Клинический разбор в акушерстве, гинекологии и репродуктологии №01 2021

Role and place of the therapist in pre-graduate training and diagnostics of extragenital pathology

Dmitry I. Trukhan1, Larisa V. Belkina2
1 Omsk State Medical University, Omsk, Russia;
2 Omsk Regional Center for the Advanced Training of Health Care Workers, Omsk, Russia
dmitry_trukhan@mail.ru

Abstract
An important aspect of pregravid preparation is the assessment of a woman's health status and the identification of extragenital pathology. The main burden at this stage falls on the doctor of first contact (therapist or general practitioner), which implies diagnostic measures in 2 directions: identification of primary (not related to pregnancy) extragenital pathology and prevention of the development of secondary extragenital pathology that occurs during pregnancy. In the presented review, a number of urgent problems are considered (iron deficiency anemia, biliary sludge and gallstone disease, congenital and acquired heart defects), insufficient attention of the doctor of first contact to which may complicate the further course of pregnancy.
Key words: pregravid preparation, extragenital pathology, pregnancy, first contact doctor, diagnosis, iron deficiency anemia, biliary sludge, cholelithiasis, congenital and acquired heart defects.
For citation: Trukhan D.I., Belkina L.V. Role and place of the therapist in pre-graduate training and diagnostics of extragenital pathology.
Clinical analysis in obstetrics, gynecology and reproductology. 2021; 1: 10–17. DOI: 10.47407/kragr2021.1.1.00002


Экстрагенитальная патология (ЭГП) представляет собой объединенную группу различного рода болезней, обостряющихся или развивающихся у женщин в период беременности. В эту группу не входят гинекологические заболевания и всевозможные акушерские осложнения беременности. Термин ЭГП включает заболевания и патологические состояния, которые вне беременности относятся к компетенции совершенно разных специалистов – представителей многих самостоятельных клинических дисциплин.
Прегравидарная подготовка – ПП (лат. gravida – беременная, pre – предшествующий, предшествие) включает в себя комплекс диагностических и лечебно-профилактических мероприятий, направленных на адекватное зачатие, течение беременности и родов. Важным аспектом ПП является оценка состояния здоровья женщины и выявление ЭГП. Основная нагрузка на этом этапе ложится на врача первого контакта (терапевта или врача общей практики), которая подразумевает диагностические мероприятия по двум направлениям: выявление первичной (не связанной с беременностью) ЭГП и профилактику развития вторичной ЭГП, которая возникает при беременности.
Помня известный афоризм Козьмы Пруткова о том, что «никто не обнимет необъятного», и не менее известную фразу швейцарского врача Роберта Хэгглина, что «частые болезни встречаются часто, а редкие – редко», в рамках обзорной статьи рассмотрим лишь несколько актуальных проблем, связанных со здоровьем женщин репродуктивного возраста, недостаточное внимание врача первого контакта к которым может осложнить в дальнейшем течение беременности.

Железодефицитная анемия

Анемии – группа заболеваний, характеризующихся уменьшением количества циркулирующих эритроцитов и (или) гемоглобина (Hb) в единице объема крови ниже нормального для данного возраста и пола. В соответствии с рекомендациями Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), критерием анемии является снижение концентрации Hb до уровня менее 110 г/л для детей, менее 120 г/л – для женщин (во время беременности – менее 110 г/л), менее 130 г/л – для мужчин. По степени тяжести различают анемию легкую (уровень Hb крови выше 90 г/л), средней тяжести (Hb – 70–89 г/л) и тяжелую (Hb – менее 70 г/л) [1].
Чаще всего встречается хроническая железодефицитная анемия – ЖДА (80–95% всех случаев анемии) – болезненное состояние, обусловленное нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа. В Международной классификации болезней 10-го пересмотра соответствует рубрике D50 – Железодефицитная анемия.
В развитых странах Европы и на территории Российской федерации около 12% женщин фертильного возраста страдают ЖДА, а скрытый дефицит железа наблюдается почти у 1/2 данной категории женщин [1–4].
Наиболее уязвимыми для анемии считаются три группы населения: беременные женщины; женщины детородного возраста (15–50 лет) и дети дошкольного возраста (0–5 лет) [5]. В России заболеваемость этих категорий населения выглядит следующим образом (в долях от всех случаев выявленной анемии): 20,8% – у беременных женщин, 19,8% – у женщин детородного возраста, 26,5% – среди детей дошкольного возраста. РФ в рейтинге ВОЗ по распространенности анемии отнесена к странам, где имеются значительные проблемы общественного здравоохранения (20–39,9% населения страдают анемией), что предполагает обязательное выполнение рекомендаций ВОЗ с целью снижения глобальных рисков заболеваемости и смертности [6, 7].
Врач первого контакта, работающий с взрослым населением, при профилактическом консультировании пациентов в рамках диспансеризации должен помнить классический тезис, что «ребенок, рожденный анемичной матерью, сам тоже потенциальный анемик». У женщин дефицит железа обусловлен преимущественно кровопотерями. В случаях значительных кровопотерь, которые наблюдаются у девочек–подростков, женщин детородного и климактерического возраста при обильных и длительных менструациях, дисфункциональных маточных кровотечениях, миоме матки, эндометриозе, наличии внутриматочных контрацептивов, при гинекологических и хирургических операциях, нередко развиваются железодефицитные состояния [8]. В крупном американском эпидемиологическом исследовании отмечено, что у женщин, даже не имеющих клинических признаков анемии, в течение всего репродуктивного возраста стойко выявляется дефицит железа [9].
В настоящее время выделяют предрасположенность (при наличии факторов риска) и три стадии дефицита железа: прелатентный, латентный и ЖДА [10–12].
Прелатентный дефицит характеризуется снижением тканевых запасов железа без уменьшения его расходования на эритропоэз, его можно предполагать при наличии у пациента факторов, способствующих недостаточному поступлению железа в организм или его повышенному расходу. Клинических проявлений эта стадия не имеет. Единственным лабораторным критерием этой стадии является снижение уровня ферритина в сыворотке крови (<20 мкг/л).
Латентный дефицит железа рассматривается как функциональное нарушение и составляет 70% всех железодефицитных состояний. Латентный дефицит наблюдается при полном истощении запасов железа в депо, при отсутствии клинических признаков анемического синдрома. Однако при этом в клинической картине уже могут отмечаться различные симптомы гипосидероза или сидеропенического синдрома: сухость кожи, трещины на поверхности кожи рук и ног, в углах рта (ангулярный стоматит); глоссит, сопровождающийся атрофией сосочков, болезненностью и покраснением языка; ломкость, истончение, расслоение ногтей, деформация ногтей (койлонихии), которая в том числе может иметь ложкообразную форму; выпадение волос и раннее их поседение; извращение вкуса (pica chlorotica), пациенты едят мел, уголь, глину, золу и/или сырые продукты: крупы, мясной фарш, тесто; пристрастие к необычным запахам: керосина, мазута, бензина, ацетона, гуталина, нафталина, выхлопных газов машин, которые полностью проходят на фоне приема препаратов железа; дисфагия (затруднение глотания твердой и сухой пищи).
Сидеропенический синдром обусловлен тканевым дефицитом железа, которое играет важную роль в качестве кофермента многих метаболических процессов в различных органах и тканях, причем особенно страдают эпителиальные ткани, нуждающиеся в быстром обновлении, включая кожу и слизистые оболочки.
Уровень гемоглобина при латентном дефиците железа остается нормальным, в связи с чем это состояние часто остается нераспознанным. Вместе с тем в общем анализе крови уже может отмечаться снижение среднего содержания (mean corpuscular hemoglobin – МСН) и средней концентрации (mean corpuscular hemoglobin concentration – MCHC) гемоглобина в эритроците, изменение среднего объема эритроцитов (mean corpuscular volume – MCV), их размеров, формы и окраски (анизоцитоз, пойкилоцитоз, анизохромия). В биохимическом анализе крови возможно снижение сывороточного ферритина и сывороточного железа, повышение общей железосвязывающей способности сыворотки.
Потребность в железе резко возрастает во время беременности в связи с адаптационными механизмами увеличения объема эритроцитов, обусловленных ростом плода и плаценты, и может превышать 1 000 мг, из которых 500 мг требуется для красных кровяных телец, 300–350 мг – для развивающегося плода и плаценты [13].
Таким образом, желательно и возможно диагностировать дефицит железа на прелатентной и латентной стадии, однако это требует тщательного сбора анамнеза и знания диагностических маркеров в общем и биохимическом анализах крови. Это особенно актуально для женщин репродуктивного возраста и беременных, поскольку дефицит железа у беременных может развиться при любом сроке гестации вследствие повышенного потребления и/или недостаточного поступления железа в организм. При этом баланс железа находится на грани дефицита, и различные факторы, уменьшающие поступление или увеличивающие расход железа, могут приводить к развитию ЖДА, которая часто выявляется у беременных [2, 13–17].
В соответствии с Федеральными клиническими рекомендациями [18], скрининг для выявления анемии, начиная с подросткового возраста, необходимо проводить у всех небеременных женщин каждые 5–10 лет в течение всего детородного возраста. Ежегодному скринингу подлежат женщины с факторами риска развития ЖДА (обильная кровопотеря при менструации или иной природы, недостаточное потребление железа и предшествующий диагноз ЖДА) [18].
При проведении скрининга в популяции с низкой распространенностью ЖДА и с отсутствием тяжелых форм заболевания следует ориентироваться не на данные анамнеза и клинические проявления (признаки анемии и сидеропении), а на изменения лабораторных показателей: Hb, гематокрит, цветовой показатель, MCV, МНС, МСНС.
Биохимические показатели (сывороточное железо, общая железосвязывающая способность сыворотки, сывороточный ферритин, коэффициент насыщения трансферрина железом) как обладающие высокой специфичностью в выявлении дефицита железа рекомендуется использовать только для подтверждения диагноза, установленного на основании других тестов (например, гематологических) [18, 19].
Важнейшим аспектом работы врача первого контакта является профилактика ЖДА, которая должна проводиться при наличии скрытых признаков дефицита железа (Fe) либо факторов риска для развития такой анемии. У данной категории пациентов исследование Hb, сывороточного Fe должны проводиться не реже 1 раза в год.
Вероятность дефицита Fe с последующим развитием ЖДА существует у следующих категорий пациентов [18]:
• беременные (особенно с частыми повторными беременностями на фоне ЖДА);
• женщины с длительными (более 5 дней) и обильными кровотечениями;
• доноры (особенно женщины), постоянно сдающие кровь;
• дети недоношенные либо рожденные от многоплодной беременности;
• девушки в период полового созревания, при быстром росте, усиленных занятиях спортом (нарастающая мышечная масса поглощает много Fe), при ограничении мясных продуктов в питании;
• при постоянной и трудно устранимой кровопотере (желудочных, кишечных, носовых, маточных и геморроидальных кровотечениях);
• при длительном приеме нестероидных противовоспалительных препаратов;
• при низком уровне материального благосостояния.
Первичные профилактические мероприятия по предупреждению анемии направлены на поддержание баланса между поступлением и потерей Fe [1, 12, 20]. Основные подходы к сохранению и пополнению Fe в организме, по данным ВОЗ, включают:
1) диету: употребление продуктов, содержащих биодоступное железо, ограничение употребления продуктов – антагонистов всасывания;
2) фортификацию – искусственное обогащение продуктов питания железом и фолиевой кислотой;
3) ежедневный/еженедельный прием пищевых добавок, содержащих необходимые микроэлементы;
4) саплементацию – насыщающую лекарственную терапию препаратами Fe [1].
Приведем клиническое наблюдение. Пациентка Д., 24 года, на этапе ПП на приеме у терапевта жалоб не предъявляла. В общем анализе: крови гемоглобин – 120 г/л, эритроциты 3,9×1012/л, эритроцитарные индексы МСН, MCHC, MCV в пределах референсных значений. На приеме пациентка постеснялась и не указала на повышенный объем менструальной кровопотери: менструации с 12 лет, по 5–6 дней, через 24 дня, в течение первых 3–4 дней использует до 4 гигиенических прокладок (дневные промокают умеренно, ночная – полностью).
В I триместре беременности уровень гемоглобина – 119 г/л, эритроциты – 3,8×1012/л. На сроке 17 нед при очередном посещении женской консультации пациентка не предъявляла никаких жалоб. Однако в общем анализе крови было отмечено снижение уровня гемоглобина до 102 г/л, количество эритроцитов также снизилось – 3,5×1012/л. Пациентке был назначен анализ на сывороточный ферритин, уровень которого составил 9,9 мкг/л, что однозначно предполагает назначение препаратов железа.
Через 12 нед приема препаратов железа отмечены нормализация показателя гемоглобина (121 г/л), повышение количества эритроцитов (3,8×1012/л) и восстановление баланса железа (контрольный анализ сывороточного ферритина – 31 мкг/л на сроке 32 нед беременности).
Данное клиническое наблюдение демонстрирует, что у пациентки на этапе ПП не был диагностирован прелатентный дефицит железа, что в итоге привело к развитию вторичной ЭГП – анемии беременных.

Патология билиарного тракта: билиарный сладж и желчнокаменная болезнь

Патология билиарного тракта выявляется у женщин в 3–10 раз при различных нозологических формах чаще, чем у мужчин. Заболевания билиарного тракта часто дебютируют у женщин во время беременности в результате гормонально обусловленного и механического холестаза, замедления моторики желчного пузыря и желчевыводящих путей во вторую половину беременности, повышения литогенности желчи, запоров беременных [21, 22].
К числу факторов, способствующих более частому развитию билиарной патологии у женщин, относятся:
• влияние женских половых гормонов и гормональной дисфункции на пузырный и другие желчевыводящие протоки (подтверждением этой связи является появление клинических симптомов билиарной дисфункции непосредственно перед менструальным циклом и во время него);
• прием эстрогензаместительной терапии и пероральных контрацептивов;
• характерный для женщин «грудной» тип дыхания, при котором движения диафрагмы ограничены, что также может способствовать застою желчи, по сравнению с «брюшным» типом дыхания у мужчин;
• более частое применение низкокалорийных диет и голодания с целью похудения, что увеличивает литогенность желчи;
• меньшее по сравнению с мужчинами употребление жидкости;
• большая распространенность психосоматических реакций в ответ на стресс и эмоциональные факторы среди женской половины населения [23–25].
К факторам риска формирования билиарного сладжа (БС) во время беременности относятся отягощенная наследственность по желчнокаменной болезни (ЖКБ), применение препаратов половых гормонов во время беременности, более старший возраст пациенток, наличие функциональных расстройств билиарного тракта, синдром поликистозных яичников, дислипидемия, использование программ вспомогательных репродуктивных технологий для наступления беременности и многоплодная беременность [26].
В клинической классификации ЖКБ, принятой 
III внеочередным съездом Научного общества гастроэнтерологов России (2002 г.), выделяется предкаменная стадия заболевания, с подразделением на подстадии А (густая неоднородная желчь) и Б (формирование БС: с наличием микролитов, с наличием замазкообразной желчи, сочетание замазкообразной желчи с микролитами) [27, 28].
Термином «билиарный сладж» обозначается любая неоднородность желчи, выявляемая при эхографическом исследовании. С практической точки зрения выделяют три основных варианта БС, имеющих конкретную эхографическую картину [29, 30]:
1. Микролитиаз – взвесь гиперэхогенных частиц в виде точечных, единичных или множественных, смещаемых гиперэхогенных образований, не дающих акустической тени, выявляемых после изменения положения тела пациента.
2. Эхонеоднородная желчь с наличием различной плотности сгустков, смещаемых и не дающих акустической тени, или в редких случаях с эффектом ослабления за сгустком.
3. Сочетание замазкообразной желчи с микролитами. При этом микролиты могут быть одновременно как в составе сгустка замазкообразной желчи, так и в полости желчного пузыря.
В подавляющем большинстве случаев БС протекает латентно. Пациенты могут предъявлять жалобы на дискомфорт или боли в правом подреберье, чаще связанные с погрешностью в питании, которым может сопутствовать ощущение горечи во рту, возникающее, как правило, в утренние часы. Вместе с тем среди лиц, предъявляющих жалобы, характерные для диспепсии билиарного типа, частота выявления БС достигает 50–55% [31, 32].
Наряду с возможным формированием желчных камней, к частым осложнениям БС относятся дисфункция и стеноз сфинктера Одди, билиарный панкреатит.
Роль генетических, дисметаболических, гормональных и возрастных факторов в развитии ЖКБ подчеркивают так называемые «f»-факторы – предрасполагающие причины, приводящие к нарушениям реологических свойств желчи. Правило пяти «f» (Дивера) было сформулировано еще в конце XIX в. и включает:
1) female – женщина;
2) fat – полная;
3) fair – блондинка;
4) forty – старше 40 лет;
5) fertile – неоднократно рожавшая.
Правило семи «f» (Торека) включает 2 дополнительных фактора – flabby (отвислый/дряблый по отношению к животу) и flatulent (страдающий от газов).
Показанием к проведению курсов консервативной терапии при БС, даже не сопровождающегося клинической симптоматикой, является стойкое его выявление по данным ультразвукового исследования (УЗИ) на протяжении 3 мес [28, 33, 34]. В первую очередь, пациенткам целесообразно рекомендовать: регулярный прием пищи каждые 3–4 ч; исключение длительных периодов голодания; прием достаточного количества жидкости (не менее 1,5 л в день); слепые дуоденальные зондирования. Коррекция сопутствующих дисфункциональных расстройств билиарного тракта может способствовать разрешению БС [35]. При неэффективности указанных мероприятий проводится урсотерапия с использованием препаратов урсодезоксихолевой кислоты (УДХК). Курс лечения УДХК зависит от формы БС и составляет от 1 до 3 мес [26, 34, 36–38].
Приведем клиническое наблюдение. Пациентка М., 26 лет, не рожавшая, на этапе ПП на приеме у терапевта указала, что ее изредка беспокоят неприятные ощущения в правом подреберье после погрешностей в диете, которые купируются приемом дротаверина. При расспросе выяснилось, что в 5-летнем возрасте был диагностирован лямблиоз. У обеих бабушек была диагностирована ЖКБ. 
В течение двух лет (в возрасте 20–22 года) пробовала принимать оральные контрацептивы, но их прием сопровождался неприятными ощущениями в правом подреберье. При росте 170 см и массе тела 66 кг (индекс массы тела – 22,8 кг/м2) считает себя толстой и с 16-летнего возраста периодически прибегает к различным диетам, а последние 3 года принимает пищу 2 раза в день – утром и вечером, раз в неделю голодает. Два года назад гастроэнтерологом был выставлен диагноз «синдром раздраженного кишечника», периодически отмечает вздутие живота и скопление газов, самостоятельно принимает симетикон. УЗИ органов брюшной полости не делала.
Терапевтом назначено УЗИ органов брюшной полости с тщательной подготовкой. Выявлено уплотнение стенок желчного пузыря, размеры не увеличены, в полости неоднородное «застойное» содержимое.
Пациентке рекомендован регулярный прием пищи каждые 3–4 ч; исключение длительных периодов голодания; прием достаточного количества жидкости (не менее 1,5 л в день); препарат УДХК 250 мг 2 капсулы однократно вечером. На контрольном УЗИ желчного пузыря в полости – однородное содержимое, признаков «застоя» желчи не выявлено.
Данное клиническое наблюдение демонстрирует, что у пациентки на этапе ПП был диагностирован и устранен билиарный сладж, что снижает риск развития ЖКБ при беременности.
Своевременная диагностика и лечение внепеченочного холестаза на этапе ПП представляется важным и в связи с увеличением частоты развития внутрипеченочного холестаза при беременности (ВХБ). ВХБ – это обратимое, часто наследственное, холестатическое заболевание печени, характерное только для беременности, проявляющееся появлением кожного зуда, повышением уровня общих желчных кислот в крови, манифестирующее в конце II или в начале III триместра беременности (30–32-я недели беременности) и спонтанно прекращающееся через 2–3 нед после родоразрешения [39, 40]. Клиническое значение ВХБ заключается в потенциальном риске для плода (спонтанные или ятрогенные преждевременные роды, асфиксия во время родов, антенатальная гибель плода) [39, 40].

Врожденные и приобретенные пороки сердца

При беременности значительно возрастают объем циркулирующей крови и сердечный выброс, что способствует возникновению или прогрессированию декомпенсации гемодинамики при ранее недиагностированных врожденных и приобретенных пороках сердца.
Врожденные пороки сердца (ВПС) – это дефекты в структурах сердца и крупных сосудов [41]. Все врожденные пороки сердца разделяют на две группы: пороки с первичным цианозом («синие») и пороки без первичного цианоза («бледного» типа). Наиболее распространенными ВПС являются дефект межжелудочковой перегородки – 27–42%, дефект межпредсердной перегородки – 5–15%, открытый артериальный проток – 10–18%, коарктация аорты – 7%, врожденный стеноз устья аорты – 6%, стеноз устья легочной артерии – 8–10%, пороки группы Фалло [42].
Частота ВПС составляет примерно 4–6%, и в зависимости от характера ВПС и клинических симптомов заболевания выделяют группы риска. Экспертами Европейского общества кардиологов предложено использование модифицированной классификации ВОЗ по оценке риска сердечно-сосудистых осложнений для матери и потомства у беременных женщин с кардиоваскулярной патологией. Эта классификация интегрирует все известные сердечно-сосудистые факторы риска, включая основное заболевание сердца и сопутствующие заболевания. Она также включает в себя противопоказания к беременности [41].
ВПС существуют в момент рождения, но иногда могут диагностироваться в более позднем возрасте. Например, небольшой дефект межжелудочковой перегородки (болезнь Толочинова–Роже), незаращение межпредсердной перегородки, неосложненный, незначительный или умеренно выраженный стеноз легочной артерии или открытый артериальный проток могут впервые диагностироваться во время беременности [43, 44].
Приобретенные пороки сердца (ППС) – повреждение клапанов сердца с нарушением их функции в виде стеноза соответствующего отверстия между камерами сердца или недостаточности клапана, возникающие вследствие какого-либо острого или хронического заболевания [38]. В РФ в 2014 г. первичная заболеваемость острой ревматической лихорадкой (ОРЛ) составила 1,8 на 100 тыс. детей в возрасте 0–14 лет и 2,7 на 100 тыс. всего населения. Распространенность хронической ревматической болезни сердца (ХРБС) в 2014 г. составила в указанных возрастных категориях 11,8 и 118,4 на 100 тыс. населения соответственно [45]. Эти эпидемиологические данные свидетельствуют о возможном пропуске симптомов ОРЛ в реальной клинической практике и последующей диагностике патологии уже на этапе развития ХРБС – заболевания, характеризующегося поражением клапанов сердца в виде краевого фиброза клапанных створок или порока сердца (недостаточность и/или стеноз), сформировавшихся после перенесенной ОРЛ [46, 47].
Приобретенные митральные пороки (стеноз и недостаточность) характеризуются длительным периодом отсутствия клинической симптоматики. Заболевание длительно может оставаться почти бессимптомным и обнаруживаться при случайном врачебном осмотре. При аортальных пороках сердца также в течение длительного периода времени могут отсутствовать клинические проявления. Следует расспросить пациента о наличии эпизодов болей в грудной клетке, синкопальных состояний, одышки при физической нагрузке, а также об указаниях на выслушивании шумов в сердце при предшествующих обследованиях [46, 47].
Основные жалобы при пороках сердца у беременных неспецифичны: быстрая утомляемость, мышечная слабость, тяжесть в ногах, сонливость, сердцебиение и одышка, возникающие при физической нагрузке; по мере прогрессирования порока одышка наблюдается и в покое, нарастают отеки, возможны нарушения ритма.
Важное значение в диагностике ранее недиагностированных врожденных и приобретенных пороков сердца на этапе ПП имеют анамнез (частые ангины в детстве, хронический тонзиллит, переносимость физических нагрузок, указания на наличие сердечных шумов при аускультации) и физикальное исследование (пальпация области сердца, перкуссия сердца и сосудистого пучка, аускультация тонов сердца). Электрокардиография выполняется как первичный этап обследования, позволяет выявить признаки гипертрофии (и перегрузки) различных отделов сердца (в зависимости от типа порока и характерных гемодинамических нарушений). Проведение эхокардиографии (ЭхоКГ) и допплерэхокардиографии в большинстве случаев позволяют обнаружить патогномоничные признаки порока, объективно оценить его степень, выраженность нарушений внутрисердечной гемодинамики и функциональное состояние различных отделов сердца. Раннее выявление ВПС и ППС, тщательное клиническое обследование на этапе ПП, совместное наблюдение кардиологом и акушером-гинекологом в период гестации, своевременное проведение профилактических и лечебных мероприятий позволят предупредить возможные осложнения у беременных с пороками сердца и выбрать оптимальную тактику родоразрешения (через естественные родовые пути или оперативно).
Приведем клиническое наблюдение. Пациентка Ф., 21 год, на этапе ПП на приеме у терапевта жалоб не предъявляла.
При расспросе выяснилось, что в возрасте 5–10 лет у пациентки были частые ангины (ежегодно 1–2 раза), наблюдалась и проводила консервативное лечение аппаратом «Тонзиллор». В подростковом возрасте был выставлен диагноз вегето-сосудистая дистония. В школе отмечала плохую переносимость физической нагрузки на занятиях физкультурой (особенно при сдаче возрастных нормативов) и постоянно искала повод их не посещать. Врачом терапевтом было рекомендовано проведение ЭхоКГ, на котором выявлено сужение площади митрального отверстия до 2,6 см2 (при норме 4–6 см2).
Данное клиническое наблюдение демонстрирует, что у пациентки на этапе ПП, в результате тщательно проведенного сбора анамнеза и последующего проведения ЭхоКГ, был диагностирован ППС – митральный стеноз.
В рекомендациях Российского кардиологического общества [41] отмечается, что беременность и роды у женщин с митральным стенозом могут протекать без осложнений. При критическом митральном стенозе (площадь митрального отверстия менее 1,5 см2) к концу II – в III триместре в родах и раннем послеродовом периодах могут возникнуть отек легких, сердечная недостаточность, преимущественно по малому кругу, фибрилляция предсердий. Пациентки с митральным стенозом, как и все беременные с сердечно-сосудистыми заболеваниями, нуждаются в постоянном наблюдении кардиолога (терапевта) и акушера-гинеколога, 1 раз в мес необходимо выполнять ЭхоКГ, медикаментозная терапия назначается по показаниям [41].
Таким образом, участие врача первого контакта (терапевта и врача общей практики) в ПП женщин является важной составляющей ранней диагностики ЭГП.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Conflict of interests. The authors declare that there is not conflict of interests.

Информация об авторах / Information about the authors

Трухан Дмитрий Иванович – д-р мед. наук, доцент, проф. каф. поликлинической терапии и внутренних болезней, ФГБОУ ВО «Омский ГМУ». E-mail: dmitry_trukhan@mail.ru; ORCID 0000-0002-1597-1876
Dmitry I. Trukhan – D. Sci. (Med.), Prof., Omsk State Medical University. E-mail: dmitry_trukhan@mail.ru; ORCID 0000-0002-1597-1876

Белкина Лариса Владиславовна – канд. мед. наук, преподаватель акушерства и гинекологии, БУ ДПО «Омский областной центр повышения квалификации работников здравоохранения». E-mail: belkinalv2807@yandex.ru; ORCID 0000-0002-8961-6631
Larisa V. Belkina – Cand. Sci. (Med.), Omsk Regional Center for the Advanced Training of Health Care Workers. E-mail: belkinalv2807@yandex.ru; ORCID 0000-0002-8961-6631

Статья поступила в редакцию / The article received: 23.05.2021
Статья принята к печати / The article approved for publication: 24.06.2021