Психиатрия Дневник психиатра (психиатрическая газета)
№01 2012

Концептуализация шизофрении как самостоятельной нозологической единицы, вопросы, связанные с уточнением критериев продрома, систематикой и определением границ этого заболевания, на протяжении последних лет являются предметом оживленной дискуссии, нашедшей отражение в целом ряде сообщений, представленных на XV Всемирном конгрессе по психиатрии. Актуальность поднятых на конгрессе проблем связана с подготовкой очередного пересмотра американской (DSM-V) и международной (МКБ-11) классификаций психических болезней. Судя по презентациям симпозиума, организованного секцией шизофрении Всемирной психиатрической ассоциации (W.Gaebel и соавт.), а также другим материалам конгресса, комплекс психических расстройств, объединяемых понятием «шизофрения», несмотря на различия во взглядах на природу этого страдания в диагностическом плане рассматривается как содержащий ценную для клинициста информацию. Соответствие концепции шизофрении критериям валидной диагностической единицы – предмет сообщения В.Н.Краснова «Динамические подходы в российской психиатрии как основа развития классификации». Автор доклада, представленного на симпозиуме, посвященном актуальным направлениям в развитии концепции шизофрении, основываясь на клинических традициях отечественной психиатрии, выступает против ликвидации шизофрении как самостоятельной нозологической категории. B проекте DSM-V шизофрения как диагностический класс сохраняется, однако типологическая дифференциация в рамках этой таксономической единицы ликвидируется. Отдельные типы/формы (параноидная, гебефреническая), по мысли авторов проекта, следует рассматривать не как стабильные категории, но как сменяющие друг друга состояния, позволяющие судить о проявлениях патологического процесса лишь на данном этапе его развития. Кататония выносится за пределы шизофрении и рассматривается в качестве самостоятельной клинической категории. Среди аргументов, обосновывающих такую инновацию, выдвигается представление о нозологической неспецифичности кататонического синдрома, манифестация которого возможна не только в рамках шизофрении, но и при аффективных психозах, а также при ряде неврологических и соматических заболеваний. В качестве нового класса психических расстройств вне пределов шизофрении рассматриваются и продромальные проявления эндогенного заболевания, выделяемые в рамках аттенуированного (ослабленного) психотического синдрома (attenuated psychosis syndrome). Введение этой рубрики должно, как указывает W.Carpenter (2009 г.), способствовать пониманию траектории развития болезни и разработке подходов к ранней терапии продромальных расстройств. Выделенные в проекте DSM-V критерии аттенуированного психотического синдрома приведены на рис. 1. Необходимо подчеркнуть, что проблема продромальных, предшествующих психозу расстройств обсуждалась на нескольких симпозиумах главным образом в свете представлений о «синдроме риска психоза» (The Psychosis-Risk syndrome)2. В докладе P.McGorry «Синдром риска психоза и DSM-V» рассматриваются основные положения выдвинутой автором концепции «синдрома плюрипотенциального риска». Если проявления последнего на начальных этапах обладают минимальной специфичностью и отражают лишь предрасположенность к психическим расстройствам в целом, то дальнейшая дифференциация психопатологических проявлений (риск манифестации шизофрении, биполярного расстройства, стойкой депрессии) происходит на следующих этапах динамики продромальных симптомокомплексов (рис. 2). Следует выделить и значимый для клинической практики аспект доклада P.McGorry, выступающего в поддержку раннего – берущего начало на продромальных этапах медикаментозного вмешательства. Автор подчеркивает, что терапевтические мероприятия, проводимые задолго до полной экспрессии психотического фенотипа, не только осуществимы, но и эффективны. Кроме того, предложенная парадигма может быть расширена в плане целесообразности раннего терапевтического вмешательства и при аффективных психозах. (Адекватность раннего начала терапии при биполярном расстройстве аргументируется в докладе P.Conus «Раннее вмешательство при биполярном расстройстве: последние данные о том, как смотреть в лицо новой проблеме».) Существенный вклад в изучение риска психозов вносит сообщение M.Birchwood «Эмоциональная дисфункция при психозах: в большей степени этиологический фактор, нежели коморбидный феномен?». В соответствии с данными автора аффективные (депрессивные) симптомокомплексы свойственны не только клиническим проявлениям аффективных заболеваний, но представляют базисные дименсии, участвующие в формировании психопатологического пространства как продромов, так и манифестных психозов в рамках шизофрении (рис. 3). При этом если на начальных этапах заболевания аффективные и процессуальные расстройства сосуществуют как бы параллельно, то по мере нарастания тяжести психоза они приобретают черты клинического единства. Проспективное исследование P.Mäki и соавт. (2011 г.), как и работа M.Birchwood, расширяет в сопоставлении со шкалой продромальных симптомов шизофрении K.Hawkins и соавт. (2003 г.) набор феноменов, имеющих прогностическую ценность при распознавании инициальных проявлений шизофрении. К числу таких информативных симптомов авторы доклада относят тревожные и аффективные расстройства. Вместе с тем наблюдающиеся в детстве поведенческие (главным образом антисоциальные паттерны) и невротические симптомы, а также эйфория, чувство собственной значимости, компетентности не могут рассматриваться в качестве предикторов психоза. Одна из дискуссионных тем, обсуждавшихся на конгрессе, – доминирующая в современной западной психиатрии тенденция к «реконструкции» модели шизофрении. В этом плане среди представленных сообщений наибольшее внимание привлекают материалы W.Carpenter (2011 г.)3. Автором выдвинута концепция шизофрении, рассматриваемой в качестве гетерогенного синдрома. В соответствии с этой концепцией валидность конструкта шизофрении как единой болезни полностью отрицается. В лекции «Шизофрения: начало, изменения, будущее» W.Carpenter рассматривает учение о шизофрении в историческом аспекте. При этом автор выделяет три этапа, но не в развитии учения (как это традиционно принято), а в процессе деструкции концепции шизофрении как нозологического образования. Учитывая, что взгляды W.Carpenter об изменениях в концептуализации шизофрении на протяжении последних 100 лет во многом совпадают с представлениями многих других авторов, попытаемся отойти от буквального изложения текста лекции. Взамен, упростив первоначальный контекст, но сохраняя предложенное W.Carpenter поэтапное деление – начало (прошлое), изменения (настоящее), будущее, – рассмотрим в обобщенном виде (опираясь на материалы конгресса и данные других публикаций) эволюцию взглядов на нозологическую самостоятельность шизофрении (рис. 4).  Начало: шизофрения – единая болезнь (E.Kraepelin, E.Bleuler). Признавая огромный вклад E.Kraepelin в разработку психиатрической диагностики, превратившей психиатрию в клиническую дисциплину, W.Carpenter, J.Strauss (1974 г.), B.Kirkpatrick (2001 г.) и другие авторы подчеркивают вместе с тем тот факт, что E.Kraepelin, создавая систематику психических расстройств как самостоятельных нозологических образований, предполагал (с учетом революционного достижения современной автору науки – открытия этиологии прогрессивного паралича) их соответствие зависимостям (анатомическим, патофизиологическим), выделяемым при построении классификации соматических заболеваний. Однако предположение это не получило окончательного подтверждения в ходе дальнейших исследований. E.Bleuler, придерживаясь крепелиновских принципов (шизофрения – нозологически самостоятельное заболевание, имеющее биологическую – конституционально-генетическую основу), вместе с тем внес существенные изменения в клиническую концепцию шизофрении. При этом в работах автора уже закладываются основы представления о гетерогенности клинической структуры эндогенного процесса. В докладе, прочитанном на ежегодном пленуме Немецкого общества психиатров (Берлин, апрель 1908 г.)4, E.Bleuler определяет свою позицию следующим образом: «Крепелиновская Dementia praecox не обязательно деменция и не обязательно ранняя. Поэтому я позволяю себе использовать термин «шизофрения» взамен крепелиновского». Уже в 1911 г., рассматривая шизофрению как группу заболеваний со сходными проявлениями, E.Bleuler выделяет первичные, непосредственно связанные с биологическим процессом (аномальность ассоциативных процессов, амбивалентность, аутизм и др.), и вторичные (бред, галлюцинации и др.) симптомы, отражающие психопатологическую неоднородность проявлений шизофрении. Изменения5: ядерная шизофрения (K.Schneider, G.Langfeld). Этот этап в развитии учения о шизофрении определяется тенденцией к выделению в пределах эндогенного процесса психопатологически однородных образований, для которых характерна тождественность прогноза. По мнению W.Keller, B.Fischer и W.Carpenter (2011 г.), это направление представлено концепциями ядерной (истинной) шизофрении, принадлежащей Г.Лангфельду (1937 г.), и симптомов 1-го ранга К.Шнайдера (1955, 1959 гг.). По сути дела обсуждаемый исторический этап можно было бы определить как период фундаментальных исследований, направленных на разработку систематики, форм течения и уточнение границ шизофрении. Приоритет в изучении этой проблемы наряду с K.Schneider и G.Langfeld, о которых упоминает W.Carpenter, принадлежит таким выдающимся психиатрам ХХ в., как К.Kleist, K.Leonhard, H.Ey, А.В.Снежневский, Д.Е.Мелехов. При построении диагностической модели шизофрении эти авторы исходят из джексонианских позиций и, соответственно, рассматривают позитивные и негативные расстройства как психопатологическое единство, но не раздельные дименсии. G.Langfeld выделяет ядерную шизофрению (дереализация, деперсонализация, хронические и вычурные формы галлюцинаций, соматические галлюцинации, «бред пассивности» – открытость мыслей, внешний контроль над движениями, высказываниями, импульсами, чувствами, волей) как комплекс процессуальных расстройств, характеризующихся неизменно неблагоприятным исходом. При этом автор дифференцирует выделяемые им ядерные формы от психических расстройств с «малосимптомным» развитием и относительно благоприятным прогнозом, определяя их в рамках псевдошизофрении (шизофреноформное расстройство). Сходные тенденции обнаруживаются при анализе диагностической системы, принадлежащей K.Schneider – ученику K.Jaspers. Сформулированная автором концепция симптомов 1-го ранга (звучание собственных мыслей, вербальные галлюцинации комментирующего характера, соматические галлюцинации, убежденность в контроле собственных мыслей извне/отнятие, вкладывание, открытость мыслей/ чувств и действий, бредовое восприятие и другие феномены, трактуемые в согласии с концепцией K.Jaspers как психологически невыводимые) имеет целью отграничение прогредиентных форм шизофрении. В статье «Столетие», посвященной юбилею издания монографии E.Bleuler «Dementia praecox oder Gruppe Der Schizophrenie» (1911 г.), W.Carpenter указывает на существенные, с его точки зрения, недостатки предлагаемой на этом этапе исследований системы отграничения шизофрении. Среди них – акцент на нарушениях восприятия реальности (т.е. на позитивных расстройствах. – Прим. А.С.) и недооценка в качестве диагностических критериев, выделяемых E.Bleuler, первичных – непосредственно связанных с эндогенным процессом (т.е. психопатологических проявлений негативного ряда. – Прим. А.С.) симптомов, включающих расстройства ассоциативных процессов, контроля эмоциональной сферы, амбивалентность и аутизм. Будущее: шизофрения – синдром вне концепции. Комментируя эту часть лекции W.Carpenter, необходимо отметить, что тенденции к дезинтеграции шизофрении как психопатологического единства и как нозологической единицы берут начало в разработках дименсиональной модели этого заболевания, относящихся ко 2-й половине ХХ в. Предпосылкой к научному обо-снованию дименсиональной структуры клинических проявлений шизофрении послужили успехи психофармакологии, а также прогресс нейробиологических исследований. В качестве базисной, определившей дальнейшее направление исследований, B.Kirkpatrick (2011 г.) и другие авторы рассматривают концепцию позитивной/негативной шизофрении (N.Andreasen, 1979, 1986; T.Crow, 1980, 1985; M.Trimble, 1986; H.Sass, 1989), по существу означающей разрыв с джексонианскими традициями в психиатрии и предполагающей (в отличие от крепелиновской модели с выделением форм шизофрении, объединяющих позитивные и негативные симптомокомплексы) дифференциацию психопатологических проявлений эндогенного заболевания (но пока в его границах) на гетерогенные – дефицитарную и недефицитарную – группы, различающиеся не только по симптоматике, но и течению, факторам риска, ответу на терапию, а также дифференцирующиеся по электрофизиологическим, метаболическим и генетическим признакам, определяемым с помощью соответствующих маркеров. Необходимо отметить, что концепция позитивной/негативной шизофрении, обозначив одно из актуальных направлений современных исследований эндогенных заболеваний, при реализации в клинической практике имеет некоторые ограничения. В качестве одной из причин сложившейся ситуации – затруднения при разграничении контингентов больных на страдающих этими полярными формами. Такие затруднения возникают на манифестных этапах заболевания в случаях, когда дефицитарные расстройства интегрированы в клиническую картину психоза. В качестве объекта для исследования негативной шизофрении наиболее адекватны симптомокомплексы, определяющие продром заболевания, некоторые варианты шизотипического расстройства (вялотекущая простая шизофрения и др. – рис. 5), а также синдромальные (предполагающие полную редукцию позитивных расстройств) ремиссии и резидуальные состояния. Вместе с тем можно отметить, как на это указывают данные A.Deister и H.-J.Möller (1998 г.), и некоторые перспективные в плане клинических исследований аспекты концепции позитивной/негативной шизофрении, позволяющей оценить – на уровне тенденции – вектор трансформации (дальнейшее течение в направлении расширения позитивных расстройств либо углубления дефицитарной симптоматики) основных проявлений шизофрении. Следующий прогнозируемый W.Carpenter шаг в дезинтеграции шизофрении – концептуализация шизофрении как синдрома6,7. При этом выдвигается представление о существовании в пределах ранее выделявшегося E.Kraepelin, E.Bleuler и другими авторами нозологически самостоятельного заболевания гетерогенных, имеющих разную этиологию, патогенез, клинический и социальный прогноз групп – нескольких заболеваний «внутри» синдрома. (В качестве одного из таких заболеваний, трактуемых в пределах синдрома, рассматривается дефицитарная шизофрения.) С этим представлением согласуется дефиниция шизофрении, сформулированная R.Buchanan и W.Carpenter еще в 2005 г. В руководстве по психиатрии (Сomprehensive Textbook of Psychiatry под ред. J.Kaplan и B.Sadock) авторы дают следующее определение: шизофрения – клинический синдром, характеризующийся разнообразной, но тяжелой психопатологической симптоматикой, включающей нарушения мышления, эмоций, восприятия и других поведенческих паттернов. Суммируя данные исследований W.Carpenter (2011 г.), J.Strauss (1974 г.), B.Kirkpatrick (2001, 2011 гг.), а также их единомышленников и последователей, можно констатировать, что в понимании этих авторов dementia praecox/шизофрении в определении E.Kraepelin и E.Bleuler не существует, а концепция E.Kraepelin (1899 г.) в ретроспективе являет вид великой утопии, владевшей умами психиатров на протяжении целого столетия8. В заключение попытаемся дать оценку научным событиям, произошедшим на XV Всемирном конгрессе по психиатрии. Такая оценка актуальна, поскольку эти события являются отражением закономерных, последовавших за сменой веков сдвигов в научном обосновании некоторых базисных проблем психиатрии. По существу, если судить по ряду докладов, представленных на конгрессе, происходит ревизия сформировавшихся в ХХ в. взглядов на клинику и патогенез шизофрении. Однако ряд концепций, относящихся к пересмотру модели шизофрении, остается (что признают и сами их авторы) предметом дискуссий, а с некоторыми из них, с нашей точки зрения, нельзя согласиться. Наиболее спорной представляется обоснованность положений, развиваемых в ряде докладов и публикаций, о размытости границ и гетерогенности расстройств, объединяемых понятием «шизофрения», а также аргументированность вытекающих из этих положений выводов о необходимости ликвидации шизофрении как нозологической единицы. Затруднительно найти консенсус и с теми исследователями, которые постулируют целесообразность унификации состояний, хотя и сопоставимых по синдромальной структуре, т.е. дескриптивно-однородных (в частности, кататонических), но возникающих на гетерогенной почве (и соответственно, психопатологически неидентичных) у больных шизофренией, аффективными, соматическими и неврологическими заболеваниями. Одним из следствий такого подхода является проект ликвидации кататонии в качестве расстройства, определяющего одну из форм шизофрении, т.е. предпочтительного для этого заболевания. (В проекте DSM-V и МКБ-11, как уже указывалось, предполагается выделение кататонии в качестве самостоятельной номенклатурной единицы.) Интерпретация кататонии как автономного клинического образования, потенциально провоцируемого в равной мере разными заболеваниями, восходит к учению А.Hoche о пределикционных типах реакций – «реактивных готовностях». Вместе с тем с клинических позиций такой подход представляется проблематичным. Достаточно указать на концепцию С.Г.Жислина о влиянии «почвы» на симптомообразование (в качестве «почвы» автор рассматривал соматическое заболевание) и модель G.Berrios (2011 г.), представляющую симптом/синдром как гибридный объект. В качестве облигатной составляющей этой модели выступает «примордиальный суп» – по существу та же «почва», обусловленная целым рядом факторов, в том числе психической или соматической патологией, существенным образом влияющей на формирование и психопатологическую структуру синдрома. Некоторые положения, относящиеся к пересмотру концепции эндогенных психозов, если подойти к ним с позиций клинической реальности, представляются неприемлемыми. В соответствии с исследованиями последних лет шизофрения концептуализируется не как заболевание (нозологическая единица), а как синдром. Логика рассуждений при этом в общем виде сводится к следующим позициям. За 100 лет, прошедших со времени предложенной E.Kraepelin нозологической парадигмы, не был найден ни этиологический фактор, ни раскрыт патогенез шизофрении. Соответственно, вся идея о структуре психической патологии (и шизофрении в частности), построенной на нозологическом принципе, заимствованная из общей медицины (наличие специфического этиологического фактора, патогенеза, общего для всех проявлений болезни и др.), не соответствует реальности. Не существует болезней – существуют синдромы, психозы, дименсии и т.д. Возможно, в свете некоторых философских, психологических и патофизиологических концепций эти представления могут составить предмет дискуссии, однако по отношению к клинической практике такой подход чреват серьезными последствиями, поскольку может привести к «растворению» группы аутохтонных (эндогенных) заболеваний в пространстве психогенных, соматогенных и органических психических расстройств. В понимании E.Kraepelin и E.Bleuler шизофрения – заболевание, имеющее биологическую – конституционально-генетическую основу и этиологический – неизвестный! – фактор. Именно с наличием этого фактора связывалась и связываются аутохтонная манифестация и экзацербации эндогенного процесса, а также общие закономерности развития заболевания. С ликвидацией шизофрении как самостоятельного эндогенного заболевания исчезает и необходимость дальнейшего изучения до сих пор остающегося неизвестным этиологического фактора. Соответственно, исследование смещается в направлении поиска «реального» генеза психического расстройства, выступающего в рамках синдромальной структуры. Резюмируя смысл рассмотренных выше дискуссионных проблем, можно утверждать, что речь идет не только об альтернативе «шизофрения – заболевание или синдром», но и о нивелировке/ отрицании аутохтонной (эндогенной) природы страдания, будь то шизофренический процесс как нозологическая единица или шизофрения «внутри» синдрома. При этом нивелируются установленные фундаментальными клиническими исследованиями (в том числе принадлежащими А.В.Снежневскому и его школе), проводившимися на протяжении ХХ в., факты, валидные при любой диагностической системе. В соответствии с данными этих исследований существует группа психических расстройств, определяемых как аутохтонные или эндогенные, формирующихся на базе конституционально-генетического предрасположения, манифестация которых на современном уровне знаний не может быть удовлетворительно аргументирована одним лишь воздействием экзогенных, ситуационных, психогенных или соматогенных факторов. Существование этой группы соответствует критериям клинической практики и должно найти отражение в новых систематиках психических расстройств.

2Достаточно полная информация по этой проблеме содержится в монографии Th.McGlashan, B.Walsh, S.Woods. The Psychosis-Risk syndrome. Oxford University press. New York, 2010; p. 243.
3W.Carpenter – директор психиатрического исследовательского центра Мэриленда (Балтимор, США). Результаты исследований этого автора опубликованы
в целом ряде изданий, а на конгрессе представлены лекцией и двумя докладами.
4Опубликован в Allgemeine Zeitschrift fǖr Psychiatrie und psychisch-gerichtliche Medizin 1908; 65: 438–64.
5Имеется в виду 2-я половина ХХ в.
В этом контексте необходимо упомянуть и о предпринимаемых на протяжении последнего десятилетия попытках замены термина «шизофрения» как клинического понятия, обозначающего нозологически самостоятельное заболевание, нейрофизиологическими определениями на уровне синдромов: синдром дисрегуляции дофаминергической системы (R.Murray, 2007); синдром салиенсной дисрегуляции (salience dysregulation syndrome – J.van Os, S.Kapur, 2009). «Салиенс» (англ. – выпуклость, выступ, отличительная черта) – нейрофизиологический механизм, приводящий к резкому усилению дофаминергической активности в мезолимбической области, ответственный за манифестацию позитивных психопатологических расстройств.
7В докладе T.Maruta, N.Shinfuku, C.Matsumoto (Experts opinions on renaming schizophrenia: a global survey) необходимость замены термина  «шизофрения» аргументируется стигматизирующим воздействием этого диагноза. Соответственно, в 2002 г. решением Японского общества психиатрии и неврологии в Японии диагноз «шизофрения» был заменен на «расстройство утраты координации» (togoshitcho-sho – loss of coordination disorder).
8Справедливости ради необходимо упомянуть о критических выступлениях современников E.Kraepelin, A.Hoche и O.Bumke, отзывавшихся о нозологической крепелиновской модели dementia praecox как об «охоте за фантомами» (цит.: А.С.Кронфельд, 1940. Проблемы синдромологии и нозологии в современной психиатрии. В кн. Труды института им. П.Б.Ганнушкина. М., 1940; 5: 14).