Клинический разбор в общей медицине №8 2024

Clinical case of focal epilepsy due to non-traumatic intracranial hemorrhage

Alina A. Seryogina, Artem E. Khmelevsky

Karaganda Medical University, Karaganda, Kazakhstan
seryoginaaa@list.ru

Abstract

Epilepsy is a multifactorial disease, the important role in the emergence and development of which is played by hereditary factors, exogenous causes, combined effects of the exogenous causes and congenital or acquired susceptibility. Perinatal (antenatal, natal, and early postnatal) damage to the central nervous system is a common etiological factor of epilepsy in children. The paper reports the clinical case of the patient having structural focal epilepsy with bilateral tonic seizures, cramps resulting from the non-traumatic intracranial hemorrhage.
Keywords: children, focal epilepsy, intracranial hemorrhage, Dandy-Walker variant, hydrocephalus, EEG, clinical case.
For citation: Seryogina A.A., Khmelevsky A.E. Clinical case of focal epilepsy due to non-traumatic intracranial hemorrhage. Clinical review for general practice. 2024; 5 (8): 91–94 (In Russ.). DOI: 10.47407/kr2024.5.8.00465

Введение

Эпилепсия представляет собой хроническое заболевание головного мозга (ГМ), проявляющееся неспровоцированными эпилептическими приступами вследствие чрезмерной пароксизмальной активности нейронов. Максимальная первичная заболеваемость эпилепсией приходится на первые годы жизни, что связано с реализацией наследственной предрасположенности к приступам под воздействием факторов окружающей среды [1]. Перинатальные поражения центральной нервной системы (ЦНС) являются частыми этиологическими факторами развития эпилепсии у детей. Гипоксически-ишемические поражения ЦНС вследствие перинатальных факторов включают: внутриутробные инфекции, перинатальные инсульты, паренхиматозные кровоизлияния, билирубиновую энцефалопатию, поствакцинальные поражения ЦНС, наследственные болезни метаболизма [2]. Перинатальные поражения – наиболее частая причина судорог, которые связаны главным образом с асфиксией плода (развитием гипоксически-ишемической энцефалопатии) и механической травмой ГМ, нередко сопровождающихся внутричерепными кровоизлияниями [3]. Многие формы эпилепсии, развившиеся в более старшем возрасте, также могут быть следствием перинатальной патологии мозга [4]. Считается, что чем раньше дебютирует эпилепсия, тем значительнее удельный вес родовой травмы, сопровождающейся гипоксией либо механической травматизацией тканей мозга, в этиологии заболевания [1].

Клинический случай

Мальчик, возраст 1 год и 2 мес. Ребенок от 7-й беременности, протекавшей на фоне анемии, 4-х родов в сроке 38 нед, роды самостоятельные, тяжелые, родовспоможение экстракцией, закричал сразу, приложен к груди. Масса тела при рождении 2860 мг, рост 52 см. 
В роддоме замечено, что ребенок постоянно спит, не просыпается на кормление. Отмечалась желтуха новорожденных. После выписки в целом ребенок был активный. На 40-й день после рождения появились единичные подкожные гематомы на левой руке и лопаточной области справа, ухудшился аппетит, ребенок стал вялым, периодически беспокойным, появился монотонный плач. Дебют приступов на 45-й день жизни, когда впервые в ночное время отмечались плач, тоническое напряжение конечностей. Ребенок в сознании, взгляд фиксирован, длительность приступа 15–20 с, в связи с чем госпитализирован в стационар. При осмотре ребенок в сознании, на осмотр реагирует вялой двигательной активностью. Госпитализирован в отделение реанимации и интенсивной терапии, обследован, на компьютерной томографии ГМ выявлены признаки субарахноидального кровоизлияния, субдуральной гематомы в лобно-височной области слева, боковые желудочки не расширены, симметричны ширина на уровне тел: правый 1,5 мм, левый 1,5 мм. Третий желудочек щелевидный. Четвертый желудочек не изменен 9,5×5,9 мм. Проведены транскраниальная пункция, дренирование субдуральной гематомы. В условиях стационара судороги однократно повторились, назначен фенобарбитал (10 мг/кг массы тела); приступы не повторялись, но ребенок был беспокойный, плохо спал. Проведен 3-часовой электроэнцефалографический мониторинг. Заключение: низкоамплитудная электроэнцефалограмма (ЭЭГ), биоэлектрическая активность ГМ сохранена, по частоте основных корковых ритмов бодрствования соответствует возрастной норме, неспецифически изменена за счет смещения фокуса максимума выраженности бета-активности в затылочно-теменные отведения, отмечается низкоамплитудность и гипопродукция паттернов сна; периодически в лобно-височных отделах с переменным акцентом по сторонам D>S отмечалось замедление фонового ритма с редукцией биоэлектрической активности над центрально-височными отведениями справа. На фоне сна зарегистрирована единичная неспецифическая патологическая активность в виде острых волн над лобно-центральными отведениями, типичная эпилептиформная активность не зарегистрирована. Перед выпиской проведена замена фенобарбитала на Депакин 1,5 мл 3 раза в сутки. На фоне смены противосудорожной терапии приступы возобновились: замирает, взор в одну точку, выраженный плач продолжительностью до 1 ч, приступ купируется медикаментозно. Далее приступы повторялись, появились моторные приступы в виде поворота головы и глаз влево, тоническое напряжение конечностей с разведением рук и ног в стороны, повторялись до 20–40 раз в сутки, усиливались при повышении температуры тела. На нейросонографии выявлены диффузное гипоксически-ишемическое поражение со множественными фокальными очагами, мультикистозная дегенерация мозга, глиоз, субкортикальная, перивентрикулярная лейкомаляция, вентрикуломегалия (боковые желудочки расширены, асимметричны S>D, третий желудочек умеренно расширен 5,0 мм, четвертый желудочек не изменен), порэнцефалические кисты с обеих сторон, гипоплазия мозжечка, кисты мозжечка, венозная дисфункция. На МРТ ГМ визуализируются обширные кистозно-глиозно-атрофические изменения, вариант аномалии Денди–Уокера (рис. 1).



При повторном ЭЭГ-мониторинге низкоамплитудная ЭЭГ, амплитуда фоновой активности не превышает 5 мкВ (в среднем 2–3 мкВ), стадии сна слабо дифференцированы, паттерны сна, характерные для данной возрастной группы, присутствуют с выраженным дефицитом. На фоне сна зарегистрирована редкая патологическая активность в виде острых волн, комплексов пик/острая-медленная волна над теменно-височными отведениями слева амплитудой до 8 мкВ, индекс представленности эпилептиформной активности низкий (рис. 2, 3). Позже произведена замена Депакина на комбинированное лечение Финлепсин + Бензонал. На фоне терапии отмечена положительная динамика, частота приступов резко сократилась. Последний приступ отмечался в августе 2022 г.



На основании данных анамнеза, проведенных обследований выставлен диагноз: «Структурная фокальная эпилепсия с билатеральными тоническими приступами, спазмами на фоне дисгенезии мозолистого тела, варианта Денди–Уокера, тотальная кистозно-рубцово-атрофическая дегенерация больших полушарий ГМ с асимметричной гидроцефалией заместительного характера». Рекомендованы продолжение приема 
Финлепсина 200 мг/сут + Бензонала 125 мг/сут, а также проведение видео-ЭЭГ-мониторинга, МРТ ГМ на высокопольном аппарате в динамике.

Обсуждение

Симптоматическая эпилепсия имеет различную этиологию, при этом патологические состояния, приводящие к развитию эпилепсии, имеют различные механизмы, как нарушающие структуру ГМ и формирующие очаги морфологического повреждения, так и не приводящие к макроструктурным нарушениям [5]. Зачастую этиологией симптоматической эпилепсии служат цереброваскулярные заболевания, в том числе острые нарушения мозгового кровообращения. Считается, что судорожные припадки являются распространенным симптомом у детей со спонтанным (нетравматическим) внутримозговым кровоизлиянием. Установлено, что геморрагические инсульты чаще встречаются у детей до одного года, в последующих возрастных периодах превалируют ишемические инсульты [6, 7].
Отягощенное течение беременности, осложненные роды и нарушения течения неонатального периода оказывают основное влияние на формирование эпилептической активности в перинатальный период [1]. Оценка влияния патологических факторов во время беременности в зависимости от возраста манифестации эпилепсии показывает, что патология беременности в различных вариантах и комбинациях наиболее часто встречалась при дебюте болезни у детей до года (72,4%), прямо пропорционально уменьшаясь с возрастом начала болезни [8, 9].
Таким образом, неблагоприятное течение беременности и родов приводит к формированию патологии нервной системы в целом и представляет собой ведущую причину заболеваемости и тяжелой инвалидизации детского населения [10].

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Conflict of interests. The authors declare that there is not conflict of interests.

Информация об авторах
Information about the authors

Серегина Алина Алексеевна – врач-невролог, преподаватель-стажер каф. неврологии, психиатрии и реабилитологии НАО «Медицинский университет Караганды». E-mail: seryoginaaa@list.ru

Alina A. Seryogina – neurologist, Karaganda Medical University. E-mail: seryoginaaa@list.ru
Хмелевский Артем Эдуардович – врач невролог-эпилептолог, врач функциональной диагностики, НАО «Медицинский университет Караганды»

Artem E. Khmelevsky – neurologist-epileptologist, functional diagnostics doctor, Karaganda Medical University

Поступила в редакцию: 08.07.2024
Поступила после рецензирования: 19.07.2024
Принята к публикации: 25.07.2024

Received: 08.07.2024
Revised: 19.07.2024
Accepted: 25.07.2024