Психиатрия Дневник психиатра (психиатрическая газета)
№04 2016

Актуальность проблемы тревожных расстройств

Тревожные расстройства (ТР) являются одной из наиболее распространенных форм психической патологии. В общей популяции, по данным разных авторов, распространенность ТР варьирует в широком диапазоне: называются цифры от 5 до 10% в России и до 16% среди американского населения. А по некоторым данным, распространенность ТР в популяции может достигать даже 30%. Известно, что за время жизни хотя бы один серьезный эпизод ТР переносят почти 25% людей. Примерно такова же (25–30%) частота встречаемости ТР среди пациентов, обращающихся к врачам соматического профиля. При этом ТР являются наиболее частыми психическими патологиями, диагностируемыми специалистами общесоматического профиля. ТР представляют собой серьезную общемедицинскую проблему, с которой по роду своей профессиональной деятельности все чаще сталкиваются не только психиатры и психотерапевты, но и врачи других медицинских специальностей. Как показали проведенные исследования, ТР нередко в течение длительного времени не диагностируются клиницистами (либо диагностируются неправильно). А это часто приводит к хронизации заболевания и развитию резистентности. В свою очередь хронизация различных заболеваний под влиянием коморбидной тревоги влечет за собой существенные экономические затраты (до 44 млрд долларов как в США, так и в Европе).
Согласно Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) в группу ТР входят: тревожно-фобические расстройства, агорафобия, социальное тревожное расстройство (СТР), генерализованное тревожное (ГТР) и тревожно-депрессивное расстройство, паническое расстройство (ПР) и специфические (изолированные) фобии.
Основными проблемами в диагностическом и лечебном процессе ТР являются: 
1) диагностические критерии этого состояния, которые в настоящее время остаются еще недостаточно точными, а представления о патогенетических предпосылках – противоречивыми;
2) недостаточная эффективность проводимой терапии: так, по некоторым данным, суммарная частота неудовлетворительного ответа при лечении ТР составляет 60–70% (т.е. удовлетворительные и хорошие результаты достигаются лишь у 30–40% пациентов). При этом даже в случаях, когда наблюдается положительный ответ на терапию, достигаемые ремиссии часто бывают непродолжительными, а частота рецидивов этих состояний остается весьма высокой.
Медикаментозное лечение в сочетании с психотерапией является на сегодняшний день стандартным методом лечения ТР. Препаратами первого выбора для лечения данной патологии являются бензодиазепины (БД), а также антидепрессанты групп селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) и селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСиН). Однако активное применение БД при этой патологии затруднено вследствие ограниченного срока их безопасного использования, высокого риска формирования зависимости, наличия у них выраженного синдрома отмены и склонности вызывать кумулятивные когнитивные нарушения, которые могут проявляться в том числе в течение длительного времени после отмены БД-препарата. Несмотря на тот факт, что согласно проведенному метаанализу антидепрессанты показали лучшую эффективность в лечении ТР по сравнению с БД, их суммарная эффективность далека от идеала. В связи с этим сегодня взгляд исследователей все больше обращается в сторону других терапевтических агентов, например атипичных антипсихотиков или в сторону использования комбинированной терапии и методов аугментации.
В качестве альтернативы БД и антидепрессантам различные антипсихотики уже давно представляли интерес для клиницистов в плане лечения ТР. Однако их применение сдерживалось в первую очередь плохой переносимостью и высоким риском развития экстрапирамидных побочных явлений и других побочных эффектов (М-холинолитических, H1-гистаминовых, a-адреноблокирующих). Тем не менее еще в 1970–1980-х годах ТР пытались лечить существовавшими в то время антипсихотиками, такими как галоперидол, флушпирилен, флупентиксол, сульпирид, хлорпротиксен, мелперон. После появления атипичных антипсихотиков, таких как рисперидон, оланзапин, кветиапин и арипипразол, было показано, что они также могут быть эффективны и показаны при терапии коморбидных с шизофренией и шизоаффективными расстройствами тревожных нарушений, а также ТР в целом.
Сегодня роль антипсихотических препаратов при лечении ТР до конца еще не прояснена из-за относительной малочисленности рандомизированных контролируемых исследований (РКИ), которые могли бы оценить их безопасность и эффективность при данной патологии. Несмотря на это, подчеркивается неоценимый вклад в знания о патогенезе и фармакотерапии ТР попыток использовать антипсихотические препараты. Появляются обнадеживающие данные о роли антипсихотиков в лечении резистентных форм обсессивно-компульсивного расстройства (ОКР) и посттравматического стрессового расстройства (ПТСР), а также в лечении ТР, осложненных другими патологическими состояниями.

Сульпирид: общая характеристика

Сульпирид (Эглонил) – это один из первых (наряду с клозапином) атипичных антипсихотиков, родоначальник группы сульфонилзамещенных бензамидов и прямой предшественник амисульприда. Он был синтезирован и внедрен в психиатрическую практику еще в 1966 г. Тем не менее, несмотря на столь почтенный возраст, сульпирид и сегодня широко используется при лечении различных психических и психосоматических расстройств, в то время как многие антипсихотики сопоставимого с ним «возраста» в наше время стали применяться гораздо более ограниченно или совсем вышли из употребления. В больших дозах он эффективен при шизофрении и других психозах, но при этом вызывает значительно меньше экстрапирамидных побочных явлений, чем типичные антипсихотики и даже чем его ближайший, более высокопотентный «родственник» – амисульприд. В малых же дозах он активирует, энергизирует и проявляет эффективность при депрессиях, дистимии и при негативной симптоматике шизофрении.
Сульпирид является парциальным агонистом дофаминовых D2-рецепторов, но гораздо ближе к «чисто антагонистическому» концу спектра агонистов-антагонистов, чем арипипразол. Также он является антагонистом дофаминовых D3- и D4-рецепторов (на D1-рецепторы он, однако, не влияет). При этом он имеет более высокую тропность к D3-, чем к D2-рецепторам, особенно в малых дозах, что отчасти объясняет его «атипичность», низкую вероятность вызывания экстрапирамидных побочных явлений и наличие у него антидепрессивных и антинегативных свойств.
В низких и средних дозах (<600–800 мг/сут) сульпирид сильнее блокирует пресинаптические ауторегуляторные D2-рецепторы (так называемые D2short-рецепторы) и D3-рецепторы, чем постсинаптические, усиливая тем самым выброс дофамина в синаптическую щель и в конечном итоге дофаминергическую нейротрансмиссию, что и обеспечивает его активирующие, энергизирующие и антидепрессивные свойства.
В высоких же дозах (>600–800 мг/сут) сульпирид блокирует постсинаптические (так называемые D2long-) рецепторы и снижает активность дофаминергической системы, что проявляется антипсихотическим действием, ослаблением продуктивной психопатологической симптоматики при шизофрении и других психозах. При этом по силе блокирующего влияния на D2long-рецепторы в высоких дозах сульпирид приближается к мощным типичным антипсихотикам (галоперидол, трифлуоперазин, флуфеназин), что подтверждается в клинике его высокой антипсихотической активностью. Однако и в этих дозах сульпирид дает относительно мало экстрапирамидных побочных явлений, так как, аналогично амисульприду, обладает избирательностью по отношению к D2-рецепторам, расположенным вне стриатума (экстрастриатальным D2-рецепторам), в частности D2-рецепторам мезолимбической системы, и относительно мало блокирует D2-рецепторы нигростриарной системы.
Совокупность этих свойств объясняет «двухфазность» действия сульпирида – проявление им атипичного антидепрессивного, активирующе-энергизирующего и анксиолитического эффекта в малых дозах и свойств атипичного антипсихотика в высоких дозах.
Сульпирид хорошо переносится. Он высоко избирателен к дофаминергическим рецепторам и не обладает влиянием на рецепторы большинства других нейромедиаторных систем. В частности, он не обладает М-холиноблокирующими, H1-гистаминоблокирующими или a-адреноблокирующими свойствами, не блокирует группу клеточных рецепторов, эндогенным агонистом которых является g-аминомасляная кислота (ГАМК-рецепторы) или серотониновые рецепторы, что обеспечивает отсутствие у него таких нежелательных побочных эффектов, как чрезмерная седация и сонливость, сухость во рту, парез аккомодации, запоры, ортостатическая гипотензия, тахикардия, и предопределяет его хорошую переносимость и безопасность использования у больных с сопутствующей соматической патологией.
Сульпирид имеет хороший профиль безопасности и редко дает побочные эффекты, в частности экстрапирамидные, сердечно-сосудистые и вегетативные, а если они и развиваются, то обычно бывают гораздо мягче, чем при применении большинства других антипсихотиков. Это дает возможность применять его в том числе и у пожилых и соматически ослабленных больных. В отличие от амисульприда и некоторых других антипсихотиков, а также таких антидепрессантов, как эсциталопрам, сульпирид не вызывает дозозависимого увеличения интервала Q–T, что позволяет безопасно применять его у кардиологических больных.
Важным преимуществом сульпирида является также то, что он не подвергается метаболизму системами цитохрома P-450 печени, не является ни их субстратом, ни их ингибитором или индуктором, не обладает гепатотоксичностью, а в силу наличия у него прокинетического эффекта является умеренным желчегонным средством, что делает его идеальным препаратом для применения у больных с заболеваниями печени и у больных, получающих много лекарственных препаратов, для которых нежелательно лекарственное взаимодействие.
Благодаря отсутствию у него М-холинолитических, H1-гистаминоблокирующих или a-адреноблокирующих свойств сульпирид не вызывает выраженного седативного эффекта и сонливости, обладает низкой поведенческой токсичностью.
Показано, что сульпирид способен оказывать активирующе-энергизирующее (антиастеническое), антидепрессивное действие, а также улучшать когнитивные функции за счет косвенного влияния на ионотропные рецепторы глутамата, селективно связывающие N-метил-D-аспартат (глутаматные NMDA-рецепторы). Благодаря уникальному сочетанию психотропных (антидепрессивного, антиастенического, анксиолитического) и соматотропных эффектов сульпирид широко используется в соматической практике. Сульпирид улучшает кровоснабжение и ускоряет репаративные процессы в тканях, особенно в слизистой желудка (гастропротекторное действие), что в сочетании с его антиэметическим (противорвотным) действием и антидиспепсическими и прокинетическими свойствами делает его очень интересным для применения в гастроэнтерологической практике.
Помимо этого, сульпирид также обладает рядом интересных и необычных фармакологических свойств. Так, в частности, сульпирид является сильным парциальным агонистом 5-HT4-серотониновых рецепторов, чем, наряду с антагонизмом к периферическим D2-рецепторам в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) и центральным D2-рецепторам триггерной зоны и рвотного центра, объясняют его свойства прокинетика в ЖКТ и противорвотную активность.

Основания для эффективности сульпирида при лечении ТР и тревожной симптоматики в составе иных расстройств

Противотревожные препараты (в основном БД), как правило, реализуют свое действие через влияние на совокупность взаимосвязанных тормозных нейронов, секретирующих в качестве трансмиттера g-аминомасляную кислоту (ГАМКергическую систему). Однако, как показывают современные исследования, патогенез тревожных состояний намного сложнее. Так, в частности, имеются данные о вовлеченности в патогенез тревожных состояний нейропептида Y, субстанции Р, а также моноаминергических нейротрансмиттеров (норадреналина, серотонина и дофамина). Скорее всего существуют важные и пока не до конца изученные различия между разными ТР в отношении вовлеченности в процесс нейротрансмиттерных систем.
Остановимся подробнее на роли дофаминергической нейротрансмиссии (на которую в основном и влияет сульпирид) в патогенезе ТР. На сегодняшний день имеется немало доказательств, что нарушения в работе дофаминергической системы играют важную роль в патогенезе многих, если не большинства, ТР, в том числе в патогенезе ПР. Так, существуют данные о пониженном связывании дофамина с D2-рецепторами и, как следствие, пониженной дофаминергической активности в центральной нервной системе при социальном ТР. Известно также, что предрасположенность к ПТСР (т.е. склонность к развитию ПТСР в ответ на сильный стресс) сопряжена с одним из вариантов однонуклеотидного полиморфизма гена DRD2, гена, который кодирует белок D2-рецептора, и что этот полиморфизм сопровождается пониженной активностью данного рецептора.
Д.Ю.Вельтищевым высказано предположение об участии нарушенной чувствительности пресинаптических дофаминовых D2-рецепторов в патогенезе различных ТР. Согласно его работе у тревожных личностей наблюдалась патологически повышенная чувствительность дофаминовых D2-рецепторов. Противотревожное действие сульпирида при этих состояниях Д.Ю.Вельтищев объясняет десенситизацией (снижением чувствительности) данных рецепторов под влиянием дофамина, выделение которого малые дозы сульпирида усиливают, преимущественно блокируя пресинаптические рецепторы. И, наоборот, при пониженной личностной тревожности, которая характерна, например, для пациентов с вялоапатической депрессией, была обнаружена патологически пониженная чувствительность дофаминовых D2-рецепторов, а противотревожное и антидепрессивное действие малых доз сульпирида связано с повышением чувствительности D2-рецепторов, которая всегда имеет место при приеме D2-блокаторов.
Согласно последним исследованиям D2-рецепторы участвуют в механизмах формирования страха и запоминания вызывающих страх ситуаций, а введение сульпирида грызунам уменьшает фобические нарушения. Сульпирид вызывает антифобический эффект и предотвращает «замирания от страха», оказывает растормаживающее, активирующее и анксиолитическое действие за счет блокады дофаминовых D2-рецепторов в головном мозге.
Однако «дофаминергическое» объяснение анксиолитической активности сульпирида не является единственно возможным. Так, другие авторы связывают сильную анксиолитическую активность сульпирида с наличием у него свойств 5-HT4-рецепторного агониста. Более того, отчасти с хронической стимуляцией именно 5-HT4-рецепторов связывают анксиолитический эффект длительного лечения СИОЗС.
Есть и еще одно объяснение наличия у сульпирида анксиолитических и антидепрессивных свойств. А именно: сульпирид, как и амисульприд и сультоприд, обладает еще одним уникальным рецепторным свойством: он является парциальным агонистом так называемых GHB-рецепторов – специфических рецепторов, субстратом которых является эндогенный оксибутират (g-оксимасляная кислота).
Введение малых (антидепрессивных и анксиолитических, не антипсихотических) доз сульпирида мышам и крысам, намеренно подвергнутым сильному стрессу, предотвращает у них развитие стрессовых язв желудка, а также реакцию «замирания от страха». Также показано, что введение сульпирида указанным лабораторным животным способствует ускорению угасания или исчезновения «наученного страха» (fearextinction) после исчезновения подкрепления условного рефлекса, что также является доказательством наличия у сульпирида анксиолитической активности.
Считается, что по противотревожному эффекту среди антипсихотиков сульпирид занимает одно из первых мест.
Рассмотрим подробно эффективность сульпирида при различных нозологических единицах согласно классификации МКБ-10.

Паническое расстройство

Показана эффективность данного препарата при ПР, в том числе при формах, резистентных к «стандартной» терапии (БД, СИОЗС и/или СИОЗСиН). 
Сульпирид успешно применяется для ослабления тревоги и вегетативных нарушений при ПР. Были обследованы 60 пациентов, страдающих ПР с агорафобией, сравнительная оценка качества ремиссии при комбинированном лечении и при монотерапии выявила значительно большую результативность комбинированной схемы (сульпирид и пароксетин) – 75,0%, чем монотерапии (пароксетин) – 39,29%.
По наблюдениям других авторов, сульпирид эффективен в сочетании с психотерапией при данной патологии.

Обсессивно-компульсивное расстройство

При терапии ОКР положительный эффект достигается, по всей видимости, за счет анксиолитического, антидепрессивного и вегетостабилизирующего действия данного препарата. Описан клинический случай, когда сульпирид в дозе 600–1200 мг/сут оказался эффективным в качестве аугментатора при лечении резистентной формы ОКР, с которой не справился флувоксамин в дозе 50–300 мг/сут. Выявлен положительный опыт использования этого антипсихотика при лечении ОКР и в педиатрической практике. Назначение сульпирида при ОКР у пациентов с дерматологическими заболеваниями способствовало положительной динамике как обсессивно-компульсивной, тревожной и депрессивной симптоматики, так и собственно кожной патологии и общему улучшению качества жизни пациентов.

Посттравматическое стрессовое расстройство

Эксперименты на мышах показали, что сульпирид уменьшает проявления ПТСР. У человека эффективность сульпирида установлена, в частности, при различных формах психогенного головокружения, связанного с посттравматическим стрессовым расстройством.

Генерализованное тревожное расстройство

Сульпирид применяется для ослабления тревоги и вегетативных нарушений при ГТР. Согласно наблюдениям, оказывая выраженное противотревожное действие уже в дозировке 200 мг/сут, препарат эффективно воздействует на преобладающие тревожные нарушения как пароксизмального, так и генерализованного характера. Также препарат положительно зарекомендовал себя в качестве средства заместительной терапии у больных, длительно принимающих БД-транквилизаторы. В другой работе обследовали 132 больных с различными тревожными расстройствами (ГТР, социальным тревожным расстройством – СТР, ПР, простыми фобиями). Повышенный уровень серотонина наблюдался у 81 (61,3%) больного, нормальный – у 24 (25,8%), сниженный – у 27 (20,5%). Данный препарат назначался в суточной дозе от 50 до 400 мг. Средняя длительность терапии сульпиридом в данном исследовании превышала 90 дней. В результате положительный клинический эффект монотерапии сульпиридом отмечался в основном в группах пациентов с повышенным и нормальным уровнями серотонина. В группе с пониженной концентрацией серотонина клинический эффект при терапии сульпиридом был менее выраженным либо отсутствовал.

Социальное тревожное расстройство

Известно, что СИОЗС являются препаратами первого выбора при лечении СТР. Но они не всегда эффективны. Так, при сравнении прамипексола (0,5 мг) и сульпирида (400 мг) эффект сульпирида при данной патологии был гораздо выше. В другом исследовании попробовали оценить эффективность сульпирида в дозе 400 мг у пациентов с СТР в двойном слепом РКИБ, причем не было получено достоверных данных о том, что данный препарат эффективен относительно данной патологии по сравнению с плацебо, хотя наблюдался положительный тренд в пользу сульпирида.

Соматоформные и психосоматические расстройства

При лечении тревоги в рамках психосоматических расстройств, включая заболевания ЖКТ, неврологическую патологию, синдром раздраженного кишечника и др.) сульпирид в дозе 150–300 мг/сут показал лучшую эффективность по сравнению с оксазепамом (30–60 мг/сут). В другом исследовании обнаружено уменьшение тяжести симптоматики при сердечно-сосудистых заболеваниях после применения сульпирида (в основном за счет снятия тревоги). Сульпирид в дозе 200–450 мг/сут эффективно купировал тревогу на фоне синдрома раздраженного кишечника. В кардиологической практике показана эффективность применения сульпирида при лечении сопутствующей тревожно-ипохондрической патологии у пациентов с ишемической болезнью сердца, так, на фоне терапии этим препаратом в суточной дозе 200–300 мг наблюдалось уменьшение частоты и тяжести тревожных проявлений.
Сульпирид в дозе 200 мг/сут достоверно снижает уровень ситуационной тревожности у больных с заболеваниями ЖКТ. При применении сульпирида в базисной терапии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, осложненной коморбидным тревожно-депрессивным синдромом, отмечалось более раннее купирование болевого синдрома и сокращение сроков рубцевания дуоденальных язв, уменьшение выраженности или исчезновение тревожно-депрессивных расстройств, а также улучшение качества жизни пациентов.
Сульпирид, как и амисульприд, эффективен также в терапии фибромиалгии, уменьшая при этом не только депрессивную и тревожную, но и алгическую симптоматику в терапии глоссалгий и стоматалгий («синдрома жжения языка или полости рта») в лечении мигрени и головных болей напряжения, болей в спине, синдрома хронической усталости. Более того, показано, что сульпирид способствовал не только уменьшению боли, тревоги и депрессии, но и фактическому заживлению язв полости рта при кандидозном стоматите, что авторы связали с его иммунорегулирующими свойствами и положительным влиянием на кровоснабжение слизистой. Сульпирид в дозе 150 мг/сут был эффективен также при различных психосоматических болевых синдромах (преимущественно при локализации в области живота, но не только при ней), уменьшая при этом и депрессию, и тревогу, и алгическую симптоматику. Эффективность сульпирида (100 мг/сут) в сочетании с амитриптилином (150 мг/сут) показана также при психотической депрессии, сопровождавшейся сильной тревогой, разлитой таламической болью (каузалгией) и бредом заселенности паразитами («бредовым паразитозом»), при этом добавление сульпирида к амитриптилину купировало как таламический болевой синдром, так и галлюцинаторно-бредовую симптоматику, тревогу и депрессию.

Иная патология, сопровождающаяся тревожной симптоматикой

Сульпирид также эффективен при тревожной симптоматике в рамках шизофрении. Так, сульпирид положительно зарекомендовал себя в качестве аугментатора при лечении резистентных форм шизофрении на фоне терапии оланзапином. В данном исследовании сульпирид в качестве дополнительной терапии в дозе 600 мг/сут привел не только к уменьшению выраженности негативной симптоматики, но и к снижению уровня тревожности у этих пациентов. Некоторые авторы расценивают анксиолитический эффект сульпирида при шизофрении как следствие его влияния на продуктивную симптоматику. Однако, по их же мнению, сульпирид эффективен лишь при тревоге в структуре астенического симптомокомплекса и малоэффективен при тревожно-обсессивных расстройствах. Применение сульпирида также приводит к ослаблению тревоги в рамках различных симптомокомплексов в структуре шизофрении.
Другие авторы указывают на то, что в ряде случаев эффективность сульпирида, тиоридазина и других антипсихотиков с «анксиолитическими свойствами» при, казалось бы, ТР может быть обусловлена не их анксиолитической активностью, а ошибками в диагностике, и что в действительности у такого больного может иметь место так называемая псевдоневротическая шизофрения или шизотипическое расстройство. В качестве примера эти авторы описывают случай 34-летней женщины с социальной игенерализованной тревожностью, которой в течение многих лет не помогало лечение различными антидепрессантами и которая обратилась за помощью по поводу панических атак и депрессии. У этой женщины назначение пароксетина привело к усилению депрессии и тревоги и к появлению психотической симптоматики, причем психоз продолжал развертываться и после отмены пароксетина, но положительно отреагировал на назначение сульпирида и тиоридазина. Тем не менее они отмечают, что выбор в качестве антипсихотика препарата с документированными анксиолитическими свойствами показан и обоснован при наличии коморбидной тревоги даже в рамках неврозоподобной шизофрении.
Продемонстрирована эффективность сульпирида при тревожной и депрессивной симптоматике, коморбидной с синдромом Туретта (одновременно с уменьшением собственно тика и навязчивостей), и описан клинический случай больной, которой долгое время ставили диагноз ТР и пытались лечить антидепрессантами; сульпирид оказался высокоэффективен в ее случае.
Сульпирид также эффективен при тревожной симптоматике в рамках биполярных аффективных расстройств. В недавнем исследовании продемонстрировано, что сульпирид в дозе 100 мг/сут достоверно снижает уровень тревожности у женщин с функциональной диспепсией в постменопаузе.
Показана высокая эффективность сульпирида при мигрени с коморбидными психическими расстройствами (тревожными и депрессивными). Положительный эффект был отмечен в 78% случаев. Он проявлялся в урежении приступов мигрени и уменьшении их выраженности, редукции головных болей напряжения, сопутствующих им тревожных симптомов, а также вегетативных проявлений.
Есть сообщения об эффективности сульпирида при психогенной эректильной дисфункции у мужчин, сопровождающейся «тревогой ожидания». Показано, что сульпирид эффективен в терапии синдрома предменструального напряжения, устраняя при этом и тревогу, и вегетативные колебания, и депрессию, и что он превосходит в этом отношении пероральные контрацептивы, а также эффективен в случаях тревожности и панических атак, спровоцированных именно приемом пероральных контрацептивов. Также показано, что сульпирид наряду с вералипридом эффективен в терапии симптомов тревоги, депрессии, панических атак и вегетативных нарушений при климактерическом синдроме, что их эффективность при климактерическом синдроме сопоставима с эффективностью гормональной заместительной терапии, и что резкая отмена их способна вызвать у этих больных рецидив симптоматики и даже появление новой тревожной симптоматики, такой как панические атаки.
Помимо этого, сульпирид эффективнее метоклопрамида устранял тошноту и рвоту у онкологических больных в поздних стадиях на фоне лучевой и химиотерапии и одновременно устранял тревогу и депрессию, чего не наблюдалось при терапии метоклопрамидом.

Заключение

1. Сульпирид эффективен в терапии тревожных и тревожно-депрессивных расстройств, а также симптомов тревоги в рамках различных психических расстройств (шизофрения, шизотипическое и шизоаффективное расстройство, биполярное аффективное расстройство).
2. Хорошая переносимость сульпирида и наличие у него соматотропных и вегетостабилизирующих свойств, противорвотной, вестибулолитической, прокинетической и гастропротекторной активности позволяет широко применять его в общесоматической практике при различных психосоматических расстройствах, в частности функциональных расстройствах ЖКТ (таких как синдром раздраженного кишечника), различных состояниях, сопровождающихся тошнотой, рвотой, изжогой, запорами или поносами, вздутием живота, а также в комплексной терапии язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, гастритов.
3. Наличие у сульпирида анальгетической активности делает его применение обоснованным также при коморбидной алгической симптоматике (мигрень, головные боли напряжения, фибромиалгия, синдром хронической усталости, корешковые боли в спине, глоссалгии и стоматалгии и др.).
4. Сульпирид нередко бывает эффективен при тревожных расстройствах, резистентных к «стандартной» терапии (БД, СИОЗС или СИОЗСиН).
5. Сульпирид хорошо сочетается с антидепрессантами и анксиолитиками, не подвергается метаболизму цитохромами 
P-450 печени и не является ни субстратом, ни причиной нежелательных лекарственных взаимодействий, что позволяет широко применять его не только в монотерапии, но и в качестве аугментатора антидепрессантов и анксиолитиков.
6. Сульпирид также эффективен в терапии тревожных симптомов, связанных с нарушениями гормональной регуляции у женщин (синдром предменструального напряжения, климактерический синдром), имеет эффективность, сопоставимую с эффективностью гормональной заместительной терапии, и может применяться у больных, которым противопоказана гормонозаместительная терапия (например, в силу наличия семейного или личного онкологического анамнеза) или которые отказываются от гормонозаместительной терапии.