Психиатрия Дневник психиатра (психиатрическая газета)
№02 2016

П.В.Морозов: Мы беседуем с Виктором Абрамовичем Зуевым – почетным вице-президентом Российской академии естественных наук, окончившим 2-й Московский государственный медицинский институт в 1953 г. Виктор Абрамович – доктор медицинских наук, профессор. С 1960 г. работает в НИИ эпидемиологии и микробиологии Российской академии медицинских наук. С 1974 по 2008 г. возглавлял лабораторию микробиологии латентных инфекций в отделе медицинской микробиологии, которым руководил с 1997 по 2009 г. В 1990 г. – академик РАЕН, член президиума, академик-секретарь отделения вирусологии и прионных болезней биомедицинской секции РАЕН. Член редколлегии журнала «Вопросы вирусологии», лауреат премии 

им. Д.И.Ивановского РАН 1989 г., удостоен серебряной медали им. П.Л.Капицы как автор научного открытия, золотой медали им. Петра I за заслуги в деле возрождения науки и экономики России, награжден Синим крестом РАЕН за заслуги.

Виктор Абрамович, Вы были одним из инициаторов изучения латентных инфекций и много писали в свое время о так называемых медленных вирусах. 

У Вас очень много публикаций на эту тему, и я еще лет 40 тому назад читал во Всемирной организации здравоохранения Ваши книги и, можно сказать, воспитывался на них, потому что я очень интересовался этим вопросом со студенческих лет.

Насколько я знаю из Ваших публикаций, термин «медленные вирусы» предложил нобелевский лауреат К.Гайдушек, но теперь от него отказались. Что Вы можете сказать по этому поводу, почему термин «медленные вирусы» сейчас уже не употребляется профессионалами?

В.А.Зуев: Все очень просто. 

Дело в том, что Карлтон Гайдушек был одним из главных охотников за этиологией прионных болезней. Все указывало на то, что это вирусная этиология, поскольку возбудитель не размножался на искусственных питательных средах, проходил через бактериальные фильтры, в электронном микроскопе не был виден. А также имели место и другие  качества, вирусные, т.е. эффект разведения, штаммовое различие – все было при этом возбудителе. И естественно, К.Гайдушек был уверен, что это вирус, что он ищет вирус. А так как этот возбудитель явно чем-то отличался от хорошо известных тогда вирусов, он и решил так обозначить этот гипотетический агент. Однако на самом деле действительно нет медленных или быстрых вирусов. Есть медленные формы инфекционного процесса. Их вообще несколько. Скрытая форма инфекционного процесса, хроническая форма инфекционного процесса, когда имеет место длительная персистенция вируса и вместе с тем наличествуют клинические симптомы заболевания. Есть острая форма инфекции – это болезнь. Наконец, была открыта медленная инфекция Бьорном Сигурдссоном в 1954 г., когда он изучал болезни овец. 

Надо сказать, что, несмотря на это громадное открытие, оно не имело никакого отклика. Хотя Сигурдссон провел цикл лекций в Лондонском университете, но реакция на это была, так сказать, никакая. Почему? Да очень просто! Во-первых, это где-то в Исландии; во-вторых, это у овец; в-третьих, эти заболевания имели какие-то корявые названия скандинавские: «Скрепи», «Висна-Маеди». Однако, слава Богу, что через 3 года К.Гайдушек, находясь среди племени людоедов, совершенно в другом конце земного шара, опубликовал описание заболевания, которое точно соответствовало всем 4 признакам медленной инфекции. Вот тогда-то все, что называется, спохватились. И действительно, медленные инфекции обнаружили там, где их искали.

Помните, на древних этрусских изображениях у Януса было не 2, а целых 4 лика. Так вот же, они здесь: 1) острая (болезнь); 2) латентная; 3) хроническая; 4) медленная формы инфекционного процесса, о которых и шла речь... Прозорливости этрусков приходится только удивляться… Однако процесс познания поистине бесконечен, и можно не сомневаться, что будущее преподнесет нам еще немало сюрпризов.

П.В.: Мне очень важно, кажется, взаимодействие в этом плане вирусологов и людей, которые занимаются изучением нервной системы, психиатров в частности. 

Я рос в семье: у меня дед – вирусолог, отец – психиатр, и с детства слышал об этой гипотезе – вирусной этиологии шизофрении в частности. У них были поисковые работы в этой области. Для меня это тоже какая-то сверхценная идея, говоря психиатрическим языком, или сквозной симптом. Как Вы, как один из видных вирусологов нашей страны, относитесь в целом к идее возможного вирусного происхождения психических заболеваний?

В.А.: Я к этому отношусь совершенно однозначно. Я отношусь к этому с огромным интересом. 

С огромным! Почему? Поскольку как вирусолог я знаю, что в психиатрической и неврологической клиниках дремлет огромное количество нозологических форм еще не расшифрованной этиологии. 

И по всем признакам это действительно заболевания, которые должны иметь инфекционную причину. Я понимаю, что Ignorantia non est argumentum – незнание не есть доказательство, но вместе с тем предположение, собственно, и движет поиском. Если просто идти по дороге науки, размахивая руками, то вы разбросаете на поверхности лежащие явно интересные факты, они будут отброшены. Ничем это не кончится. Нужно, конечно, вооружаться какой-то идеей, каким-то представлением. Еще Анатоль Франс говорил: понятней что – представить все. Вот надо представить себе, как это все. Тем более за последнее время накопилось громадное количество фактов общепризнанных, надо сказать, что мозговые белки, оказывается, имеют тенденцию к свертыванию. И вот это событие приводит, во-первых, к накоплению амилоида в головном мозге, а амилоид, накапливающийся в головном мозге, является грубейшей помехой для функции нейронов. Очень интересная роль здесь принадлежит, по-моему, глии. И сейчас все больше и больше к ней внимания. 

За рубежом даже есть журнал «Glia». Мне особенно близка эта точка зрения. Достаточно крупными специалистами анализировался давно установленный факт удивительного патогистологического сходства между прионными болезнями и процессом нормального старения. В обоих случаях имеют место быть гибель нейронов и пролиферация клеток глии – глиоз. С точки зрения инфекциониста нам объясняли: тут удивительного ничего нет. Инфекционный агент вызывает гибель нейронов, (чего он только может не вызывать), а свято место пусто не бывает, нейроны гибнут, и в качестве заместительной реакции начинается пролиферация глии. Однако это оказалось не совсем так. Это удобно, просто, поэтому оно и было предложено в начале. А впоследствии оказалось, что в процессе развертывания прионного заболевания гибели нейронов предшествует активная пролиферация глии. Значит, инфекционный прион, оказывается, обладает таким вот стимулирующим влиянием на пролиферацию глиальных клеток. Но, как мы помним, при старении нет инфекционного агента, но мы тоже наблюдаем гибель нейронов. Почему?Я рассуждал попросту. Старение является совершенно  уникальным процессом. Абсолютно надежным! Равных ему нет. Есть очень точный процесс, тоже генетический. Однако сколько в нем много ошибок. Все эти «шестипалости», «заячья губа», «волчья пасть». А сколько сейчас мы по телевизору слышим – ребенок родился с таким дефектом, с эдаким дефектом. А все знаменитые сиамские близнецы? То они объединились плечиками, то ручками, то головками, то спинками. Почему это происходит? Ведь очень точный механизм – от ежа никогда слон не родится, а от карпа – рысь. Никогда! А почему в нем столько ошибок? Да потому что он многоступенчатый. А механизм старения должен быть простым. В биологическом смысле, чтобы не впадать в простоватость, – это означает НЕ многоступенчатость. Тогда точный механизм будет работать безукоризненно. Что он и делает. 

Раз глия в какой-то степени оказывается вовлеченной и в инфекционный процесс, вызванный инфекционным прионным белком, то я допускал, что и в процессе старения нейрон сам по себе не может погибать от ничего.  При старении все тоже должно начинаться с пролиферации глии – глиоза. Если вспомнить, что в отличие от всех клеток нашего организма нейроны связаны с мозговым капилляром не непосредственно, а благодаря посреднику – астроциту, то можно представить себе, что в случае начала размножения глиальных клеток в замкнутом пространстве связь нервной клетки с мозговым капилляром может быть легко нарушена, что и приведет нервную клетку к голодной смерти. Но в чем главная задача? Для начала пролиферации глии в мозговой ткани должен появиться какой-то фактор, который и будет вызывать эту пролиферацию. И мы нашли этот фактор в системе достаточно простых и наглядных экспериментов. Это оказался сравнительно маленький белок с молекулярной массой порядка 10 килодальтон, устойчивый ко многим ферментам и к повышенной температуре. Мы обозначили этот белок как «фактор старения», который начинает регистрироваться в организме человека после 25-летнего возраста. Это объясняется тем, что к данному возрасту, как известно, заканчивается программа роста и поэтому, как мы считаем, включается программа старения. 

Теперь немного о долгожительстве. Мы же можем друг другу поклясться, что до 300 лет не доживем. Как ни печально, но это факт. Почему? Мы имеем такую условную границу – 100 лет. Все разговоры о том, что, ну как вот, мы будем жить 300 лет, а может, мы вообще будем бессмертны, – это все досужие разговоры, попросту говоря. Если уж совсем попросту – просто глупости. Они основаны просто на элементах желания, которые преобладают над здравым смыслом. Кто-то пытается некие такие наукообразности изобразить, ну а как же Мафусаил? Я говорю, почему вы не верите в мифы Древней Греции? Вы понимаете, что кентавров – человеко-коней не было; что эти все 12 подвигов Геракла – это красиво, но маловероятно. Вы не верите в эти мифы. А почему вы верите в мифы древних иудеев? Допускаете, что там в 90 лет Сара родила и т.д. Это все мифология. Единственный есть источник, единственный, который каким-то образом обрисовывает возможный предел жизни человека. И источник этот хорошо известен во всем мире. Это Библия. В Книге Бытия в 6-й главе стих 3 сказано буквально следующее:

«И сказал Иегова: не вечно Духу Моему быть пренебрегаемым человеками, потому что они плоть, пусть дни их будут 120 лет».

Это добуквенно я вам процитировал. Вот эти 120 лет очень похожи на дело. Почему? Потому что мы знаем, есть люди, которые живут 100 лет и более. Однако простите, 180 лет – таких сведений у нас нет.

По-видимому, как Библия – есть результат сгустка человеческой мудрости за многие тысячелетия, также и это утверждение есть результат многостолетних наблюдений за человеческой жизнью. Хотя жизнь древних была удивительно коротка. Ведь продолжительность жизни древних греков – 22 года. Практически любое ранение было абсолютно смертельным. Это неудивительно. Мне начинают говорить, – а как же Архимед или Гомер? Ну, так, популяция гетерогенна. Таких Гомеров и Архимедов были единицы, а миллионы погибали.

П.В.: Вы меня вдохновили. Значит, я могу более пространно говорить об этой гипотезе с Вами, если Вы ее в принципе принимаете.

Я вспомнил, как я вышел впервые на Стенли Прузинера. Я прочел небольшую заметку на первой странице «International Herald Tribune», это было в 1982 г. Там говорилось, что он изучал болезнь Альцгеймера и обратил внимание на скопление амилоида. И, по его мнению, амилоиды – это и есть прионы.

В этой связи я хотел бы с Вами поделиться одной достаточно известной идеей. Существует целый ряд эпидемиологических репрезентативных данных, по которым время рождения больных шизофренией и маниакально-депрессивным психозом приходится на холодные месяцы. Значит, почти достоверно известно, что они рождаются преимущественно в нашем Северном полушарии с ноября по март и, соответственно, в Южном, где все наоборот, – в противоположные месяцы.

В.А.: Я знаком с этой идеей.

П.В.: Это делает Вам честь – у нас многие психиатры об этом не знают. Одна из простейших гипотез связана с тем, что происходит так называемая сезонная активация какого-то агента типа Cоmmon Cold и т.д., в общем, связано с эпидемиями гриппа, всего чего угодно.

В.А.: Есть еще лучший пример – герпес.

П.В.: Ну, герпес да, это с рождения.

В.А.: Причем самые разные причины для активации вируса. 

У меня была знакомая – очень крупный фтизиатр. Когда она приезжала отдыхать на юг, у нее всегда отдых на юге начинался с герпетической инфекции из-за повышенной солнечной активности. Может начинаться от чего угодно – от простуды и даже от депрессии.

П.В.: Я наблюдал это постоянно в Швейцарии: люди катаются на лыжах – активная инсоляция, у многих моментально появляется герпес.

Есть работы, которые утверждают, что существует связь между маниакально-депрессивным психозом и герпетической инфекцией. Следовательно, эта цикличность, опять-таки мы сейчас и о прионах будем говорить, она заложена где-то, как я понимаю.

В.А.: Да.

П.В.: Вы к этому тоже относитесь с абсолютным, как инфекционист, пониманием. Еще один вопрос в этой связи. Я возвращаюсь вот к чему. Еще совсем недавно считалось, что только 8% генома человека состоит из привнесенных ретровирусов. Теперь говорят что их гораздо больше. 

И вообще я с ужасом понимаю, что наш геном – это чуть ли не шлакосборник, что называется. 

И вот в этой связи, где-то 5 лет тому назад в «Nature» было два сообщения – две статьи, одна из университета г. Осака – Томагава, по-моему, фамилия исследователя, который впервые показал, что не только ретровирусы находятся в геноме, но и РНК-вирус. И в частности, вирус болезни Борна. И в след за этим еще один исследователь из Техаса, его фамилия Фешот, пошел немного дальше. Он даже предположил, что данный вирус в силу целого ряда его особенностей может быть одной из причин возбудителя шизофрении. Значит, попадая в геном человека и находясь там при определенных состояниях, он как бы запускает этот механизм. Мне интересно Ваше отношение к подобному исследованию, аналогичным гипотезам, поскольку я еще раз повторюсь, что я психиатр, а не вирусолог. Мне интересно, насколько пристально стоит следить за такого рода подходами.

В.А.: По-моему, за этим необходимо следить неотступно. Почему? Потому что на это нас подталкивает вся история вирусологии. Ведь сегодня мы с вами знаем, что гнотобиология может получить стерильный организм каких-то животных. Причем в начале это ведь было очень интересно. Знаете как? Специалисты спускались в бассейн с дезинфицирующими средствами, потом вылезали из них, переодевались в стерильную одежду. Ну, это целая история была. Сейчас все упрощено, конечно. Дело все в том, что можно получить бактериологически стерильный организм, а вирусологически стерильный – невозможно. Почему? Потому что, как мы говорили выше, в нашем геноме находится генетический материал онковирусов. Однако если находятся онковирусы – почему они дремлют? Причем они могут себя никак не проявить. И так чаще это бывает. Поскольку иначе бы популяция человеческая исчезла, если бы они чаще себя проявляли. Следовательно, они проявляют себя в меньшинстве. А в большинстве остаются спящими от рождения до смерти. Почему нужно сделать исключение только для онкогенных вирусов, а не для, скажем, каких-то нейро-, психо- и т.д.? Вот тот самый случай, когда незнание не есть доказательство, что этого не может быть. Наоборот, это свидетельство о том, что мы не вправе возвышать так онкогенные вирусы, поскольку они являются настолько исключительными, будто только они посетили наш геном в какой-то момент.

П.В.: Я вспоминаю, будучи еще мальчишкой, говорил с академиком Михаилом Акимовичем Морозовым, известным вирусологом, – он был убежден в том, что онкологические заболевания имеют тоже вирусную природу. То, о чем он говорил, очень схоже с направлением, которое потом один из финских исследователей назвал «психовирусологией». Этот термин «psychovirology» я использую с 1980-х годов. Мне очень важно еще донести до нашей психиатрической аудитории, что вопрос онкогенных вирусов давно решен, хотя недавно это казалось фантастикой.

В.А.: Вы знаете, я хочу Вам сказать, что еще в советское время, кстати, один из психиатров, я не могу вспомнить его фамилию, только знаю, что это армянин, был такой молодой армянин…

П.В.: Вартанян?

В.А.: О! Вартанян, да! И у него работал мой одногруппник Григорий Дмитриевич Кобринский. Он был вирусологом, но специализировался по психиатрии. Я-то от всех них «откололся» благодаря моему шефу, академику Тимакову.

П.В.: Я ему экзамен сдавал.

В.А.: Так вот, Г.Д.Кобринский и М.Е.Вартанян занимались как раз поиском вируса, и они нашли там что-то, но М.Е.Вартанян не решился тогда это публиковать. Это мне рассказывал сам Г.Д.Кобринский.

П.В.: М.Е.Вартанян был моим шефом долгое время.

В.А.: Ах вот оно что!

П.В.: Я еще ребенком помню, как академик А.В.Снежневский приезжал к нам домой встречаться с моим дедом-вирусологом М.А.Морозовым у моего отца-психиатра В.М.Морозова. Тогда они в 1954 г. опубликовали две работы в журнале им. С.С.Корсакова о «вирусоподобных тельцах при шизофрении». Морозовы ссылались на то, что родоначальником данной идеи является Г.Ю.Малис – профессор из Черновиц. У него даже книга вышла «К этиологии шизофрении» (1959 г.). Я также помню, когда в 1972 г. приехали американцы к нам из Национального института психического здоровья, первым делом они схватили эту книгу в библиотеке и понеслись в посольство ее копировать. Интересно, что за 13 лет ее никто не открывал.

В этой связи еще один вопрос. Эпигенетика – она появилась на моей памяти. Новая наука. Для меня она лично, опять-таки как для охваченного этой идеей, привлекательна тем, что сочетает в себе возможности инфекционной гипотезы и генетической. То есть они абсолютно совместимы. И я знаю, что ведь тут очень много эпигенетических вариантов такого развития: прионизация белков, интерференция РНК, метилирование ДНК и пр. Я расскажу в этой связи одну историю и прошу тоже ее как-то прокомментировать. История почти анекдотическая. Есть такой профессор Тимоти Кроу – очень известный психиатр, который работал вместе с известным британским вирусологом, профессором Тейлором. Он взял две группы обезьянок мармазеток,  ввел одной из них спинномозговую жидкость больных ядерной шизофренией и стал наблюдать за потомством. Посадил приматологов с компьютером, которые смотрели за поведением двух групп обезьянок – «шизофренической» и контрольной. И меня пригласил, поскольку он знал, что я тоже интересуюсь. Я приехал, он говорит: «Знаешь, мне кажется, вроде бы в третьем поколении мармазетки-шизофреники становятся более вялыми, менее активными, условно говоря, больны простой формой шизофрении. Но понимаешь, что я не могу это опубликовать, ведь над нами смеяться будут! Вот, во-первых, посмотри, у шизофренической линии мармазеток – раннее поседение. Однако известно у старых авторов, что у шизофреников так бывает. Но это впечатление. Но самая ирония – ну как это объяснить – у этих мармазеток хвосты стали виться?!»

Это был 1984 г. Мы посмеялись. И каково же было мое удивление, когда несколько лет назад появились работы с фотографиями мышей с хвостами, которые растут чуть ли не под прямым углом, – влияние метилирования ДНК. 

Я даже написал Т.Кроу об этом.

Значит, самые необыкновенные те проявления, которые психиатров-дилетантов удивляют. Как Вы такие вещи прокомментируете?

В.А.: Я хочу Вам сказать, что это все от нашего незнания. Предсмертные слова Лапласа помните? «Как мы мало знаем по сравнению с тем, чего мы не знаем». Дело все в том, вот Вы мне говорите, а у меня вертится мысль. Есть целый ряд очень сложных областей по части поиска причины недуга. Возьмите кариес, например. Ну уж казалось бы, да? Ничего неизвестно! Понимаете, есть целый ряд таких примеров. 

С другой стороны, наоборот, исследователь публикует важнейшее открытие, результаты которого в корне противоречат устоявшимся представлениям. И что? Он сталкивается с полным непониманием. А возьмите открытие прионов.

Обнаруженный белок С.Прузинер назвал «инфекционный прионный белок», а термин «прион» – всего лишь анаграмма английских слов PROteinaceous INfectious (particles) – белковая инфекционная (частица).

Термин «прион», по мнению С.Прузинера, как нельзя лучше подходит для обозначения инфекционной единицы – наподобие того, как употребляется вирион для обозначения одной вирусной частицы любого происхождения. Такой выбор всем понравился, и все трансмиссивные губкообразные энцефалопатии и человека, и животных после этого получили современное название «прионные болезни человека и животных». И термин «прион», или «инфекционный прионный белок», обозначаемый символом PrPSc (Prion Protein Scrapie), как и некоторые другие термины, с которыми мы сейчас познакомимся, уверенно разместился на страницах научной литературы.

О каких еще терминах идет речь?

Оказалось, что прионный белок, т.е. белок того же аминокислотного состава и той же самой молекулярной массы, что и инфекционный прионный белок, содержится в организме всех млекопитающих, включая, естественно, и человека. А его наивысшая концентрация обнаруживается в нервных клетках (нейронах). Как удалось выяснить, этот нормальный клеточный прионный белок (потому что вырабатывается в клетках), обозначенный символом PrPc (Prion Protein Cell), выполняет разнообразные весьма важные для организма функции.

Он участвует в передаче нервных импульсов между окончаниями нервных волокон, в сохранении устойчивости нейронов и клеток глии (клетки глии выполняют защитную функцию по отношению к нейронам) к окислительному стрессу, вовлекается в процессы регуляции клеточного кальция (Ca2+) в нейронах, но самое главное – поддерживает так называемые циркадианные ритмы (от латинских слов «circa» – около и «dies» – день, т.е. околосуточные ритмы активности и покоя в клетках, тканях, органах и в организме в целом.

Как оказалось, в этом нетрудно убедиться: если искусственным образом (а такие способы есть) снизить или вовсе лишить, например, мышку способности вырабатывать в организме клеточный (нормальный) прионный белок, то в этом случае спустя некоторое время у мышки резко сократится период сна, а затем животное и вовсе погибнет от развившейся бессонницы.

В 1986 г. итальянский ученый Е.Лугарези и соавт. обнаружили и описали новую медленную инфекцию у людей: у них в организме вдруг начинал резко снижаться синтез клеточного прионного белка. Болезнь, всегда заканчивающаяся смертью, получила название «смертельная семейная бессонница». Наверное, комментарии здесь излишни…

Вот, оказывается, что такое клеточный прионный белок!

А ведь когда было С.Прузинером  опубликовано, никто вообще ничего не понял. И все – вообще, о чем говорить! Мало ли что кому придет в голову – белок! А где нуклеиновые кислоты?

П.В.: Ведь в этом была сенсация.

В.А.: Конечно же, это казалось парадоксом. Потому что это разбивало генетическую парадигму вдребезги. А, однако, вот на тебе! 

Я не удивлюсь, если вдруг выяснится, что причиной шизофрении является, может быть, даже и не белок. И почему белок может быть инфекционным, а скажем, какой-нибудь сложный углевод – не может? Ну, это я беру с потолка просто как возможность.

Моя любимая шутка (не шутка, а, в общем, это серьезно), когда на вопрос: «А это может быть?» – я говорю: «В жизни все может быть». И это, по-моему, правильно. Без этого допуска не может быть поиска.

П.В.: Я вспоминаю рассказ моего отца, который любил патоанатомию и в студенческие годы считал, что он, может быть, будет патологоанатомом. Он однажды вскрывал больного шизофренией вместе со знаменитым профессором Абрикосовым (отец Первый мединститут оканчивал). Они, в общем, все посмотрели, все внутренние органы – там ничего, никакой патологии. И вот тогда мой отец, тогда еще молодой студент, спрашивает Абрикосова: «От чего же он умер, профессор?» Тот ему очень серьезно отвечает: «Как от чего? От шизофрении». На него это произвело очень большое впечатление – просто иллюстрирую Ваш тезис.

Мы много говорим о С.Прузинере, и я рассказывал, как его нашел и вытащил на эту самую конференцию первый раз. Помню, какая была жесткая дискуссия у К.Гайдушека с ним. Они 40 минут пикировались, когда Прузинер в первый раз доложил о прионах перед психиатрической аудиторией. Это было в Монреале, был первый конгресс Международной ассоциации сравнительной вирусологии и в конце – пресс-конференция. Замечу – это франкоговорящая часть Канады. И когда Прузинер  впервые заговорил о прионах, его спросили, знает ли он, что значит слово «прионы» по-французски. Он сказал, что не знает французского. Оказывается, прион – помолимся, от prier, что Прузинера поразило. Я потом обыграл это через несколько лет, когда появилось коровье бешенство. Никто не мог понять, что делать, как спастись от этой напасти. Я написал в одном журнале: «Prions, помолимся, остается только молиться».

С.Прузинер у меня выступал в 1984 г. А он только в 1996 г. после истории с коровьим бешенством Нобелевскую премию получил. Потом с ним встретился на его лекции в Сан-Франциско, мы вспоминали минувшие дни… Я хочу вот о чем спросить, чтобы правильно понять, – про куру. Генез во многом был в том, что они поедали своих умерших родичей?

В.А.: Да, совершенно верно. 

И заражались содержащимся в этих субстратах инфекционным прионным белком. Я Вам сейчас расскажу совершенно сумасшедшие новости про куру.

П.В.: Вот это очень интересно. Поскольку коровье бешенство – я понимаю, дело было в итоге в мясе, но из-за того, что добавляли в пищу специальные добавки из костной муки, которые сохраняли этот патоген. Однако в принципе механизм был один и тот же – поедания прионов, грубо говоря. Я правильно понял?

Что Вы хотели про куру рассказать, поразительные новости?

В.А.: Вы все правильно поняли. А про куру вот что: группа ученых исследовала генетические характеристики 3000 аборигенов Новой Гвинеи и выяснила неожиданные закономерности. Вы знаете, что самый большой инкубационный период при куру может достигать 50 лет, но, оказывается, не все эти аборигены одинаковые. Если в 127-й позиции глицин будет заменен на валин, то будешь есть, не будешь есть прионное мясо, куру у них не разовьется. Причем важно, чтобы эта замена была в обоих аллелях, т.е. чтобы была гомология. Однако это еще не самое важное. Оказалось, что и у обычных людей, но только в 

129-м положении – заменить глицин тоже на валин (но здесь нужно, чтобы был только в одном аллеле). Тогда личность будет устойчива к заражению прионами. Можете представить такие чудеса?

П.В.: Однако это, в общем, генная инженерия. Она поразительна. В принципе это «оружие–антиоружие» – это всегда так было. 

Все невероятно интересно, я за этим слежу с большим вниманием и надеюсь, что Вас немного разговорил на эту тему. Мне это очень важно, поскольку я всегда считал, что наша главная беда, как говорил Пушкин: «Мы ленивы и нелюбопытны».

Я полагаю, что нам надо обязательно обмениваться какими-то новостями, мнениями, гипотезами.

В.А.: На этот счет я рассакажу Вам маленькую историю, начало которой было положено около 

40 лет назад. Я начал заниматься латентными вирусными инфекциями и вскоре очень заинтересовался процессом вирусной персистенции. Я быстро понял: чтобы быстрее двигаться вперед, надо чаще общаться в кругу специалистов, потому что это стимулирует появление новых идей. Значит, следует чаще собираться и говорить. Это крайне полезно. 

Я взял инициативу на себя и собрал человек пять самых активных специалистов в этой области и предложил обсуждать персистенцию вирусов, потому что я считал, что на ней зиждется очень много непонятного и неизвестного, но очень интересного и важного. В соседнем ларьке я купил 6 маленьких собачек (за 30 копеек каждую), сделанных из ниток, и под дружный смех всего сообщества раздал каждому со словами: «Чтобы мы при обсуждении не собачились друг с другом». Знаете, чем все закончилось? За 10 лет существования эта затея превратилась в Московский семинар по персистенции инфекционных агентов, на который собирались до 100 участников и труды которого были опубликованы в полностью укомплектованных 4 номерах «Вестника АМН СССР». 

П.В.: Это очень важное дело – то, что называется «мозговой штурм».

В.А.: Да, Вы знаете, это было очень здорово, очень интересно. И тогда я стал интересоваться эффективностью обсуждения. Оказалось, что наиболее эффективно, если вы делите пополам аудиторию и одни будут говорить против, а вторая половина – за.

П.В.: Виктор Абрамович, мне очень хотелось бы немного рассказать нашим читателям о Вас лично. То, что Вы личность незаурядная, я это понял из Ваших книг, интервью, видеозаписей, фильмов и т.д. Однако мне еще хотелось, чтобы наши читатели знали, чем Вы интересуетесь помимо Вашей основной страсти – науки, вирусологии, эпидемиологии. А что еще составляет круг Ваших интересов, круг Вашего общения? Вы уже немного рассказали о себе, но, я думаю, это будет очень интересно нашей аудитории, особенно молодой. Я понимаю, что Вы человек скромный. Что Вы любите в этой жизни?

В.А.: Я жизнь люблю.

П.В.: Это я чувствую.

В.А.: До 85 лет я очень любил женщин.

П.В.: Об этом тоже можно догадаться. (Смеется)

В.А.: Когда меня начинают спрашивать, если я выступаю где-то в широкой аудитории по старению и болезням и т.д.: «А как, вам неужели 87-й год?» – приходится соглашаться.

П.В.: Виктор Абрамович, огромное спасибо Вам за Ваше время, уделенное «Дневнику психиатра», и за очень интересный рассказ. Надеюсь, что психиатры и вирусологи будут чаще встречаться.