич и М.Г.Щирина [21] утверждают, что «содержание бреда, так же как и другие психопатологические симптомы, представляется не случайным признаком, а является закономерным проявлением патологического процесса в головном мозге…, [причем ими] обнаруживаются закономерности видоизменения темы бреда в зависимости от тяжести нарушения психической деятельности».
По мнению Ю.В.Каннабиха [6], «бредовые идеи преследования, тематикой которых является физическое уничтожение…, [отражают] признак нарастающей злокачественности психоза». С.Kulenkampff [24] утверждал, что «тема бреда может рассматриваться как «чувствительный и тонкий индикатор тяжести психоза».
В соответствии с иной точкой зрения нейробиологические и патофизиологические механизмы, ответственные за развитие психоза, не способны формировать семантику патологии и определять содержание бредовых идей [10, 11, 20, 23]. Сходная закономерность – доминирование личностных, а не биологических факторов – обнаружена при выборе человеком агрессивного противоправного поведения в условиях бреда ревности или идей ревности. Оказалось, что значимым становится не психопатология, а нравственные установки личности [12, 13]. В.П.Самохвалов [20] небезосновательно утверждает, что «поскольку психиатрия является не только нейробиологической, но и субъективной наукой, она должна пользоваться также методами гуманитарных наук. Объективные и субъективные методы могут быть объединены герменевтикой, главной задачей которой является достижение понимания через поиски множества смыслов».
В настоящее время уже можно констатировать единство взглядов современных ученых-психиатров на нейробиологический механизм бредообразования, но несходство позиции по поводу механизмов формирования фабулы бреда.
Таким образом, в современной психиатрии доминирующей стала позиция о том, что фабула (содержание) бредовых идей у больных с психотическими расстройствами связана в большей степени с личностными особенностями пациентов, социальным контекстом их жизненной ситуации, доминирующими мировоззренческими установками общества в конкретный временной период, а также с глубиной и выраженностью аффективных нарушений (депрессией, манией) [4, 5, 7, 14–16, 18–20].
Несмотря на консолидированную позицию ученых о приоритете личностно-средового фактора обусловливания фабулы бреда, неразрешенными до настоящего времени остаются вопросы оценки механизмов формирования так называемых «нозологически специфичных», «патогномоничных» параноидных синдромов, которые определяют по Международной классификации болезней
10-го пересмотра диагностику некоторых психических заболеваний. Непонятным остается вопрос о том, почему в структуре параноидных синдромов алкогольного генеза отдельно как «патогномоничный» выделяется «алкогольный бред ревности», а при прогрессивном параличе – бред величия? Научный интерес представляет анализ того, что для разных возрастных периодов характерны различные формы параноидного синдрома – для подростков и молодежи дисморфомания, а для пожилых – бред «малого размаха», и их появление в ином возрасте признается казуистикой [10].
Особое место в ряду «нозологически специфичных» бредовых синдромов занимают бред воздействия и психические автоматизмы, признаваемые характерными признаками шизофрении. Симптомы «первого ранга К.Шнайдера» («отнятия мыслей», «вкладывания мыслей», «утечки и передачи мыслей», «сделанные побуждения и волевые акты», психические автоматизмы и бред воздействия), описанные в качестве «патогномоничных» симптомов шизофрении, могут считаться искаженными содержательными характеристиками когнитивного процесса. Получается, что смысловая суть параноидного синдрома определяет диагностику, и, следовательно, сама болезнь (шизофрения) особым образом способствует становлению строго определенных клинических проявлений. Принципиальный вопрос мог быть сформулирован так: каковы механизмы формирования бреда воздействия (нейробиологические, психологические, культуральные, иные) и почему именно он отражает суть шизофренического процесса? Почему именно шизофрения (а не иной психоз) способствует появлению патологических идей воздействия, и в чем экзистенциальная сущность идей деавтоматизации, отчуждения и овладения?
Г.Клерамбо представлял описанный им синдром психического автоматизма как результат непосредственного выражения органического неврологического процесса. Патологические автоматизмы, согласно его взглядам, характеризуются безыдейностью, атематичностью, а роль личности в этих явлениях он называл ничтожной. С точки зрения А.А.Меграбяна [9], ответственными за появление признаков патологического автоматизма при шизофрении являются механизмы деавтоматизации в сфере мышления, речи и действий. Автор подразумевает, что деавтоматизация носит физиологический характер и основывается на привычных корковых автоматизмах, описанных Н.И.Красногорским. В соответствии с этим патологическая деавтоматизация сложных изображений видится автору в изменении деятельности мозговых систем: оптических, кинестетических, проприоцептивных и вестибулярных – в построении предметных образов именно в таком виде, в каком они объективно существуют, т.е. в движении тела в трехмерном пространстве и времени. «Данное патологическое состояние больные субъективно расценивают как лишение самостоятельной активности, свободы и превращение в автомат, находящийся в зависимости от внешних враждебных действий» [9].
Даже если согласиться с нейробиологическими мозговыми основами процесса деавтоматизации у больных шизофренией, остается непонятным, по каким причинам больной не осознает эту деавтоматизацию и выстраивает вокруг нее бредовую систему? Непонятно также, что первично в данном процессе – деавтоматизация или бред? Кроме того, обычно о деавтоматизации упоминают в случаях нарушений сформировавшихся ранее двигательных навыков (автоматизмов) [1], а не мышления или сознания. Стереотипы мышления обозначают термином «ментальные репрезентации» и к ним было бы неправомерно применять термин «автоматизмы».
Несомненно, у больного с патологией мозговой деятельности возможен сенсорный распад образов в отношении пространства, времени, перспективы, формы, величины и движения [9] в виде нарушений интеграции и сенестетического использования простых рецепторных функций:
а) органов чувств, отражающих раздражения извне и собственного тела;
б) ощущений органов дыхания, температуры и других вегетативных проявлений;
в) кинестетических ощущений, исходящих из суставов и мышц, отражающих двигательные установки;
г) вестибулярных функций, сигнализирующих о положении тела в пространстве и отношении его к пространству.
Однако вряд ли есть основания экстраполировать нарушения перечисленных процессов с кинестетической сферы на сферу осмысления действительности, лежащую в основе бреда. Для понимания сути искаженных когнитивных процессов при психических расстройствах, в частности бреде, важным представляется анализ ментальных репрезентаций жизненных ситуаций, преморбидных мировоззренческих установок человека.
С нашей точки зрения, процессы деавтоматизации и бредообразования в рамках шизофрении носят не связанный друг с другом характер. Патологические идеи психического автоматизма и воздействия не вытекают из нарушений сенсорной импульсации, а отражают специфические «когнитивные матрицы» и институциализированные мифологические модули. По мнению П.Бергера и Т.Лукманна [2], эти модули у здорового человека обладают относительной автономностью и специализацией, они определяют уровень синтаксической и семантической репрезентации и принципы, предопределяющие поведение человека.
Открытым остается вопрос о том, почему так называемые «патогномоничные» критерии не облигатно представлены в клинической картине болезни? Что способствует тому, что у одного больного заболевание проявляется одними симптомами, а у другого – то же заболевание протекает с иными расстройствами (например, с бредом Котара, доминированием парафрении или с ипохондрией). И всегда ли важен кататимный механизм бредообразования?
В ракурсе обсуждаемой темы интерес представляет анализ динамики шизофренического процесса, описанный в отечественной клинической психиатрии как нозологически специфичный: от паранойяльного к параноидному и далее – к парафренному этапам [22]. Подразумевается, что ответственен за подобную динамику, а значит, и за ее отсутствие наследственно-конституционный (эндогенный) фактор, вызвавший заболевание [21]. Однако клиническая практика с убедительностью показывает, что достаточно часта стабилизация симптоматики на одном из перечисленных этапов. Следовательно, можно предположить два варианта трактовки клинической реальности: либо психопатологические феномены, имеющие различную динамику, относятся к разным нозологическим формам, либо средовые и индивидуально-психологические, а не биологические факторы, определяют динамику психических расстройств.
Так, весьма вероятно, что формирование фабулы параноидного синдрома (бреда преследования) основывается на индивидуально-психологических предположениях пациента типа: «раз за мной следят – значит, считают преступником и хотят убить». В рамках парафренного синдрома эта логика меняет свой знак на противоположный: «раз за мной следят – значит, я особый человек и нахожусь в привилегированном положении». То есть один и тот же феномен – идеи преследования – может приводить к разным умозаключениям. Говорить лишь об аффективной платформе (депрессивно-маниакальной) для формирования взаимоисключающих «логик» было бы неправомерно. Несомненно, в подобный механизм вмешивается личностный фактор.
В свете сказанного понятие «шизофреногенная мать» приобретает особую окраску. В нашем понимании «шизофреногенная мать» задает ребенку стиль осмысления действительности (ментальной репрезентации), формирует шаблоны жизненной логики, которые в дальнейшем легко перекочевывают из убеждений в бред под воздействием эндо-, экзо- или психогенных моментов.
Кроме индивидуально-психологического фактора, на процесс динамики параноидного синдрома способен оказывать влияние психиатрически-средовой фактор – врачебный принцип «опережающее суггестивной» диагностики. (Врач: «Не испытываете ли Вы на себе чьего-либо воздействия?» Пациент: «Нет… Пока нет… Как будто бы нет… Трудно сказать… Вроде бы иногда… Да…».) Подобный способ синдромогенеза не обязательно должен провоцироваться врачом-психиатром. Вокруг пациента, попавшего в психиатрическую клинику на ранних этапах болезни, множество невольных «шизофреногенных доброжелателей».
Шизофренизацией мышления можно назвать и тиражирование в прессе и обществе суеверий, антинаучных догм типа демонизма, колдовства, экстрасенсорики. Психотический мир находится с реальным миром в отношении дополнительной дистрибуции [17]. Больной шизофренией, несмотря на отсутствие критичности к своему состоянию, может иметь собственный взгляд на понятие «шизофрения», может рефлексировать по поводу этого заболевания [10]. Он сформировал в преморбиде собственное представление о том, что вкладывается в понятие «шизофрении» и, несомненно, имеет личностную позицию по отношению к нему.
Так, больные шизофренией толкуют понятие «подозрительность» через синоним «болезнь», уточняя, что «подозрительность» – «симптом душевной болезни», «признак нездоровой психики» [11]. То есть можно предполагать, что с появлением симптомов паранойи, обращением к психиатрам, установлением диагноза и гласным признанием такого пациента психически больным со стороны родственников и медиков у больного в силу специфики ценностных ориентаций и мотивации происходит выбор способа осмысления действительности в виде формирования той или иной фабулы бреда.
К.Ясперс считал [23], что «симптоматика любого психического расстройства находится в соответствии с тем уровнем душевного развития, которого достиг больной». По его мнению, при формировании клинической картины заболевания все дело в различном уровне способности к дифференциации, т.е. «преумножении качественных форм опыта» у разных людей. А именно в том, как человек умеет «расчленять обобщенный, туманный психический опыт на некоторое число отчетливо определенных переживаний» и тем самым «сообщать опыту богатство и глубину». В том, как он «производит анализ и синтез предметного сознания», что позволяет «расширять возможности мышления, понимания, образа действия, различения и сопоставления».
Из указанной точки зрения на синдромогенез параноидных феноменов не следует, что автор отвергает эндогенную природу шизофрении. Речь идет лишь об анализе синдромального (фабульного) предпочтения, которое, по нашему мнению, не базируется на нейробиологических процессах. С уверенностью можно констатировать, что эндогенные биологические факторы посредством аффектов не способны определять глубину и специфичность «интеллектуализированных» психопатологических синдромов.
Ясно, что не только глубина депрессии определяет появление в клинической картине заболевания идей самообвинения и тем более нигилистического бреда Котара.
В этих случаях следует думать об иных закономерностях. Можно предполагать, что оформление психопатологических синдромов параноидного спектра базируется не на биологических основах, но на индивидуально-психологических (системе жизненных ценностей) и морально-нравственных установках человека. Схема разноуровневости параноидных феноменов могла бы выглядеть следующим образом (см. таблицу).



Предлагаемая схема может быть подтверждена многочисленными клиническими фактами выявления в преморбиде психотических больных различных ценностных ориентаций и мировоззренческих установок. Возможно, на выбор фабулы бреда у психических больных влияет также иерархия потребностей человека. Можно предполагать, что в условиях актуализации потребности в безопасности (по А.Маслоу) высоко вероятно, что у больного сформируются бредовые идеи преследования; социальных потребностей (любви, семьи, друзей, общения) – бредовые идеи ревности, «чужих родителей»; потребности в самоутверждении (самоуважение, престиж, карьера, успех) – бред величия; потребности в самоактуализации (реализации способностей, самовыражении, осмыслении) – бред воздействия.
В становлении бреда воздействия и психических автоматизмов может играть роль нарушение в преморбиде личной автономии человека, нарушение границ его психологического пространства. Клинический опыт указывает на то, что у многих пациентов, у которых возник бред воздействия и психические автоматизмы, в детские годы наблюдались проблемы именно с автономией. Известно, что ограничение «бытийного пространства личности» (по Л.Я.Дорфману) способно изменять отношение человека к окружающему миру (воспринимать его чуждым) и строить собственную деятельность человека в нем.
Кроме того, для самоактуализации личности в пространствах собственной жизни важно стремление к аутентичному бытию и возможность ее реализации. Можно предположить, что психические автоматизмы при шизофрении возникают у тех, у кого в детстве было ограничено удовлетворение потребности в уединенности, анонимности, интимности, конфиденциальности. Именно эти процессы могут нарушаться у детей, воспитание которых осуществляется в условиях «парадоксальной коммуникации», или «двойного зажима» (по Г.Бейтсу). Получается, что фабула бреда воздействия и психических автоматизмов формируется на базе эндогенных мозговых процессов (суть которых пока не раскрыта), но преимущественно в случаях невозможности ребенком – будущим больным шизофренией – реализовать потребность в автономности и сохранении «бытийного пространства личности».
Перечисленное подтверждается, в частности, исследованиями Л.Н.Горбуновой [цит. по 3], показавшей, что понимание родителями своих детей, больных шизофренией, ограничивается только соматическим состоянием больных, в меньшей степени родители способны к пониманию личности больного, его интересов и психического состояния. Эта позиция согласуется с мнением Дида о том, что «психический автоматизм вытекает из тенденции ограничения, подчинения или воспитания личности, которое приводит к организованной привычке [и]… переходит потом в подсознательную сферу» [цит. по 9].
Таким образом, проведенный анализ механизмов формирования бредовых синдромов с различным содержанием позволяет констатировать, что существующие нейробиологические концепции не могут быть признаны убедительными. Следует признать, что никакие изменения мозговой деятельности не способны напрямую влиять на фабулу бреда. Ответственными за этот процесс можно признать личностно-средовые факторы, и в частности ценностные ориентации, иерархию потребностей пациентов и специфику воспитания.


Сведения об авторе
Менделевич Владимир Давыдович – д-р мед. наук, проф., зав. каф. медицинской и общей психологии КазГМУ.
E-mail: mend@tbit.ru