Диагностическая и интервенционная радиология 2015
№02 2015

Acute ischemic stroke in cardiologic practice (case report)

  Zueva N.S. – MD1, post-graduate2
*Polyansky V.D. – MD1, post-graduate2
  Kovalenko I.B. – MD, PhD1
  Chefranova Zh.Y. – MD, PhD, professor, chief of medicine1
  Grishin S.S. – MD1
  Kapranov M.S. – MD1, post-graduate4
  Lykov Y.A. – student3

1. Belgorod Regional Clinical Hospital named after St.Iosaf
8/9, Nekrasova str., Belgorod,  Russian Federation, 308007
2. Belgorod National Research University
Chair of Hospital Surgery
85, Pobedy str., Belgorod, Russian Federation, 308015
3. Belgorod National Research University
85, Pobedy str., Belgorod, Russian Federation, 308015
4. Pirogov Russian National Research Medical University
1, Ostrovityanova str., Moscow, Russian Federation, 308015

ABSTRACT:
In clinical practice, ischemic stroke still remains a difficult problem, being in most leading causes of death. Development of new treatments, founding of new therapeutic algorythmes and untiringly technical progress in sphere of instrumental support of operation-room allow to proceed endovascular intervention in group of patients with cardioembolic stroke.
Case report presents successful endovascular treatment of patient from cardio-surgical department of Belgorod Region Clinical Hospital named after St. Ioasaf, with cardioembolic stroke, onset in preoperative period (before aorto-coronary bypass).
Materials and methods: patient A., 59 years, diagnosis: «Ischemic heart disease. Exertional angina FC II. Post-infarction cardiosclerosis. (AMI in September 2014). Stenosis of coronary arteries according to coronary angiography (CAG), hemodynamically significant. Hypertensive heart disease III st., 2 degree, with the defeat of the heart and blood vessels of the brain, with the achievement of target blood pressure (BP). Diabetes mellitus type 2, the second insulin-depended, stage subcompensation. Risk factor 4. congestive heart failure 2a class, functional class  III. Chronic gall-stone disease. Chronic calculous cholecystitis without exacerbation». 05.02.15 – onset  of ischemic stroke in left hemisphere of brain. Patient urgently underwent: multislice computed tomography (MSCT), MSCT-angiography of main brain arteries, direct angiography of main brain arteries. Survey showed: occlusion of proximal third of left common carotid artery (CCA) with TICI-0 blood flow; left middle cerebral artery (MCA) and anterior cerebral artery (ACA) were filled threw anterior communicating artery (ACoA) from right internal carotid artery (ICA). Patient underwent: recanalization of occlusion, thrombectomy from left CCA, stenting of CCA-ICA segment, selective thrombolythic therapy into left MCA.
Results: «Time-To-Treatment» was 4 hours 15 minutes. Made endovascular treatment leaded to regression of neurological deficit.
Conclusions: the use of endovascular methods in patients with cardioembolic stroke can decrease neurological deficit and increase quality of life of patients in this group.
KEY-WORDS:
• cardioembolic stroke
• selective thrombolysis
• carotid stenting
• aspiration thrombectomy
• «time-to-treatment»
• balloon guide-catheter

Введение

Сосудистые заболевания головного мозга являются актуальной медицинской и социальной проблемой. В структуре общей смертности цереброваскулярные заболевания занимают 21,4%. Смертность от инсульта увеличилась более чем на 30% за последние 10 лет. Инсульт во всем мире ежегодно поражает от 5,6 до 6,6 млн человек, а по данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) – с 2002 года по 2012 год, количество смертей в год от инсульта возросло с 5,7 млн до 6,7 млн [1]. Каждые 1,5 мин в России у кого-то впервые развивается инсульт. Помимо высокой летальности данное заболевание приводит к стойким нарушениям трудоспособности – от 15 до 30% пациентов, перенесших острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), остаются стойкими инвалидами [2,3]. Первое упоминание о кардиоэмболическом инсульте (КЭИ) датируется 1875 годом, когда Gower описал одного пациента с эмболией в левую среднюю мозговую артерию (СМА) и артерию сетчатки [4]. Широкое внедрение кардиологических методов диагностики в клиническую ангионеврологическую практику значительно обогатило знания о состоянии сердца у пациентов с ишемическим инсультом и способствовало углублению понимания роли сердца в генезе этого заболевания [5]. Таким образом, с середины ХХ века полагали, что только 3–8% ишемических инсультов обусловлены кардиогенной эмболией, к концу ХХ века кардиоэмболический механизм возникновения инсульта в исследуемых группах составил уже 23,5%, а в начале ХХI века данные регистров инсульта свидетельствуют о том, что до 40% ишемических инсультов формируются в результате кардиальной патологии [6,7,8].   
В соответствии с классификацией J.P. Hanna, A.J. Furlan (1995) основными источниками кардиоэмболического инсульта являются: патология камер сердца, патология клапанов сердца, а также варианты парадоксальной кардиоэмболии. Камеры сердца являются источником большинства кардиоэмболических инсультов [9]. Постинфарктные изменения левого желудочка являются второй по частоте причиной кардиогенной эмболии. Известно, что гипокинетичный сегмент способен вызвать внутрижелудочковые циркуляторные нарушения и приводит к образованию между трабекулами мелких тромбов с последующей их эмболией [10].
Процесс тромбообразования развивается в результате наличия триады предрасполагающих условий, выявленных Вирховым более 100 лет назад: область циркуляторного стаза, эндотелиальное повреждение и гиперкоагуляционный статус. Основным патогенетическим фактором является циркуляторный стаз, вызванный фокальной или глобальной акинезией или дискинезией, который ведет к активации коагуляционных каскадов с образованием красного (фибрин-зависимого богатого эритроцитами) тромба. Дополнительным фактором являются эндотелиальные изменения, которые представляют собой очаг для запуска каскадов коагуляции, активации тромбоцитов и их адгезии. Резидуальный тромб, как и поверхность свежего тромба, высокотромбогенен. Тромб создает внутриполостные неровности, ведущие к возникновению регионов повышенной турбулентности, что способствует активации и отложению тромбоцитов. После образования тромба взаимодействие гидравлических сил потока крови и адгезивных сил тромба определяет риск последующей эмболизации [9].
Диагностика КЭИ базируется на следующих трех критериях[6]:
1) наличие установленного кардиального повреждения с высоким эмбологенным потенциалом (острый инфаркт миокарда и ревматический митральный стеноз с мерцательной аритмией);
2) внезапное появление максимальных по выраженности неврологических симптомов;
3) анамнестические указания на системную эмболию.
Наряду с характерными клиническими признаками основными критериями КЭИ считаются наличие потенциального кардиального источника эмболии и отсутствие признаков стенозирующего поражения артерий головы [11,12,13].
По мнению некоторых авторов, эмболические инсульты кардиогенного генеза значительно чаще встречаются в бассейне левой внутренней сонной артерии, что связано с анатомическими особенностями строения ветвей дуги аорты [14].
В последнее десятилетие широкое распространение получили методики эндоваскулярного лечения пациентов с ишемическим инсультом, демонстрируя при этом высокие показатели эффективности [15,16]. На данный момент арсенал рентгенохирургических методов для лечения  ишемического инсульта включает: селективный тромболизис, баллонная ангиопластика и/или стентирование, механическая и аспирационная тромбэктомия. В зависимости от степени протяженности и локализации поражения брахиоцефальных артерий применимы данные методы и их комбинации [17]. Наиболее частым осложнением при вмешательствах на сонных артериях является дистальная эмболия, в большинстве случаев, в среднюю мозговую артерию [18].

Клиническое наблюдение
Пациент А. 59 лет, находился на стационарном лечении ,в кардиологическом отделении Белгородской Областной Клинической Больницы (БОКБ) им. Св. Иоасафа с 21.01.2015 г. по 31.01.2015 г. с  диагнозом: ИБС. Стенокардия напряжения II ФК. ПИКС (ОИМ в сентябре 2014 г). Стенозирующий гемодинамически значимый  коронаросклероз по данным коронароангиографии (КАГ), Гипертоническая болезнь III cт., 2 ст., с поражением сердца и сосудов головного мозга, с достижением целевого уровня артериального давления (АД). Сахарный диабет 2 тип, вторично инсулинопотребный, ст. субкомпенсации. Риск 4. ХСН II A. ФК III. ЖКБ. Калькулезный холецистит, вне обострения.
По результатам выполненной коронарографии у пациента выявлено многососудистое поражение коронарного русла. Проведен консилиум в составе кардиохирурга, кардиолога, сосудистого хирурга, рентген-эндоваскулярного хирурга. Принято решение о не-обходимости оперативного лечения в объеме аорто- коронарного шунтирования (АКШ).
Из проведенного обследования обращает на себя внимание:
1) ультразвуковое дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий (УЗДС БЦА) – нестенозирующий атеросклероз экстракраниальных отделов БЦА;
2) эхокардиография (ЭХО-КГ) – нарушение локальной сократимости левого желудочка (ЛЖ). Снижение локальной сократимости ЛЖ. Диастолическая дисфункция ЛЖ по I типу. Увеличение полости левого предсердия (ЛП), ЛЖ. Атеросклероз аорты с расширением ее на уровне синусов Вальсальвы, восходящего отдела. Аортальная недостаточность (АН) I ст. С TАP +1,5 митральная недостаточность (МН) II ст. C TMP +2. Легочная гипертензия;
3) ЭКГ: ритм синусовый. ЧСС 65 в мин. ЭОС отклонена влево. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса (НБПНПГ). ЭКГ-признаки очагового фиброза переднесептальной и передней области ЛЖ. Изменения миокарда ЛЖ. 
С целью подготовки к операции с 30.01.2015 г. отменен аспирин. Пациент госпитализирован в кардиохирургическое отделение для оперативного лечения 02.02.2015. Утром 05.02.2015 г. в 8 часов 20 минут у пациента отмечается ухудшение состояния, недоступность контакту, слабость в правых конечностях. Заподозрено острое нарушение мозгового кровообращения - вызван невролог, назначено обследование: спиральная компьютерная томография (СКТ) головного мозга, СКТ-ангиография магистральных артерий головы (МАГ). При осмотре: продуктивный контакт затруднен из-за моторной афазии, менингеальных знаков нет, отмечается асимметрия правой половины лица, активные движения в правых конечностях ограничены, правосторонний гемипарез до 3 баллов (по шкале оценки двигательного дефицита Zacharia), положительный симптом Бабинского справа, сухожильные рефлексы с рук и ног D³S, дыхание спонтанное, адекватное, АД = 160/100 мм рт. ст., ЧСС = 80 уд. в мин. В 8 часов 25 минут уставлен предварительный диагноз: ОНМК по ишемическому типу в левой гемисфере головного мозга, моторная афазия, правосторонний гемипарез. При СКТ – ангиографии (8 часов 46 минут) определяется дефект контрастирования левых общей сонной артерии (ОСА), внутренней сонной артерии (ВСА). Левые СМА, передняя мозговая артерия (ПМА), правые СМА и ПМА, основная артерия, правая и левая задняя мозговые артерии (ЗМА), контрастируются удовлетворительно. Учитывая данные СКТ-ангиографии, в экстренном порядке пациент доставлен в рентгеноперационную для проведения эндоваскулярного вмешательства. В 9 часов 30 минут под местной анестезией правосторонним бедренным доступом катетеризирован восходящий отдел аорты. В сочетании с местной анестезией в начале исследования для профилактики тромбообразования через катетер внутриаортально введено: 5 000 ЕД Sol. Heparini. С техническими сложностями из-за выраженной извитости брахиоцефального ствола (БЦС), выполнена ангиография МАГ, по данным которой определяется окклюзия ОСА слева в проксимальной трети, кровоток TICI - 0, заполнение СМА и ПМА происходит из системы правой ВСА через ПСА с задержкой контраста более 5 секунд (рис.1,2). Контрастирование бассейна СМА неполноценно — отсутствуют теменные ветви. Учитывая объем, локализацию поражения и бесперспективность тромболитической терапии, принято решение о выполнении эндоваскулярной реваскуляризации. В 10 часов 10 минут под интубационным наркозом, баллонный гайд-катетер Cello заведен в среднюю треть левой ОСА. На ангиограмме определяется дефект контрастирования в виде тромба в дистальной трети левой ОСА с переходом на проксимальную треть ВСА, субтотальный стеноз в устье ВСА, окклюзия левой СМА в сегменте М-3, кровоток TICI – 1 (рис.3). Баллонный гайд-катетер Cello раздут. Выполнена аспирационная тромбэктомия через гайд-катетер - без результата. Затем, в дистальное русло левой ВСА введен проводник
(D – 0,014", L – 180 см). В зону субтотального стеноза и тромба из ОСА в ВСА имплантирован стент CRISTALLO Ideale (D – 7 мм, L – 30 мм). Стент адаптирован однократным раздуванием баллонного сегмента катетера (D – 6 мм, L – 20 мм) давлением 7 атмосфер (рис.4).  Далее, для профилактики микроэмболии, перед сдутием баллона гайд-катетера выполнена трехкратная аспирация, дебрис атеросклеротической бляшки не получен. На контрольной ангиографии определяется дефект контрастирования по проксимальному краю стента – ситуация расценена как миграция тромботических масс из-под ранее имплантированного стента. (рис.5).  Баллон гайд-катетера Cello снова раздут. В зону дефекта контрастирования имплантирован второй стент  CRISTALLO Ideale (D – 7 мм, L – 30 мм).  Стент адаптирован однократным раздуванием баллонного сегмента катетера (D – 6 мм, L – 20 мм) давлением 7 атмосфер (рис.6). Выполнена трехкратная аспирация, дебрис атеросклеротической бляшки не получен. Баллон сдут. На контрольной ангиографии (11 часов 25 минут) стентированный сегмент артерии без особенностей, в левой СМА определяется  миграция эмбола из сегмента М-3 в сегмент М-4 (рис. 7). Используя микрокатетер, заведенный на микропроводнике в сегмент М-4, выполнен селективный тромболизис (СЛТ) 15 мг Актилизе® (Boehringer Ingelheim) в течении 40 минут (рис. 8). На контрольной ангиографии (12 часов 45 минут) определяется окклюзия левой СМА в сегменте М-5 (рис. 9). В результате операции получен кровоток TICI 2B. Оперативное вмешательство завершено. Результат расценен как положительный. В послеоперационном периоде по данным КТ головного мозга выявлена геморрагическая трансформация области ишемии в виде инфаркт-гематомы I типа, по данным УЗДС  стенты проходимы, без гемодинамически значимых стенозов, церебральный кровоток в пределах нормы, отмечается постепенный регресс неврологической симптоматики. На вторые сутки разработана индивидуальная программа вторичной профилактики: гипотензивное, холестеринснижающее, клопидогрель. На 15-е сутки пациент выписан из стационара, в неврологическом статусе сохраняется легкий правосторонний гемипарез до 4 баллов, умеренная сенсо-моторная дисфазия, балл по шкале NIHSS - 6. Через месяц отмечается незначительная положительная динамика — правосторонний гемипарез до 4,5 баллов, сохраняется умеренная сенсо-моторная дисфазия. Кардиохирургическое вмешательство отсрочено на год.

Обсуждение

«Время-до-лечения» («Time-to-treatment») – от момента манифестации клиники ОНМК, до момента реваскуляризации  составило 4 часа 15 минут.
– 1 час 40 минут от начала клиники острого ишемического инсульта до восстановления кровотока по левым ОСА и ВСА TICI - 1: обследование, верификация диагноза, выполнение селективной ангиографии, интубация и проведение наркоза;
– 1 час 15 минут: стентирование и баллонная адаптация стентированного сегмента левой ОСА-ВСА, восстановление кровотока TICI - 2А;
– 1 час 25 минут: селективная катетеризация левой СМА, выполнение селективного тромболизиса пре-паратом Актилизе ® (Boehringer Ingelheim) в течение 40 минут, восстановление кровотока TICI - 2В.   
Данный клинический случай демонстрирует высокую эффективность рентгенэндоваскулярных методов лечения ишемического инсульта. Сочетание методик тромбэктомии, стентирования и селективного тромболизиса обеспечили положительный результат.