Клинический разбор в общей медицине №2 2024

Comorbidity of dyslipidemia and periodontal diseases

Dmitry I. Trukhan, Anatoly F. Sulimov, Larisa Yu. Trukhan

Omsk State Medical University, Omsk, Russia
dmitry_trukhan@mail.ru

Abstract
Dyslipidemia – increased blood levels of cholesterol, triglycerides and atherogenic lipoproteins and/or decreased levels of anti-atherogenic high-density lipoproteins. Dyslipidemia is considered one of the main biological risk factors for chronic non-communicable diseases, along with overweight and obesity, arterial hypertension and hyperglycemia. The initial stage of correction of dyslipidemia begins with dietary recommendations, in which omega-3 polyunsaturated fatty acids occupy an important place. The effects of the main substances included in the combined nutraceutical Cholesterol Control are considered: omega-3 polyunsaturated fatty acids, including eicosapentaenoic and docosahexaenoic acids, red yeast rice, coenzyme Q10, which allows us to consider it the nutraceutical of choice for low and moderate risk individuals with moderately elevated cholesterol and triglycerides, no indications for taking statins or the presence of contraindications to taking them. Periodontitis is the sixth most common disease in the world (second among dental pathologies after caries) and the leading cause of tooth loss in adults. At the beginning of the 21st century, the concept of “periodontal medicine” was formed, within the framework of which the bidirectional connection of periodontal pathology with systemic diseases of the body is considered. We searched the PubMed and Scopus information databases for articles published before 02/15/2024 that examined the relationship between dyslipidemia and periodontal pathology. The results obtained indicate the presence of a bidirectional relationship between dyslipidemia and periodontal pathology. The analysis showed the positive effect of omega-3 polyunsaturated fatty acids and coenzyme Q10 on the inflammatory process in periodontal tissue and allows us to consider the nutraceutical Cholesterol Control as an adjuvant therapy in comorbid patients with dyslipidemia and periodontal pathology, as well as for the prevention of lipid disorders in patients with periodontal diseases.
Keywords: dyslipidemia, cholesterol, triglycerides, omega-3 polyunsaturated fatty acids, eicosapentaenoic acid, docosahexaenoic acid, coenzyme Q10, red yeast rice, prevention, nutraceutical, periodontal pathology, periodontitis, comorbidity.
For citation: Trukhan D.I., Sulimov A.F., Trukhan L.Yu. Comorbidity of dyslipidemia and periodontal diseases. Clinical analysis in general medicine. 2024; 5 (2): 21–30 (In Russ.). DOI: 10.47407/kr2023.5.2.00384

Дислипидемии – повышенное содержание в крови холестерина (ХС), триглицеридов (ТГ) и атерогенных липопротеинов и/или снижение содержания антиатерогенных липопротеинов высокой плотности [1]. 
В клинических рекомендациях «Нарушения липидного обмена» понятие дислипидемии подразумевает состояния, когда концентрации липидов и липопротеинов крови выходят за пределы нормы [2]. В Национальном руководстве «Профилактика хронических неинфекционных заболеваний в Российской Федерации» [3] дислипидемии относят к основным биологическим факторам риска хронических неинфекционных заболеваний наряду с избыточной массой тела и ожирением, артериальной гипертензией и гипергликемией [3]. Роль повышенного уровня ХС, входящего в состав липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и др., апопротеин В содержащих липопротеинов, в развитии сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) не вызывает сомнения, поскольку убедительно продемонстрирована генетическими, наблюдательными и интервенционными исследованиями [3, 4].
Наиболее актуальные данные о распространенности нарушений липидного обмена в Российской Федерации получены в ходе многоцентрового исследования ЭССЕ-РФ: распространенность гиперхолестеринемии составила 58,4% (уровень общего ХС≥5,0 ммоль/л), а гипертриглицеридемии – 30,2% у мужчин и 20,1% у женщин [2].
Решение о тактике лечения рекомендуется принимать в зависимости от исходного уровня сердечно-сосудистого риска [2]. Начальный этап коррекции дислипидемии начинается с диетических рекомендаций [2, 3], в которых важное место занимают омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК). Наблюдательные исследования подтверждают рекомендации о том, что потребление рыбы по крайней мере дважды в неделю и омега-3-ПНЖК в низких дозах в качестве пищевой добавки могут снижать риск сердечно-сосудистой смерти и инсульта в первичной профилактике без влияния на метаболизм липопротеинов плазмы [2, 5].
Низкое потребление ПНЖК связано с более высокой частотой внезапной смерти, тогда как при потреблении ПНЖК отмечается значительное снижение риска (на 45–70%) [3]. Снижение риска ишемической болезни сердца связано с увеличением доли ПНЖК в рационе на 25% [3, 6].
Наиболее важными омега-3-ПНЖК являются эйкозапентаеновая кислота (ЭПК) и докозагексаеновая кислота (ДГК). Организм человека не способен синтезировать эти жирные кислоты из более простых веществ, накопление длинноцепочечных ЭПК и ДГК в тканях происходит в результате непосредственного поступления их из пищи [7, 8].
В качестве возможного выбора мы предлагаем рассмотреть биологически активную добавку к пище ГОЛД'Н АПОТЕКА Холестерол Контрол (GOLD'N APOTHEKA Cholesterol Control). В ее состав входят омега-3-ПНЖК, в том числе ЭПК и ДГК, ферментированный красный рис (монаколин или красный дрожжевой рис), коэнзим Q10 – CoQ10 (убихинон).
Исследования последнего десятилетия продемонстрировали высокую частоту атеросклеротических ССЗ у пациентов с гиперлипидемией и гипертриглицеридемией, несмотря на использование статинов. Учитывая связь высоких уровней ТГ с повышенным уровнем ХС и низким уровнем ХС липопротеинов высокой плотности, рекомендации Американской кардиологической ассоциации (AHA) и Американского колледжа кардиологов (ACC) рекомендуют рассматривать повышенные уровни ТГ как «повышающий риск фактор» для профилактики и лечения атеросклеротических ССЗ и использование омега-3-ПНЖК у пациентов со стойко повышенным уровнем тяжелой гипертриглицеридемии [9].
В последнем метаанализе показано значительное влияние омега-3-ПНЖК на некоторые исходы ССЗ, особенно на фатальные и тотальные инфаркты миокарда. Несмотря на наиболее интенсивные исследования омега-3 жирных кислот при ССЗ, было продемонстрировано, что их преимущества распространяются на множество систем и патологий, включая аутоиммунные заболевания, инфекционные заболевания, хронические заболевания почек, заболевания центральной нервной системы и, совсем недавно, пандемию COVID-19 [9]. Лечение гиперхолестеринемии статинами приводит к значительному снижению сердечно-сосудистого риска; однако люди с хорошо контролируемым уровнем ХС ЛПНП, но сохраняющимся высоким уровнем ТГ, остаются в группе повышенного риска. Генетические и эпидемиологические исследования показали, что повышенные уровни ТГ натощак связаны с сердечно-сосудистыми событиями. В эффективных дозах омега-3-ПНЖК, такие как ЭПК и ДГК, снижают уровень ТГ, но могут обладать дополнительными атеропротекторными свойствами по сравнению с другими препаратами, снижающими ТГ, такими как ниацин и фибраты [10].
В обзоре 2023 г. отмечается, что проспективные когортные исследования демонстрируют связь между более высоким потреблением ЭПК+ДГК или более высокими уровнями ЭПК и ДГК в организме и более низким риском развития ССЗ, особенно ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда, а также сердечно-сосудистой смертности среди населения в целом. Кардиопротекторный эффект ЭПК и ДГК обусловлен благоприятной модуляцией ряда факторов риска ССЗ [11]. ЭПК высокой степени очистки одобрена Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) для профилактики ССЗ у пациентов с высоким риском [12]. Это одобрение основано на 25% снижении риска сердечно-сосудистых событий, наблюдаемом при ее применении в заранее определенной первичной комбинированной конечной точке (сердечно-сосудистая смерть, нефатальный инфаркт миокарда, нефатальный инсульт, коронарная реваскуляризация или госпитализация по поводу нестабильной стенокардии) в знаковом исследовании REDUCE-IT (Reduction of Cardiovascular Events with Icosapent Ethyl-Intervention Trial) [13].
К пищевым добавкам, влияющим на липидный профиль, относится красный дрожжевой рис (монаколин), действие которого, как и статинов, связано с ингибированием ГМГ-КоА-редуктазы [2, 14]. Основными компонентами красного дрожжевого риса, снижающими уровень ХС, являются монаколины, в частности монаколин К, который структурно идентичен ловастатину и нацелен на тот же ключевой фермент биосинтеза ХС. Прием монаколина снижает уровень ХС ЛПНП примерно на 15–25% по сравнению с плацебо с эффектом, аналогичным эффекту низких доз статинов I поколения у пациентов с легкой и умеренной дислипидемией [14, 15]. Красный дрожжевой рис также продемонстрировал полезное снижение ХС ЛПНП до 45% по сравнению с плацебо [15, 16]. Красный дрожжевой рис в дозе, обеспечивающей около 3 мг/сут монаколина К, хорошо переносится, а профиль нежелательных явлений аналогичен таковому у статинов в низких дозах [15, 17].
Ряд исследований показывают, что использование красного дрожжевого риса связано с улучшением функции эндотелия и жесткости артерий, тогда как долгосрочные исследования подтверждают его роль в 
предотвращении сердечно-сосудистых событий [15, 18]. Несмотря на статиноподобный механизм действия, риск, связанный с приемом от 3 до 10 мг монаколина К в день, минимален (легкая миалгия у пациентов с тяжелой непереносимостью статинов) [18]. Монаколин К можно применять, с учетом доказанной клинической эффективности и безопасности, у лиц низкого и умеренного риска с умеренно повышенным ХС ЛПНП и отсутствием показаний для приема статинов [15, 18].
В итальянском двойном слепом рандомизированном плацебо-контролируемом клиническом исследовании с параллельными группами проверяли эффект 8-недельного приема мягких таблеток, содержащих красный дрожжевой рис (2,8 мг монаколинов) и омега-3-ПНЖК (588 мг рыбьего жира, стандартизировано по ПНЖК: 350 мг ЭПК, 45 мг ДГК) по сравнению с плацебо [19]. Испытываемый комбинированный нутрицевтик очень хорошо переносился, и после 8 нед приема он сопровождался снижением уровня ХС ЛПНП на 17,3±3,4%, общего ХС – на 12,1±2,2%, апопротеина В – на 22,3±4,3% и С-реактивного белка – на 14,9±1,8%, а также значительным улучшением объема пульса – на 5,0±0,9%.
CoQ10 является незаменимым липидом, выполняющим множество клеточных функций, таких как транспорт электронов для клеточного дыхания, антиоксидантная защита, окислительно-восстановительный гомеостаз и подавление ферроптоза [20]. В недавнем обзоре британских ученых отмечено, что вторичные нарушения CoQ10 распространены и могут возникать по разным причинам. К ним относятся мутации в генах, не связанные напрямую с синтетическим путем, снижение уровня CoQ10, вызванное окислительным стрессом, и эффекты фармакологических агентов, таких как статины. CoQ10 имеет ключевое значение в клеточном метаболизме [20, 21]. Помимо своей роли в окислительном фосфорилировании митохондрий, он является основным эндогенным антиоксидантом и играет роль в метаболизме сульфидов, липидов и аминокислот. Вторичный дефицит CoQ10 связан с широким спектром заболеваний.
CoQ10 рассматривается в качестве эффективного дополнительного средства при лечении целого ряда заболеваний, прежде всего при патологических расстройствах сердечно-сосудистой системы, таких как атеросклероз и дислипидемии, острая и хроническая ишемическая болезнь сердца, недостаточность кровообращения различной этиологии – кардиомиопатии, артериальная гипертония (включая диастолическую дисфункцию сердца вследствие гипертонии и других причин) [22]. Эффективность применения CoQ10 в кардиологической практике отмечена в многочисленных публикациях [23–25].
В рамках исследования Q-SYMBIO [26] был проведен анализ эффекта добавок CoQ10 в европейской когорте. 
У этих пациентов относительный риск серьезных неблагоприятных сердечно-сосудистых событий (MACE) снизился на 67%, сердечно-сосудистой смертности – на 53% и смертности от всех причин – на 55%; кроме того, фракция выброса левого желудочка значительно улучшилась (на 6%), чего не наблюдалось в оригинальном исследовании, хотя уровни NT-proBNP существенно не изменились.
Таким образом, входящие в состав биологически активной добавки к пище Холестерол Контрол компоненты способствуют поддержанию здоровья сердечно-сосудистой системы, снижению повышенных уровней ХС и ТГ, увеличению энергетического потенциала и антиоксидантной защите организма. Холестерол Контрол можно рассматривать в качестве нутрицевтика выбора у лиц низкого и умеренного риска с умеренно повышенными ХС ЛПНП и ТГ, отсутствием показаний для приема статинов или наличием противопоказаний к их приему.

Патология пародонта и дислипидемия

Пародонтит – заболевание зубочелюстной системы, характеризующееся развитием острого или хронического воспалительного процесса, деструкцией тканей пародонта и атрофией костной ткани альвеол [27]. По данным Всемирной организации здравоохранения, заболеваниями полости рта страдают почти 3,5 млрд человек [28]. Среди стоматологической патологии хронические воспалительные заболевания пародонта (гингивит, пародонтит) занимают после кариеса второе место по распространенности. Признаки хронического воспаления десен отмечаются у более 60% населения европейских стран и примерно 50% населения США [29].
Американская академия пародонтологии рассматривает пародонтит как воспалительное заболевание бактериального происхождения [30]. Пародонтит часто ошибочно воспринимается исключительно как стоматологическое заболевание, является хроническим заболеванием, характеризующимся воспалением опорных структур зуба и связанным с хроническим системным воспалением и эндотелиальной дисфункцией [31]. Пародонтит является фактором риска развития системного воспаления в результате попадания в кровь бактерий и воспалительных/провоспалительных цитокинов, что, соответственно, может влиять на другие органы и системы организма.
В качестве вероятной биологической связи с повышенным сердечно-сосудистым риском рассматривается системное воспаление низкой (слабой) степени (низкосортное, низкоуровневое системное воспаление) [32–34].
В многочисленных эпидемиологических и клинических исследованиях продемонстрирована тесная двунаправленная связь заболеваний пародонта с дислипидемией, а также с метаболическим синдромом и его другими компонентами: абдоминальным ожирением, инсулинорезистентностью, гипергликемией, сахарным диабетом, артериальной гипертонией, что рассмотрено в наших предыдущих обзорах [29, 35–40].
Результаты клинических исследований свидетельствуют, что дислипидемия может быть связана с патологией пародонта у соматически здоровых людей [41–47]. Так, в иранском исследовании [44] средние значения общего ХС (группа пародонтита – 218,11±29,77, контрольная группа – 162,31±48,4) и ТГ (группа пародонтита – 209,77±44,30, контрольная группа – 125,60±44,16) были значительно выше у пациентов с пародонтитом (р<0,001). Частота патологических значений общего ХС и ТГ были значительно выше в группе пародонтита по сравнению с лицами со здоровым пародонтом (р=0,002 и р=0,015 соответственно). В индийском исследовании [45] у пациентов с хроническим пародонтитом отмечено существенное повышение уровня общего ХС и ХС ЛПНП (р<0,05) по сравнению с лицами со здоровым пародонтом. Ассоциация пародонтита и дислипидемии также получила подтверждения в последних метаанализах [48, 49]. При нехирургическом лечении заболеваний пародонта отмечается улучшение показателей липидного профиля у больных пародонтитом [50, 51].
Американский консенсус по пародонтиту и атеросклеротическим ССЗ рекомендует информировать пациентов с умеренным и тяжелым пародонтитом о вероятном повышенном риске ССЗ и необходимости пройти кардиологическое обследование [52]. Заболевания полости рта могут представлять собой модифицируемый фактор риска системного хронического воспаления и, следовательно, кардиометаболических нарушений [53].
В испанском исследовании [54] общее количество жирных кислот плазмы, насыщенных, n-6 полиненасыщенных и мононенасыщенных жирных кислот, индекс перекисной способности, растворимый VCAM (молекула сосудистой клеточной адгезии), фактор некроза опухоли α, общий ХС, ХС липопротеинов очень низкой плотности и ТГ были значительно выше в группе с пародонтитом по сравнению с группой без пародонтита. Авторы указывают на наличие взаимосвязи между пародонтитом, профилем жирных кислот плазмы и увеличением метаболических факторов риска ССЗ.

Омега-3-ПНЖК, в том числе ЭПК и ДГК, при заболеваниях пародонта

Австралийские ученые [55] отмечают, что прием внутрь омега-3-ПНЖК, в том числе ДГК и ЭПК, приводит к их включению в мембранные фосфолипиды, которые могут изменить выработку эйкозаноидов после стимуляции во время иммунного ответа. Эти эйкозаноиды способствуют уменьшению хронического воспаления, что привело к предположению, что омега-3-ПНЖК являются возможным модулятором воспаления и могут снизить тяжесть заболеваний пародонта. Американские ученые [56] указывают, что омега-3-ПНЖК участвуют в модуляции иммуновоспалительных реакций при пародонтите.
В американском двойном слепом плацебо-контролируемом параллельном исследовании [57] продолжительностью 3 мес отмечено, что пероральный прием ДГК уменьшал среднюю глубину карманов (-0,29±0,13; р=0,03) и десневой индекс (-0,26±0,13; q=0,04). Значительные различия были обнаружены между ДГК и контролем как для уровня С-реактивного белка десневой жидкости (-5,3 нг/мл, p=0,03), так и для интерлейкина-1β (-20,1 пг/мл, p=0,02),
В обзоре американских ученых [58] отмечено, что ДГК используется для лечения ряда различных заболеваний, включая заболевания пародонта и воспалительные заболевания кишечника. Благотворно изменяя выработку цитокинов и рекрутирование макрофагов, состав кишечной микробиоты и целостность кишечника, воспаление, вызванное липополисахаридами и жирами, а также передачу сигналов инсулина, ДГК может быть ключевым инструментом в предотвращении метаболического синдрома.
В обзоре бразильских ученых [59] указывается на профилактический эффект, связанный с уровнями ДГК и ЭПК в плазме, против прогрессирования заболеваний пародонта. Этот эффект может быть связан с антибактериальной активностью ДГК и ЭБК против планктонных и биопленочных форм пародонтальных патогенов Porphyromonas gingivalis, Fusobacterium nucleatum [60] и Streptococcus mutans [61], продемонстрированных китайскими учеными. Бразильские ученые [62] идентифицировали 165 белков пародонтопатогенов, которые могут взаимодействовать с ДГК и ЭПК.
В египетском параллельном двойном клиническом исследовании [63] оценивали включение в базовое лечение пародонтита омега-3-ПНЖК, включая ДГК и ЭПК, с добавлением ацетилсалициловой кислоты по сравнению с плацебо. Исследователи отметили значительное уменьшение глубины пародонтального кармана (PРD) и усиление клинического прикрепления (CAL) через 3 и 6 мес в группе омега-3 по сравнению с исходным уровнем и контрольной группой (p<0,05). Авторы рекомендуют пищевые добавки с омега-3-ПНЖК для усиления базовой пародонтальной терапии. В иранском рандомизированном клиническом исследовании [64] показатели CAL и PРD при приеме омега-3-ПНЖК (в том числе 180 мг ЭПК, 120 мг ДПГ) значительно улучшились через 3 мес по сравнению с исходным уровнем (p=0,001) и контрольной группой (p=0,001).
В польском рандомизированном клиническом исследовании [65] через 3 мес в группе, получавшей омега-3-ПНЖК, в том числе ДГК и ЭПК, по сравнению с контрольной группой наблюдались статистически значимое снижение кровотечения при зондировании (bleeding on probing – BoP) и улучшение CAL. Более того, статистически значимо более высокий процент закрытых карманов (глубина зондирования ≤4 мм без BoP) был достигнут в группе дополнительного лечения по сравнению с контрольной группой после 3 мес лечения.
В индийском рандомизированном контролируемом исследовании [66] эффективности омега-3 ПНЖК, включая ДГК и ЭПК, статистический анализ продемонстрировал значительное уменьшение PРD (t=65,56, p=0,000 и t=51,69, p=0,000) через 1 и 3 мес соответственно в тестовой группе по сравнению с исходной и контрольной группой. Наблюдалось значительное увеличение уровня CAL (t=63,29, p=0,000 и t=31,03, p=0,000) через 1 и 3 мес соответственно в тестовой группе по сравнению с исходной и контрольной группой.
Результаты клинических исследований обобщены в целом ряде метаанализов, опубликованных в последние годы. В немецком метаанализе [67] показано, что омега-3-ПНЖК оказывают положительное влияние на заживление пародонтальных ран в отношении уменьшения PPD и увеличения уровня CAL. Британский метаанализ [68, 69] показал статистически значимое уменьшение PPD, увеличение CAL и снижение BoP при вмешательствах, связанных с применением омега-3-ПНЖК.
В метаанализе ученых из Нидерландов [70] показано, что дополнительное использование омега-3-ПНЖК к нехирургическому лечению пародонтита привело к снижению PPD на 0,39 мм (95% доверительный интервал – ДИ -0,58–-0,21) и увеличению CAL на 0,41 мм (95% ДИ -0,63–-0,19). В южнокорейском метаанализе [71] также показаны статистически значимое уменьшение PPD (стандартизованная средняя разница – SMD -0,81, абсолютная средняя разница – MD -0,44 мм), увеличение CAL (SMD -0,77, MD -0,51 мм) и снижение BoP (SMD -0,65, MD -9,45%) для вмешательств с использованием омега-3-ПНЖК.
В бельгийском метаанализе [72] отмечена статистически значимая разница в снижении PPD (SMD -0,78; 95% ДИ -1,02–-0,54; p<0,0001) и уменьшении потери CAL (SMD -0,80; 95% ДИ -1,04–-0,56; p<0,0001) при использовании омега-3-ПНЖК в качестве вспомогательного средства при нехирургическом лечении пародонтита.
В бразильском [73] и индийском [74] метаанализах также наглядно показано, что использование омега-3-ПНЖК в качестве адъювантной терапии пародонтита оказывает значительное позитивное влияние на уровень CAL и PРD через 3 и 6 мес терапии.
В систематическом обзоре немецких стоматологов, опубликованном в 2023 г., отмечается, что диетические вмешательства (прежде всего применение нутрицевтиков) в настоящее время становятся важным дополнением к нехирургической пародонтальной терапии [75]. Следовательно, нутрицевтики, содержащие в составе омега-3-ПНЖК, в том числе длинноцепочечные ЭПК и ДГК, целесообразно использовать в качестве адъювантной терапии при лечении заболеваний пародонта.
В качестве нутрицевтика выбора у больных с заболеваниями пародонта можно рассматривать биологически активную добавку к пище ГОЛД'Н АПОТЕКА Холестерол Контрол (GOLD'N APOTHEKA Cholesterol Control). Рекомендации по применению: взрослым принимать по 2–3 капсулы в день во время еды. Суточное содержание омега-3-ПНЖК, в том числе ЭПК и ДГК, в нутрицевтике Холестерол Контрол в большинстве случаев соответствует рассмотренным в клинических исследованиях и метаанализах, посвященных изучению влияния омега-3-ПНЖК на ткани пародонта (см. таблицу).

CoQ10 при заболеваниях пародонта

Заболевания пародонта – это воспалительный процесс, возникающий в результате взаимодействия бактериальной атаки и воспалительной реакции хозяина. Считается, что массивы молекул в тот или иной момент опосредуют воспалительную реакцию, среди них свободные радикалы и активные формы кислорода (АФК). Пародонтальные патогены могут вызывать перепроизводство АФК и, таким образом, вызывать разрушение коллагена и клеток пародонта. Когда АФК удаляются антиоксидантами, деградация коллагена может уменьшиться. Убихинол (восстановленная форма CoQ10) служит эндогенным антиоксидантом, который увеличивает концентрацию CoQ10 в пораженной десне и эффективно подавляет прогрессирующее воспаление пародонта [76].
В британском обзоре [77] отмечается, CoQ10 имеет потенциальное значение при заболеваниях пародонта, поскольку обладает мощным антибактериальным, антиоксидантным и противовоспалительным действием. В нескольких исследованиях был выявлен дефицит CoQ10 в биопсиях десен пораженной ткани по сравнению с биопсиями, взятыми из здоровых участков у тех же пациентов [77]. При нехирургическом лечении пародонтита системный CoQ10 применяется 2 или 3 раза в день в течение 6 нед до 4 мес [78]. Чаще CoQ10 при пародонтитах применяется местно.
В метаанализе [79], изучавшем эффективность местного применения геля CoQ10 у пациентов с пародонтитом, показано, что CoQ10 может значительно снизить индекс зубного налета (SMD -0,64; 95% ДИ -1,03–-0,26, p=0,002; I2 85,7%), ВоР (SMD -1,05; 95% ДИ -1,70–-0,41; p=0,001; I2 89,5%), PРD (SMD -0,96; 95% ДИ -1,35–-0,58, p<0,001, I2 84,7%), CAL (SMD -0,73; 95% ДИ от -1,23–-0,22; p=0,005; I2 87,8%) и десневой индекс (SMD -0,63; 95% ДИ -0,97–-0,28; p=0,001; I2=72,8%) при пародонтите. Анализ подгрупп показал, что CoQ10 имел более сильный эффект снижения при внутрикарманном введении, а не при местном применении.

Таким образом, CoQ10 также может оказывать позитивный эффект при патологии пародонта и дополнять позитивные эффекты омега-3-ПНЖК в нутрицевтике Холестерол Контрол.

Заключение

Приведенные в обзоре данные свидетельствуют о наличии двунаправленной связи между дислипидемией и патологией пародонта и позволяют вести речь об их коморбидности. Позитивное влияние омега-3-ПНЖК и CoQ10 на воспалительный процесс в ткани пародонта позволяет рассматривать Холестерол Контрол не только как нутрицевтик выбора для профилактики и лечения дислипидемии у лиц с умеренно повышенными ХС ЛПНП и ТГ, но и у коморбидных пациентов с дислипидемией и заболеваниями пародонта, и у пациентов с пародонтитом без дислипидемии в качестве адъювантной терапии и профилактики дислипидемии.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Conflict of interests. The authors declare that there is not conflict of interests.

Информация об авторах
Information about the authors

Трухан Дмитрий Иванович – д-р мед. наук, доц., проф. каф. поликлинической терапии и внутренних болезней, ФГБОУ ВО ОмГМУ. E-mail: dmitry_trukhan@mail.ru; 
ORCID: 0000-0002-1597-1876
Dmitry I. Trukhan – Dr. Sci. (Med.), Professor, Omsk State Medical University. E-mail: dmitry_trukhan@mail.ru; 
ORCID: 0000-0002-1597-1876

Сулимов Анатолий Филиппович – д-р мед. наук, проф., зав. каф. челюстно-лицевой хирургии, ФГБОУ ВО ОмГМУ. 
E-mail: afsulimov@yandex.ru.
Anatoly F. Sulimov – Dr. Sci. (Med.), Professor, Omsk State Medical University. E-mail: afsulimov@yandex.ru.

Трухан Лариса Юрьевна – канд. мед. наук, врач-стоматолог, ФГБОУ ВО ОмГМУ. E-mail: larissa_trukhan@mail.ru; 
ORCID: 0000-0002-4721-6605
Larisa Yu. Trukhan – Cand. Sci. (Med.), Omsk State Medical University. E-mail: larissa_trukhan@mail.ru; 
ORCID: 0000-0002-4721-6605

Поступила в редакцию: 17.03.2024
Поступила после рецензирования: 22.03.2024
Принята к публикации: 28.03.2024

Received: 17.03.2024
Revised: 22.03.2024
Accepted: 28.03.2024