Депрессивные больные в стоматологической практике: стоматологические осложнения депрессии и ее лечения (обзор литературы) №01-02 2016

Психиатрия Психические расстройства в общей медицине - Депрессивные больные в стоматологической практике: стоматологические осложнения депрессии и ее лечения (обзор литературы)

Номера страниц в выпуске:45-51
Для цитированияСкрыть список
Р.А.Беккер1, Ю.В.Быков2. Депрессивные больные в стоматологической практике: стоматологические осложнения депрессии и ее лечения (обзор литературы). Психические расстройства в общей медицине. 2016; 1-2: 45-51
Депрессивные расстройства часто сопровождаются стоматологическими заболеваниями. В данной статье рассматриваются доказательства статистической корреляции этих заболеваний, описываются патогенетическая основа их коморбидности, побочные стоматологические эффекты психотропного лечения и электростимулирующая терапия, особенности планирования стоматологического лечения психически больных с учетом лекарственных взаимодействий психотропных лекарств и предлагается мультидисциплинарный подход для решения данных проблем.
Ключевые слова: депрессивные расстройства, психофармакотерапия, антидепрессанты, антипсихотики, ксеростомия, гипосаливация, гиперсаливация, кариес, стоматит, гингивит, пародонтоз, кандидоз полости рта.
yubykov@gmail.com

Для цитирования: Беккер Р.А., Быков Ю.В. Депрессивные больные в стоматологической практике: стоматологические осложнения депрессии и ее лечения (обзор литературы). Психические расстройства в общей медицине. 2016; 1: 45–52.

Введение в проблему

Депрессивные расстройства в стоматологической практике встречаются часто: по данным D.D’Mello (2003 г.) [14], каждый пятый пациент в кресле стоматолога (т.е. 20% больных стоматологических клиник) имеет клинически значимые проявления депрессии. Тем не менее, поскольку в профессиональные обязанности стоматолога обычно не входит выявление каких-либо коморбидных заболеваний или длительные беседы с пациентом, то депрессивные симптомы у этих больных остаются незамеченными стоматологом, и пациенты не получают шанса на своевременное направление к специалистам-психиатрам или психотерапевтам (D.D’Mello D.A., 2003) [14]. С другой стороны, в связи с существующей в обществе стигматизацией психически больных, а также с традиционным недоверием к психиатрам и страхом перед ними и психотропным лечением люди в среднем гораздо чаще склонны обращаться за помощью или профилактическим осмотром к стоматологам, чем к психиатрам (D.D’Mello, 2003) [14]. Именно поэтому представляется практичным и целесообразным использовать визиты пациентов к стоматологам для проведения хотя бы простейшего первичного скрининга на наличие депрессии и тревоги при помощи, например, опросника PHQ-9, который больной может заполнять самостоятельно в ожидании приема стоматолога, что и предлагается в цитируемой нами статье D.D’Mello (2003 г.) [14].
Исследователи указывают, что депрессия часто сопровождается уменьшением секреции слюны и ее бактерицидной активности (гипосаливацией), сухостью во рту (ксеростомией), снижением, притуплением или извращением вкусовых ощущений, а также повышенной колонизацией полости рта (ПР) лактобациллами (D.D’Mello, 2003; J.Little, 2004) [14, 47].
Депрессивные расстройства являются также независимым фактором риска для таких заболеваний зубов и ПР, как кариес, заболевания десен (пародонтоз, гингивиты), стоматиты, кандидоз ПР (D.D’Mello, 2003; A.Friedlander и соавт., 2001) [14] красный плоский лишай ПР (D.D’Mello, 2003; C.Kalkur и соавт., 2015) [14, 40]. Показано, что плохое состояние психического здоровья (в частности уровни депрессии и тревоги среди ливийских беженцев) тесно коррелирует с плохим состоянием десен, глубиной десневых карманов и выраженностью пародонтоза (S.Peeran и соавт., 2014) [61].
Особую проблему составляет здоровье зубов и ПР у депрессивных больных пожилого и старческого возраста, у которых проблемы подобного рода, характерные для депрессивных пациентов в целом, усугубляются еще и возрастным ухудшением состояния зубов и ПР (A.Friedlander и соавт., 1993; A.Friedlander, D.Norman, 2002; A.Friedlander и соавт., 2003) [20, 24]. Эта проблема распространяется и на подгруппу детей и подростков с депрессией ввиду их низкой приверженности терапии, высокой распространенности страха как перед психиатрами, так и стоматологами и соответствующими вмешательствами, частого пренебрежения гигиеной ПР, кариогенной диеты, нередко поздней или неадекватной диагностики депрессивных состояний в этой субпопуляции (хотя в последние годы положение с диагностикой депрессий у детей и подростков улучшается, вследствие чего таких пациентов стало отмечаться больше; A.Friedlander и соавт., 1993).
Известно также, что депрессивные состояния сопровождаются повышенным уровнем оксидативного и нитрозативного стресса, повышенным образованием свободных радикалов, свободнорадикальным повреждением ДНК и преждевременным старением как клеток, так и организма в целом (M.Luca и соавт., 2013) [48]. Это предрасполагает к преждевременному развитию не только таких типичных «возрастных» патологий, как гипертоническая болезнь, сахарный диабет типа 2, ожирение, атеросклероз сосудов, но и к злокачественным опухолям (включая злокачественные опухоли нижней губы и ПР; M.Luca и соавт., 2013) [48].
Среди депрессивных больных наблюдается повышенная частота курения (R.Goodwin и соавт., 2012, A.Talati и соавт., 2013; C.Sawchuk и соавт., 2015) [29, 69, 73] и злоупотребления алкоголем (J.Cranford и соавт., 2011) [12]. А это означает и то, что среди них, в частности, повышена частота встречаемости злокачественных опухолей нижней губы и ПР. Дело в том, что злокачественные опухоли нижней губы и ПР входят в число именно тех онкологических патологий, к которым среди прочих онкозаболеваний, дополнительно предрасполагают курение (K.Damphousse и соавт., 2015) и алкогольная аддикция (F.Dost и соавт., 2016) [15]. С этим также может столкнуться стоматолог на осмотре.
Кроме того, показано, что у депрессивных больных и пациентов с болезнью Альцгеймера (БА), имеющих зубные пломбы из ртутьсодержащей амальгамы, повышено содержание ртути в плазме крови как по сравнению со здоровыми добровольцами, имеющими аналогичные пломбы, так и по сравнению с депрессивными больными и пациентами с БА, не имеющими подобных пломб; не исключается, что хроническая интоксикация ртутью из амальгамных пломб может играть роль в патогенезе депрессивных состояний и БА, тем более что уровень ртути в плазме коррелирует с уровнем b-амилоида в ликворе у пациентов с БА и уровнем кортизола в крови у больных с депрессией (C.Hock и соавт., 1998) [36].
В то же время показано, что депрессивные состояния часто сопровождаются жалобами на «вред здоровью, причиняемый металлическими зубными протезами или амальгамными пломбами», жалобами, не имеющими объективных токсикологических подтверждений и весьма сходными с так называемым синдромом множественной химической гиперчувствительности (U.Malt и соавт., 1997) [51]. Этот синдром не ограничивается жалобами на металлические протезы или амальгамные пломбы и необязательно их включает («виновниками» жалоб могут быть объявлены любые другие химикаты, парфюмерия и др., при отсутствии объективных признаков аллергии или токсичности), но также предположительно имеет психогенную природу и также часто коморбиден с депрессией, тревожными состояниями, ипохондрией или конверсионными расстройствами (A.Georgellis и соавт., 2003; C.Hausteiner и соавт., 2006; K.Azuma и соавт., 2015) [1, 28, 34]. Несомненно, стоматологам часто приходится сталкиваться с подобными жалобами.
Также известно, что депрессивные состояния часто бывают коморбидны с разными хроническими болевыми синдромами. Не является исключением и хроническая глоссалгия или глоссодиния/стоматодиния (иначе называемый синдром жжения во рту или синдром жжения языка; C.Kalkur и соавт., 2015; M.Sevrain и соавт., 2015; C.Salerno и соавт., 2016) [40, 67, 70]. Такие больные часто долго и безуспешно лечатся у стоматологов от разных предполагаемых заболеваний зубов и ПР, могущих служить причиной необъяснимого жжения или боли в деснах, во рту или на языке, прежде чем попасть в поле зрения психиатров и психотерапевтов (N.Kuğu и соавт., 2002) [42].

Патогенез стоматологических осложнений депрессии

Одной из причин высокой коморбидности депрессии и стоматологических заболеваний является то, что испытываемый организмом депрессивного больного стресс приводит к повышению содержания катехоламинов (адреналина и норадреналина) в крови и повышенной активности симпатоадреналовой части периферической нервной системы (R.Gupta, 2009) [32]. 
А это, в свою очередь, наряду с такими объективными симптомами гиперкатехоламинемии и гиперсимпатикотонии, как тахикардия, колебания артериального давления с большой пульсовой разницей и наклонностью к гипертензии, тремор, потливость, мидриаз, запоры, гипертонус скелетных мышц, – проявляется также и сухостью во рту (ксеростомией), понижением секреции слюны и ее бактерицидной активности (гипосаливацией), спазмом периферических сосудов и в том числе сосудов ПР и дистальных концов конечностей, бледностью кожи и видимых слизистых оболочек и нарушениями локального кровотока в ПР и дистальных отделах конечностей (холодные руки и ноги; R.Gupta, 2009) [32]. А это, естественно, предрасполагает к заболеваниям зубов, десен и ПР.
Другими важными причинами, обусловливающими высокую коморбидность депрессии и стоматологических заболеваний, являются наблюдаемые при депрессиях гиперкортизолемия, гиперактивность оси «гипоталамус-гипофиз-надпочечники» и иммунологические нарушения (повышение уровней воспалительных цитокинов – фактор некроза опухоли a, интерлейкин-1, интерлейкин-6; B.Penninx и соавт., 2013) [62]. Это обусловливает предрасположенность пациентов к инфекционным и воспалительным заболеваниям, в том числе заболеваниям ПР и зубов, таким как кариес, пародонтоз, стоматиты, гингивиты, кандидоз ПР.
Третьей причиной высокой распространенности стоматологических проблем при депрессиях является то, что депрессивные больные, имея в целом мало сил, энергии и мотивации для выполнения повседневных бытовых дел и домашних обязанностей, также нередко пренебрегают и гигиеной ПР: забывают дважды в день тщательно чистить зубы в течение 5 мин, полоскать рот после каждой еды, пользоваться зубочистками или зубными нитями для удаления застрявших в межзубных промежутках частиц твердой пищи, ходить на профилактические осмотры к стоматологу и регулярно удалять зубной камень либо делают это нерегулярно и неаккуратно (D.D’Mello, 2003) [14].
Показано, что в период депрессии многие пациенты не соблюдают гигиену ПР, что неизбежно приводит к росту распространенности кариеса и заболеваний пародонта, носящих зачастую тяжелый характер (G.Barnes и соавт., 1988; E.Velasco, P.Bullon, 1999; R.Sjogren, G.Nordstrom, 2000) [2, 71, 75]. Некоторые авторы считают депрессию основным ключевым фактором в развитии пародонтоза и пародонтита (A.Da Silva и соавт., 1995; A.Saletu и соавт., 2005) [13, 68]. Объясняется это тем, что не только больные с депрессией пренебрегают гигиеной ПР, но и среди них появляются и другие факторы риска: курение, злоупотребление кофе, алкоголем и психоактивными веществами, а также кариогенная диета и редкие профилактические визиты к стоматологу (A.Monteiro da Silva и соавт., 1996) [53]. Также у депрессивных пациентов снижается качество ухода за зубными протезами (A.Friedlander, L.West, 1991) [25].
Кроме того, у депрессивных больных часто наблюдается повышенное влечение к углеводной (сладкой или мучнистой) пище, шоколаду, что обусловливает «нездоровую» для зубов, потенциально кариогенную диету у этих пациентов, вызывает снижение pH в ПР и предрасполагает к кариесу (D.D’Mello, 2003) [14]. Упоминавшийся ранее повышенный тонус скелетных мышц у депрессивных больных распространяется и на мышцы нижней челюсти, что обусловливает высокую распространенность бруксизма, тризма челюстей и темпоромандибулярного болевого синдрома (синдрома височно-нижнечелюстного угла), а также повышенную истираемость и преждевременный износ зубной эмали (A.Chisnoiu и соавт., 2015) [9].
У части депрессивных пациентов имеется желудочно-пищеводный рефлюкс, причем тяжесть депрессии оказывает влияние и на частоту и выраженность рефлюкса, и на эффективность оперативного или консервативного лечения (T.Kamolz и соавт., 2003) [41], или же наблюдается коморбидность депрессии с психогенной тошнотой и рвотой (M.Nakao и соавт., 2001) [56]. Вредное влияние на зубы и слизистую ПР попадающей туда из желудка при акте рвоты или при рефлюксе, изжоге соляной кислоты, наблюдаемое у разных больных с гастроэзофагеальным рефлюксом или рвотой (в том числе и депрессивных пациентов), также является одной из причин стоматологических нарушений (M.Ganesh и соавт., 2016) [27].
Играют роль также и нередко наблюдаемые у депрессивных больных дефицит кальция, магния и витамина D (O.Józefowicz и соавт., 2014) [38] и нарушения секреции паратгормона, кортизола, половых гормонов, цитокинов, предрасполагающие, как известно, не только к остеопорозу, но и нарушениям минерализации зубов (C.Carlone и соавт., 2015) [8].
Депрессивные состояния нередко сопровождаются тенденцией к повышению содержания глюкозы в крови (и, соответственно, содержания глюкозы в других биологических жидкостях, в частности в слюне) и нарушением чувствительности периферических тканей к инсулину (B.Weber и соавт., 2000) [77], а также предрасполагают к развитию сахарного диабета и метаболического синдрома (K.Kahl и соавт., 2012) [39]. Даже в отсутствие у депрессивного больного повышенного влечения к сладкому и мучному создается благоприятная питательная среда для избыточного размножения патогенных микроорганизмов (в частности, лактобацилл и дрожжевых грибков) в ПР.

Стоматологические осложнения терапии депрессий

Помимо упоминавшихся в предыдущем разделе многочисленных вредных факторов, предрасполагающих к стоматологическим заболеваниям вследствие самой по себе депрессии в высокой частоте стоматологических проблем у депрессивных больных играют роль также побочные эффекты психофармакологического лечения (D.D’Mello, 2003) [14].
Так, в частности, психотропные препараты, обладающие М-холиноблокирующими, H1-гистаминоблокирующими и/или a1-адреноблокирующими свойствами (а таковы многие антидепрессанты, в особенности трициклические, и многие антипсихотики, а также такие центральные холинолитики-корректоры, как бипериден, тригексифенидил), способны вызывать или усиливать сухость во рту (ксеростомию) и снижение секреции слюны (гипосаливацию) и ее бактерицидной активности, что предрасполагает к заболеваниям зубов и ПР, в частности, кариесу и кандидозу ПР (I.Olver, 2006; G.Fratto, L.Manzon, 2014) [18, 59]. Более того, вызываемая психотропными препаратами сухость во рту может даже послужить причиной воспаления слюнных желез (паротита), и такие случаи неоднократно описывались в литературе (U.Bonnet, Y.Khalil-Boutros, 2014) [4].
В некоторых случаях антидепрессанты, антипсихотики или бензодиазепины, назначаемые для лечения депрессий, тревожных состояний и других психических нарушений, способны спровоцировать развитие глоссалгии или стоматалгии (синдром жжения языка/ПР; S.Raghavan и соавт., 2014) [64]. Это тем более загадочно, что указанные препараты в других случаях сами применяются для лечения глоссалгий и стоматалгий. Однако возможность подобных парадоксальных реакций тоже надо учитывать.
Психотропные препараты, обладающие свойствами блокаторов М3-холинорецепторов, H1-гистаминовых и/или 5-HT2C-серотониновых рецепторов, способны вызывать повышение аппетита и повышенное влечение к углеводной (сладкой и/или мучной) пище, а также прибавку массы тела, ожирение (R.Ronsley и соавт., 2015) [66], метаболический синдром (J.Laugharne и соавт., 2015) [44] и сахарный диабет типа 2 (C.Jesus и соавт., 2015) [37]. Это также неблагоприятно сказывается на состоянии зубов и ПР.
Препараты лития способны вызывать широкий спектр стоматологических побочных эффектов: сухость во рту (ксеростомию), металлический привкус во рту, гиперсаливацию и сиалорею или, напротив, гипосаливацию, снижение бактерицидной активности слюны и повышенную предрасположенность к инфекциям ПР, десен, повышенное влечение к сладкому и даже изъязвления ПР (G.Fratto, L.Manzon, 2014) [18].
Типичные антипсихотики, а также некоторые атипичные (при превышении некоторого порога, выше которого они теряют свою «атипичность») способны вызывать или усугублять апато-абулические и адинамические проявления (так называемый вторичный, или нейролептик-индуцированный дефицитарный синдром), а порой и оказывать прямое депрессогенное действие (вызывать или усиливать депрессию; T.Lewander, 1994; T.Szafrański, 1995) [46, 72]. Известной депрессогенностью обладают также b-адреноблокаторы, нередко применяемые в психиатрии для коррекции побочных эффектов других психотропных лекарств (таких как акатизия, тахикардия, тремор, тревожность; M.Bosak и соавт., 2015) [5]. Показано, что препараты группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) способны вызывать при длительном приеме так называемую СИОЗС-индуцированную апатию (P.Padala и соавт., 2012) [60]. Напомним, что проявления апатии, абулии и депрессии сопряжены с несоблюдением гигиены ПР. Наконец, многие психотропные препараты разных классов, как уже давно известно, способны вызывать седативный эффект и сонливость (R.Grohmann и соавт., 1993) [31], что также может мешать больному соблюдать гигиену ПР. Некоторые психотропные лекарства (например, бензодиазепины, центральные холинолитики, трициклические антидепрессанты, антипсихотики и др.) могут нарушать память (P.Lampela и соавт., 2015; S.Nielsen, 2015) [43, 57] и как следствие – больной (особенно пожилой или изначально имеющий когнитивные нарушения) иногда попросту забывает чистить зубы, полоскать рот, либо не помнит, делал ли он это уже или нет.
Кроме того, многие антипсихотики (как типичные, так и при превышении определенного порога многие атипичные) способны вызывать экстрапирамидные нарушения. Важными в контексте стоматологии проявлениями экстрапирамидного синдрома являются гипертонус мышц (в частности, тризм челюстей, бруксизм, приводящий к повышенному истиранию и преждевременному износу зубной эмали), орофациальные и темпоромандибулярные дискинезии и дистонии как поздние («кроличий рот»), так и ранние («вываливающийся язык» и др.; G.Fratto, L.Manzon, 2014; G.Falisi и соавт., 2014) [17, 18], а также гиперсаливация и сиалорея (слюнотечение; A.Essali и соавт., 2013; G.Fratto, L.Manzon, 2014) [16, 18]. Показано, что гиперсаливация среди прочих побочных эффектов чаще развивается при комбинации антипсихотиков, чем при монотерапии, даже при сопоставимых по хлорпромазиновому эквиваленту суммарных дозах антипсихотиков (J.Gallego и соавт., 2012) [26]. Некоторые антипсихотики, в частности клозапин, способны вызывать гиперсаливацию и сиалорею даже в малых дозах, и механизм вызываемой ими гиперсаливации отличен от экстрапирамидного синдрома (в случае клозапина он связан с прямой стимуляцией M4-холинорецепторов его активным метаболитом, норклозапином; D.Rogers, J.Shramko, 2000; S.Praharaj и соавт., 2006; A.Bird и соавт., 2011) [3, 63, 65]. Вызываемые антипсихотиками гиперсаливация и сиалорея также вредны для здоровья зубов и ПР, как и вызываемая антидепрессантами и центральными холинолитиками гипосаливация, поскольку она сопровождается снижением бактерицидной активности выделяющейся слюны, ее «разжижением» (G.Fratto, L.Manzon, 2014) [18].
Бруксизм и тризм челюстей, а также изредка острые дискинезии (в том числе орофациальные и темпоромандибулярные) наряду с прочими экстрапирамидными нарушениями могут вызывать также и некоторые антидепрессанты, в частности, СИОЗС или селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСиН), поскольку их серотонинергическое действие приводит к непрямому антидофаминергическому действию (G.Falisi и соавт., 2014; G.Fratto, L.Manzon, 2014) [17, 18].
Холинолитики, антидепрессанты (как трициклические, так и более современные СИОЗС и СИОЗСиН) и некоторые антипсихотики (особенно клозапин) способны приводить к снижению тонуса нижнего пищеводного сфинктера и замедлению эвакуации желудка, что предрасполагает, а иногда и непосредственно приводит к возникновению лекарственно индуцированной гастроэзофагеальной рефлюксной болезни – ГЭРБ (E.Van Soest и соавт., 2008; N.Brahm, M.Kelly-Rehm, 2011) [6, 74]. Дополнительно и независимо от приема антидепрессантов повышают риск возникновения ГЭРБ такие (также часто встречающиеся у депрессивных больных) коморбидные состояния, как ожирение или избыточная масса тела, курение, злоупотребление алкоголем, кофе и другими кофеинсодержащими напитками, шоколадом (I.Mohammed и соавт., 2005) [52]. О вредном влиянии желудочной кислоты, забрасываемой в ротовую полость при рефлюксе, на состояние зубов и слизистой ПР уже говорилось ранее (M.Ganesh и соавт., 2016) [27].
Пациентам с тяжелой или резистентной депрессией, а также с психотической формой депрессии, с биполярным аффективным расстройством и высоким риском инверсии фазы или развития быстрого цикла при лечении антидепрессантами, суицидоопасным, отказывающимся от еды и питья либо по другим причинам (в том числе социальные факторы, личные предпочтения больного), нуждающимся в быстром клиническом эффекте, может быть показана электростимулирующая терапия – ЭСТ (P.Nordanskog и соавт., 2015) [58]. А при проведении этой процедуры даже с использованием миорелаксантов и общей анестезии всегда существует риск травмы и аспирации зубов (A.Friedlander, I.Friedlander, 2001) [19]. В связи с этим перед началом лечения крайне важна консультация стоматолога, особенно у пациентов, имеющих плохой зубной ряд (A.Morris и соавт., 2002; D.Clark, 2003; B.Watts и соавт., 2011) [11, 54, 76].
Все сказанное обусловливает высокую вероятность стоматологических осложнений при лечении депрессии и необходимость ответственного и внимательного подхода психиатра к назначению психотропных лекарств и ЭСТ с учетом и рассмотренных возможных осложнений (A.Morris и соавт., 2002; D.D’Mello, 2003) [14, 54]. Так, например, недопустимо игнорировать жалобы на сухость во рту: это не безобидный побочный эффект, а важный предрасполагающий фактор стоматологических осложнений, таких как кариес, пародонтоз, стоматиты, кандидоз ПР (D.D’Mello, 2003) [14]. По причине большого количества побочных эффектов и плохой переносимости, и в том числе высокого риска стоматологических осложнений, нежелательно использование в качестве препаратов 1-й линии антидепрессантов группы трицикликов, а также типичных антипсихотиков по крайней мере в дозах, требующих назначения холинолитических корректоров.

Взаимодействие психотропных препаратов со стоматологическими

При лечении депрессивных пациентов стоматологам важно учитывать возможное лекарственное взаимодействие психотропных препаратов с препаратами, применяемыми врачами и работающими в стоматологии анестезиологами для местной или общей анестезии, а также с нередко назначаемыми в стоматологической практике анальгетиками, антибиотиками (D.Clark, 2003) [11].
Так, например, некоторые антибиотики, часто назначаемые в стоматологической практике (метронидазол, доксициклин), а также нестероидные противовоспалительные препараты (ибупрофен, диклофенак и др.) способны повысить уровень лития в крови, что требует осторожности при их назначении, более частого измерения уровня лития в крови или временного снижения дозы лития в период их приема (D.Haas, 1999; D.Clark, 2003) [11, 33].
Поскольку многие психотропные препараты (в частности, многие антипсихотики, а также, например, трициклические антидепрессанты или тразодон) обладают a1-адреноблокирующими свойствами, то на их фоне местноанестезирующее действие местных анестетиков, содержащих в качестве средств, замедляющих всасывание анестетика, усиливающих и удлиняющих его действие, адреналина или других a-адреномиметиков, может укорачиваться и ослабляться, а всасывание местного анестетика и его системные токсические эффекты (кардиотоксичность и нейротоксичность) могут усиливаться (D.Clark, 2003) [11]. Это требует от стоматолога осторожности в дозировании местноанестезирующих препаратов у таких больных и своевременного отсасывания излишков анестетика со слизистой (D.Clark, 2003) [11]. Кроме того, действие адреномиметика может извращаться в условиях блокады a1-адренорецепторов: поскольку воздействие на a-адренорецепторы предотвращается, несбалансированная стимуляция b-адренорецепторов может привести (вместо ожидаемой локальной ишемизации и замедления всасывания анестетика и уменьшения кровоточивости) к местному расширению сосудов, усилению кровоточивости и быстрому всасыванию анестетика; при системном же действии всосавшийся адреномиметик может вызвать у такого пациента тахикардию и гипотензию (вместо ожидаемой гипертензии) или же спровоцировать паническую атаку (D.Clark, 2003) [11]. Следует также учитывать и возможность суммации кардиотоксического действия трициклических антидепрессантов и всосавшегося лидокаина или иного местного анестетика.
Введение местных анестетиков, содержащих адреномиметики, на фоне приема необратимых ингибиторов моноаминоксидазы (ИМАО) может оказаться еще более опасным и спровоцировать гипертонический криз или даже сердечно-сосудистую катастрофу (инфаркт, инсульт; J.Goulet и соавт., 1992; M.Wahl, R.Brown, 2010) [30]. К столь же неблагоприятным последствиям может привести введение местных анестетиков, содержащих адреномиметики, на фоне приема психостимуляторов (амфетамин, метилфенидат, метамфетамин) или на фоне нередкого у депрессивных больных злоупотребления нелегальными психоактивными веществами этого же типа (амфетамины, кокаин, мефедрон и др.; J.Goulet и соавт., 1992; D.Clark, 2003; M.Wahl, R.Brown, 2010) [11, 30]. Прием пациентом b-адреноблокаторов (которые могли быть назначены психиатром, например, для коррекции акатизии, тахикардии или тремора) может быть чреват гипертензивным кризом вследствие резкого преобладания стимулирующего действия на a-адренорецепторы (J.Goulet и соавт., 1992; J.Yagiela, 1999; M.Wahl, R.Brown, 2010) [30, 78]. Осторожности требует введение местных анестетиков, содержащих адреномиметики, и при приеме больным тиреоидных гормонов, которые нередко назначаются в психиатрии для потенцирования действия антидепрессантов и нормотимиков (J.Yagiela, 1999) [78].
Ацетилсалициловую кислоту (АСК) нельзя назначать для обезболивания после стоматологических вмешательств пациентам, получающим вальпроаты: АСК вытесняет вальпроевую кислоту из связи с белками, что приводит к резкому повышению уровня ее свободной фракции в плазме, усилению ее побочных эффектов и возможному проявлению токсичности; помимо этого взаимное потенцирование антиагрегантного и тромбоцитопатического действия АСК и вальпроатов способно вызвать кровоточивость и даже опасные для жизни кровотечения (D.Haas, 1999) [33].
Парацетамол (ацетаминофен) нельзя назначать для обезболивания после стоматологических вмешательств больным, злоупотребляющим или ранее злоупотреблявшим алкоголем, и нежелательно назначать принимающим такие гепатотоксичные препараты, как карбамазепин или вальпроаты, поскольку это может приводить к усилению гепатотоксического действия (D.Haas, 1999) [33].
У пациентов, принимающих СИОЗС, может быть ослаблено анальгетическое действие назначаемых после стоматологических вмешательств трамадола или кодеина, поскольку СИОЗС способны тормозить превращение трамадола и кодеина в более активные опиоидные метаболиты; помимо этого сочетание трамадола с антидепрессантами многих групп (СИОЗС, СИОЗСиН, ИМАО и др.) потенциально способно вызвать серотониновый синдром вследствие суммации серотонинергических эффектов трамадола и антидепрессанта (E.Hersh и соавт., 2007) [35]. А сочетание СИОЗС с нестероидными противовоспалительными препаратами, особенно АСК, способно вызвать или усилить кровоточивость, в частности кровоточивость желудка, к чему и по отдельности каждый из компонентов комбинации склонен (E.Hersh и соавт., 2007) [35].
Часто применяемый в стоматологической практике для лечения тяжелых форм кандидоза ПР, при которых недостаточно одной лишь местной терапии, пероральный противогрибковый препарат кетоконазол является мощным ингибитором фермента цитохрома P450 3A4, и в этом качестве он угнетает метаболизм многих психотропных препаратов, являющихся его субстратами, особенно антипсихотиков: например, рисперидона, что может приводить к резкому повышению их концентрации в крови и усилению побочных эффектов (W.Mahatthanatrakul и соавт., 2012) [50].
Сильными ингибиторами цитохрома P450 3A4 являются и многие, также часто применяемые в стоматологии, антибиотики-макролиды, особенно кларитромицин (C.Brown, 2004) [7]. Так, описан случай злокачественного нейролептического синдрома при сочетании кларитромицина с кветиапином у 75-летнего пациента (C.Christodoulou и соавт., 2015) [10].
Все это стоматолог должен знать и учитывать при планировании лечения такого пациента, и, конечно, обязательно консультироваться с психиатром о совместимости тех или иных препаратов (D.Clark, 2003) [11].
Обратная связь: адекватная терапия зубов и ПР помогает лечить депрессию. Показано, что наличие актуальных стоматологических проблем отрицательно влияет на настроение и самочувствие депрессивных больных, их самооценку, качество жизни и социализацию (A.Friedlander и соавт., 2001). И наоборот, адекватное лечение этих проблем повышает самооценку пациентов, улучшает их восприятие самих себя и своей внешности, их настроение и самочувствие, качество жизни и способствует более успешной социализации больных и большему успеху психотерапии (A.Friedlander и соавт., 2001). Известно также, что любая хроническая боль способна вызывать депрессию или усугублять ее течение (так называемые алгогенные депрессии как подвид соматогенных депрессий), обусловливать резистентность депрессии к терапии и мешать лечить депрессивное состояние до тех пор, пока не будет устранен болевой синдром, и, напротив, депрессия способна повышать болевую чувствительность и препятствовать эффективной терапии хронического болевого синдрома (B.Leonard, 2015) [45]. В равной степени это относится и к зубной боли и болям в ПР. Аналогичным образом любой очаг хронической инфекции или хронического воспаления (в том числе кариозные зубы), будучи дополнительным источником секреции воспалительных цитокинов и дополнительным источником стресса и связанного с ним напряжения оси «гипоталамус-гипофиз-надпочечники», может оказаться негативным фактором в терапии депрессивных состояний (B.Leonard, 2015) [45].
Ввиду высокой частоты стоматологических проблем у психически больных и их низкой мотивации к получению качественной стоматологической помощи психиатры и психотерапевты должны активно и настойчиво направлять своих пациентов для своевременного получения стоматологической помощи или профилактических стоматологических осмотров (M.Luca и соавт., 2014) [49].

Выводы

1. Депрессивные расстройства в стоматологической практике встречаются часто: на Западе каждый пятый пациент стоматолога (20%) имеет клинически значимые симптомы депрессии, что объясняется объективно высокой коморбидностью депрессии и стоматологических заболеваний.
2. Верно и обратное: стоматологические проблемы (кариес, стоматиты, гингивиты, пародонтоз, красный плоский лишай ПР, кандидоз ПР и др.) часто (в сумме более 50%) встречаются у депрессивных больных, что обусловлено рядом объективных причин, таких как ксеростомия и гипосаливация при депрессиях, иммунологические нарушения, гиперкортизолемия, нарушение местного кровотока вследствие вызываемого гиперсимпатикотонией и гиперкатехоламинемией спазма сосудов ПР, плохая гигиена ПР, повышенное влечение к сладкому и мучному, коморбидный сахарный диабет, побочные эффекты психотропных препаратов и др.
3. С одной стороны, визиты в стоматологические клиники целесообразно использовать для первичного скрининга (хотя бы простейшими шкалами самооценки типа PHQ-9, заполняемыми самим больным в ожидании приема у стоматолога) на наличие депрессии и тревоги и для направления выявленных пациентов к психиатру и/или психотерапевту, что требует повышения квалификации стоматологов в этой области.
4. С другой – необходимы повышение квалификации психиатров и психотерапевтов в области возможных стоматологических последствий депрессии и риска стоматологических побочных эффектов психотропных препаратов и ЭСТ, своевременное направление ими психически больных на профилактические осмотры к стоматологу, подробное инструктирование о важности гигиены ПР, тщательной чистки зубов, применения фторсодержащих зубных паст, антибактериальных полосканий, «искусственной слюны», недопустимости злоупотребления сладким и мучным, своевременная коррекция коморбидных с депрессией метаболических и эндокринных нарушений, дефицита кальция, магния и витамина D, своевременное выявление пациентов с ГЭРБ и направление их к гастроэнтерологу и др.
5. Стоматологи должны консультироваться с психиатрами при планировании стоматологического лечения психически больных, что позволит минимизировать возможные нежелательные лекарственные взаимодействия лекарств, применяемых в стоматологии, с психотропными.

Список исп. литературыСкрыть список
1. Azuma K, Uchiyama I, Katoh T et al. Prevalence and Characteristics of Chemical Intolerance: A Japanese Population-Based Study. Arch Environ Occup Health 2015; 70 (6): 341–53.
2. Barnes GP, Allen EH, Parker WA et al. Dental treatment needs among hospitalized adult mental patients. Spec Care Dent 1988; 8 (4): 173–7.
3. Bird AM, Smith TL, Walton AE. Current treatment strategies for clozapine-induced sialorrhea. Ann Pharmacother 2011; 45 (5): 667–75.
4. Bonnet U, Khalil-Boutros Y. Acute bilateral parotitis occurring during venlafaxine titration in an adolescent female with major depression. Pharmacopsychiatry 2014; 47 (1): 36–8.
5. Bosak M, Turaj W, Dudek D et al. Depressogenic medications and other risk factors for depression among Polish patients with epilepsy. Neuropsychiatr Dis Treat 2015; 11: 2509–17.
6. Brahm NC, Kelly-Rehm MC. Antidepressant-mediated gastroesophageal reflux disease. Consult Pharm 2011; 26 (4): 274–8.
7. Brown CS, Farmer RG, Soberman JE, Eichner SF. Pharmacokinetic factors in the adverse cardiovascular effects of antipsychotic drugs. Clin Pharmacokinet 2004; 43 (1): 33–56.
8. Carlone C, Rusconi AC, Valeriani G et al. Osteoporosis and major depression: open debate on a bidirectional relationship. [Article in Italian]. Riv Psichiatr 2015; 50 (4): 161–7.
9. Chisnoiu AM, Picos AM, Popa S et al. Factors involved in the etiology of temporomandibular disorders – a literature review. Clujul Med 2015; 88 (4): 473–8.
10. Christodoulou C, Margaritis D, Makris G et al. Quetiapine and clarithromycin-induced neuroleptic malignant syndrome. Clin Neuropharmacol 2015; 38 (1): 36–7.
11. Clark DB. Dental care for the patient with bipolar disorder. J Can Dent Assoc 2003; 69 (1): 20–4.
12. Cranford JA, Nolen-Hoeksema S, Zucker RA. Alcohol involvement as a function of co-occurring alcohol use disorders and major depressive episode: evidence from the National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions. Drug Alcohol Depend 2011; 117 (2–3): 145–51.
13. Da Silva AM, Newman HN, Oakley DA. Psychosocial factors in inflammatory periodontal diseases. A review. J Clin Periodontol 1995; 22: 516–26.
14. D'Mello DA. Are your patients depressed? Implications for dental practice. J Mich Dent Assoc 2003; 85 (5): 26–32.
15. Dost F, Do L, Farah CS. Knowledge of oral cancer risk factors amongst high risk Australians: findings from the "LESIONS" program. Aust Dent J 2016.
16. Essali A, Rihawi A, Altujjar M et al. Anticholinergic medication for non-clozapine neuroleptic-induced hypersalivation in people with schizophrenia. Cochrane Database Syst Rev 2013; 12: CD009546.
17. Falisi G, Rastelli C, Panti F et al. Psychotropic drugs and bruxism. Expert Opin Drug Saf 2014; 13 (10): 1319–26.
18. Fratto G, Manzon L. Use of psychotropic drugs and associated dental diseases. Int J Psychiatry Med 2014; 48 (3): 185–97.
19. Friedlander AH, Friedlander IK. Dental management of the patient with major depressive disorder. Oral Health 2001; 91 (10): 47–57.
20. Friedlander AH, Friedlander IK, Gallas M, Velasco E. Late-life depression: its oral health significance. Int Dent J 2003; 53 (1): 41–50.
21. Friedlander AH, Friedlander IK, Yagiela JA, Eth S. Dental management of the child and adolescent with major depression. ASDC
J Dent Child 1993; 60 (2): 125–31.
22. Friedlander AH, Kawakami KK, Ganzell S, Fitten LJ. Dental management of the geriatric patient with major depression. Spec Care Dentist 1993; 13 (6): 249–53.
23. Friedlander AH, Mahler ME. Major depressive disorder. Psychopathology, medical management and dental implications. J Am Dent Assoc 2001; 132 (5): 629–38.
24. Friedlander AH, Norman DC. Late-life depression: psychopathology, medical interventions, and dental implications. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2002; 94 (4): 404–12.
25. Friedlander AH, West LJ. Dental management of the patient with major depression. Oral Surg Oral Mel Oral Pathol 1991; 71 (5): 573–8.
26. Gallego JA, Nielsen J, De Hert M et al. Safety and tolerability of antipsychotic polypharmacy. Expert Opin Drug Saf 2012; 11 (4): 527–42.
27. Ganesh M, Hertzberg A, Nurko S et al. Acid Rather Than Nonacid Reflux Burden Is a Predictor of Tooth Erosion. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2016; 62 (2): 309–13.
28. Georgellis A, Lindelöf B, Lundin A et al. Multiple chemical sensitivity in male painters; a controlled provocation study. Int J Hyg Environ Health 2003; 206 (6): 531–8.
29. Goodwin RD, Zvolensky MJ, Keyes KM, Hasin DS. Mental disorders and cigarette use among adults in the United States. Am J Addict 2012; 21 (5): 416–23.
30. Goulet JP, Pérusse R, Turcotte JY. Contraindications to vasoconstrictors in dentistry: Part III. Pharmacologic interactions. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1992; 74 (5): 692–7.
31. Grohmann R, Ströbel C, Rüther E et al. Adverse psychic reactions to psychotropic drugs--a report from the AMUP study. Pharmacopsychiatry 1993; 26 (3): 84–93.
32. Gupta RK. Major depression: an illness with objective physical signs. World J Biol Psychiatry 2009; 10 (3): 196–201.
33. Haas DA. Adverse drug interactions in dental practice: interactions associated with analgesics, Part III in a series. J Am Dent Assoc 1999; 130 (3): 397–407.
34. Hausteiner C, Mergeay A, Bornschein S et al. New aspects of psychiatric morbidity in idiopathic environmental intolerances. J Occup Environ Med 2006; 48 (1): 76–82.
35. Hersh EV, Pinto A, Moore PA. Adverse drug interactions involving common prescription and over-the-counter analgesic agents. Clin Ther 2007; 29 (l): 2477–97.
36. Hock C, Drasch G, Golombowski S et al. Increased blood mercury levels in patients with Alzheimer's disease. J Neural Transm (Vienna) 1998; 105 (1): 59–68.
37. Jesus C, Jesus I, Agius M. What evidence is there to show which antipsychotics are more diabetogenic than others? Psychiatr Danub 2015; 27 (l): 423–8.
38. Józefowicz O, Rabe-Jabłońska J, Woźniacka A, Strzelecki D. Analysis of vitamin D status in major depression. J Psychiatr Pract 2014; 20 (5): 329–37.
39. Kahl KG, Greggersen W, Schweiger U et al. Prevalence of the metabolic syndrome in unipolar major depression. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci 2012; 262 (4): 313–20.
40. Kalkur C, Sattur AP, Guttal KS. Role of Depression, Anxiety and Stress in Patients with Oral Lichen Planus: A Pilot Study. Indian J Dermatol 2015; 60 (5): 445–9.
41. Kamolz T, Granderath FA, Pointner R. Does major depression in patients with gastroesophageal reflux disease affect the outcome of laparoscopic antireflux surgery? Surg Endosc 2003; 17 (1): 55–60.
42. Kuğu N, Akyüz G, Doğan O. Burning mouth syndrome and depression: a case report. (Article in Turkish). Turk Psikiyatri Derg 2002; 13 (3): 232–7.
43. Lampela P, Paajanen T, Hartikainen S, Huupponen R. Central Anticholinergic Adverse Effects and Their Measurement. Drugs Aging 2015; 32 (12): 963–74.
44. Laugharne J, Waterreus AJ, Castle DJ, Dragovic M. Screening for the metabolic syndrome in Australia: a national survey of psychiatrists' attitudes and reported practice in patients prescribed antipsychotic drugs. Australas Psychiatry 2015; pii: 1039856215618521.
45. Leonard BE. Pain, Depression and Inflammation: Are Interconnected Causative Factors Involved? Mod Trends Pharmacopsychiatry 2015; 30: 22–35.
46. Lewander T. Neuroleptics and the neuroleptic-induced deficit syndrome. Acta Psychiatr Scand Suppl 1994; 380: 8–13.
47. Little JW. Dental implications of mood disorders. Gen Dent 2004; 52 (5): 442–50.
48. Luca M, Luca A, Calandra C. Accelerated aging in major depression: the role of nitro-oxidative stress. Oxid Med Cell Longev 2013; 2013: 230797.
49. Luca M, Luca A, Grasso CM, Calandra C. Nothing to smile about. Neuropsychiatr Dis Treat 2014; 10: 1999–2008.
50. Mahatthanatrakul W, Sriwiriyajan S, Ridtitid W et al. Effect of cytochrome P450 3A4 inhibitor ketoconazole on risperidone pharmacokinetics in healthy volunteers. J Clin Pharm Ther 2012; 37 (2): 221–5.
51. Malt UF, Nerdrum P, Oppedal B et al. Physical and mental problems attributed to dental amalgam fillings: a descriptive study of 99 self-referred patients compared with 272 controls. Psychosom Med 1997; 59 (1): 32–41.
52. Mohammed I, Nightingale P, Trudgill NJ. Risk factors for gastro-oesophageal reflux disease symptoms: a community study. Aliment Pharmacol Ther 2005; 21 (7): 821–7.
53. Monteiro da Silva AM, Oakley DA, Newman HN et al. Psychosocial factors and adult onset rapidly progressive periodontitis. J Clin Periodontol 1996; 23: 789–94.
54. Morris AJ, Roche SA, Bentham P, Wright J. A dental risk management protocol for electroconvulsive therapy. J ECT 2002; 18 (2): 84–9.
55. Muraoka M, Mine K, Matsumoto K et al. Psychogenic vomiting: the relation between patterns of vomiting and psychiatric diagnoses. Gut 1990; 31 (5): 526–8.
56. Nakao M, Yamanaka G, Kuboki T. Major depression and somatic symptoms in a mind/body medicine clinic. Psychopathology 2001; 34 (5): 230–5.
57. Nielsen S. Benzodiazepines. Curr Top Behav Neurosci 2015.
58. Nordanskog P, Hultén M, Landén M et al. Electroconvulsive Therapy in Sweden 2013: Data From the National Quality Register for ECT. J ECT 2015; 31 (4): 263–7.
59. Olver IN. Xerostomia: a common adverse effect of drugs and radiation. Aust Prescr 2006; 29: 97–8.
60. Padala PR, Padala KP, Monga V et al. Reversal of SSRI-associated apathy syndrome by discontinuation of therapy. Ann Pharmacother 2012; 46 (3): 8.
61. Peeran SW, Kumar NP, Azaruk FA et al. Association between mental well-being, depression, and periodontal attachment level among young adults of the postwar Sebha city, Libya: A pilot study. J Nat Sci Biol Med 2014; 5 (2): 308–12.
62. Penninx BW, Milaneschi Y, Lamers F, Vogelzangs N. Understanding the somatic consequences of depression: biological mechanisms and the role of depressionsymptom profile. BMC Med 2013; 11: 129.
63. Praharaj SK, Arora M, Gandotra S. Clozapine-induced sialorrhea: pathophysiology and management strategies. Psychopharmacology (Berl) 2006; 185 (3): 265–73.
64. Raghavan SA, Puttaswamiah RN, Birur PN et al. Antidepressant-induced Burning Mouth Syndrome: A Unique Case. Korean J Pain 2014; 27 (3): 294–6.
65. Rogers DP, Shramko JK. Therapeutic options in the treatment of clozapine-induced sialorrhea. Pharmacotherapy 2000; 20 (9): 1092–5.
66. Ronsley R, Nguyen D, Davidson J et al. Panagiotopoulos C. Increased Risk of Obesity and Metabolic Dysregulation Following 12 Months of Second-Generation Antipsychotic Treatment in Children: A Prospective Cohort Study. Can J Psychiatry 2015; 60 (10): 441–50.
67. Salerno C, Di Stasio D, Petruzzi M et al. An overview of burning mouth syndrome. Front Biosci (Elite Ed) 2016; 8: 213–8.
68. Saletu A, Pirker-Frühauf H, Saletu F et al. Controlled clinical and psychometric studies on the relation between periodontitis and depressive mood. J Clin Periodontol 2005; 32: 1219–25.
69. Sawchuk CN, Roy-Byrne P, Noonan C et al. The Association of Panic Disorder, Posttraumatic Stress Disorder, and Major Depression With Smoking in American Indians. Nicotine Tob Res 2015.
70. Sevrain M, Brenaut E, Le Toux G, Misery L. Primary Burning Mouth Syndrome: A Questionnaire Study of Neuropathic and Psychological Components. Am J Clin Dermatol 2015.
71. Sjogren R, Nordstrom G. Oral health status of psychiatric patients. J Clin Nurs 2000; 9 (4): 632–8.
72. Szafrański T. Neuroleptic induced deficit syndrome. (Article in Polish) Psychiatr Pol 1995; 29 (3): 359–69.
73. Talati A, Wickramaratne PJ, Keyes KM et al. Smoking and psychopathology increasingly associated in recent birth cohorts. Drug Alcohol Depend 2013; 133 (2): 724–32.

74. Van Soest EM, Dieleman JP, Kuipers E.J. The effect of anticholinergic agents on gastro-oesophageal reflux and related disorders. Expert Opin Drug Saf 2008; 7 (2): 173–80.
75. Velasco E, Bullon P. Periodontal status and treatment needs among Spanish hospitalized psychiatric patients. Spec Care Dentist 1999; 19 (6): 254–8.
76. Watts BV, Groft A, Bagian JP, Mills PD. An examination of mortality and other adverse events related to electroconvulsive therapy using a national adverse event report system. J ECT 2011; 27 (2): 105–8.
77. Weber B., Schweiger U, Deuschle M, Heuser I. Major depression and impaired glucose tolerance. Exp Clin Endocrinol Diabetes 2000; 108 (3): 187–90.
78. Yagiela JA. Adverse drug interactions in dental practice: interactions associated with vasoconstrictors. Part V of a series. J Am Dent Assoc 1999; 130 (5): 701–9.
Количество просмотров: 3437
Предыдущая статьяКлинические и социально-психологические предпосылки и детерминанты формирования «функциональных» кардиоваскулярных расстройств1
Следующая статьяКомментарий к обзору литературы Р.А.Беккера, Ю.В.Быкова «Депрессивные больные в стоматологической практике: стоматологические осложнения депрессии и ее лечения»

Поделиться ссылкой на выделенное