Психиатрия Психические расстройства в общей медицине
№01 2007

Психосоциальные концепции АГ
   Большинство психологически ориентированных концепций отражают психоцентрический подход, постулируя психогенез формирования АГ. Исследователи считают, что психоэмоциональные влияния (психологические конфликты, стрессовые ситуации) являются важными компонентами патогенетических механизмов, приводящих к развитию АГ (F.Alexander, 1946; F.Dunbar, 1955; А.Zanchetti и соавт., 1977; O.Tetsuya и соавт., 2001). Среди основных патогенных факторов развития ГБ выделяют длительную психическую травматизацию или психическое напряжение, вызванное продолжительными отрицательными эмоциями (Г.Ф.Ланг, 1922, 1948, 1950; А.М.Мясников, 1954, 1965; C.Meyera и соавт., 2004).
   Кроме того, психогенные факторы рассматриваются не только как предрасполагающие, но и как непосредственно провоцирующие заболевание, а также влияющие на его течение и прогноз (Е.В.Белова, 1991; А.М.Вейн, А.Д.Соловьева, 1994; В.Бройтигам и соавт., 1999; F.Dunbar, 1955; B.Engel, 1998; D.Elaine и соавт., 2002). Насколько патогенным является стрессовое воздействие, зависит в том числе от индивидуальной реактивности организма, т.е. от личностных особенностей.
   В рамках психоаналитической концепции (S.Freud, 1971) устанавливаются прямые психосоматические корреляции между личностью и соматическим заболеванием, причем в одном случае патогенным фактором развития АГ является конфликт, лежащий в области бессознательного; а в другом – набор определенных личностных свойств, провоцирующих возникновение болезни.
   В цитируемой работе психосоматический симптом трактуется как результат конверсии психической энергии на тот или иной орган, т.е. ее трансформации в двигательные, сенсорные или (как в случае гипертонических кризов) вегетативные эквиваленты. Источником этой энергии являются вытесненные в сферу бессознательного представления, ассоциирующиеся с конфликтом (например, представления, связанные с желанием, недопустимым для личности с точки зрения норм морали или социальных правил). Данная психическая энергия в случае невозможности ее нормального выхода преобразуется в энергию иннервации и порождает соматические/вегетативные симптомы. Проявление симптома в соматической сфере смягчает гнет бессознательного конфликта.
   В работах N.Sarajlic и A.Mitscherlich (1954, 1968 гг.) внутренний и/или внешний конфликты рассматривается в качестве основополагающего фактора риска возникновения АГ. Соматическое заболевание является как бы защитным механизмом “психосоматической субдекомпенсации” (по N.Sarajlic), проявляющим себя на соматическом уровне в случае, если личность не справляется с решением конфликта иными способами (адекватный копинг, зрелые психологические защиты).
   По мнению A.Mitscherlich, психосоматический симптом есть результат использования незрелых психологических защит. Для анализа возможностей субъекта к преодолению конфликта автор использует модель “двухэшелонной линии обороны”. Изначальные попытки справиться с конфликтом исключительно психическими средствами представляют собой, по мнению автора, “первую линию обороны”. К этим средствам относятся различного рода копинг-стратегии (разные типы совладающего поведения с использованием обычных форм социального взаимодействия), а также зрелые механизмы защиты (вытеснение, сублимация). Когда личности не удается справиться с конфликтом исключительно психическими средствами, то начинает действовать защита “второго эшелона”, проявляющаяся на психосоматическом уровне в виде соматических/вегетативных симптомов.
   Особого внимания заслуживает концепция личностного предрасположения к формированию АГ. Личностно ориентированные психосоматические модели рассматривают те или иные характерологические паттерны в качестве предикторов АГ.
   В 1948 г. F.Dunbar формулирует теорию, согласно которой совокупность определенных черт характера (выделенных с помощью статистических корреляций) напрямую ответственна за возникновение соматического заболевания. Автор сообщает о результатах психометрических исследований, в которых выявлены корреляционные связи между чертами личности и АГ. На этой основе выделяется “личностный профиль”, характерный для ГБ.
   По F. Dunbar, до манифестации ГБ у большинства больных наблюдаются характерологические девиации, оцениваемые как невропатические черты, к которым автор относит симптомы кардионевроза, энурез, лунатизм, частые кошмарные сновидения, склонность к асоциальному поведению (прогулы, кражи), компульсивность (привычку кусать ногти), склонность к перфекционизму. Пациент, страдающий АГ, представляет собой личность с незначительной степенью самообладания и “резерва”. Больные эмоционально реактивны, имеют тенденцию к “вулканическим” всплескам раздражительности или бурному проявлению чувств. Они тревожны в отношении своего социального статуса; несмотря на целеустремленность и честолюбие, выбирают неквалифицированную работу и редко достигают значительных успехов. В детстве для них характерна склонность к ретенции аффекта гнева и эксплозивность, но по мере взросления у большинства гнев в той или иной степени подавляется или выражается в менее очевидных действиях протеста. Их общая тенденция состоит в том, чтобы, подавляя свои чувства, иногда реагировать вспышками агрессии. Типичный стиль поведения определяется фразой: “Я всегда должен сдерживаться, несмотря на то что разъярен”.
   Положения, выдвинутые F.Dunbar в середине прошлого века и постулирующие наличие прямых связей между определенным типом личности и конкретным соматическим заболеванием, в ходе последующих исследований не получили полного подтверждения. По мнению F.Alexander (1950 г.), большинство из этих корреляций не отражает истинных причинных связей.
   Одним из центральных постулатов теории, сформулированной F.Alexander (1950 г.), является отрицание прямой связи между типом личности и психосоматическим страданием, в частности АГ. Такая связь имеет опосредованный характер: “не просто черты характера ответственны за возникновение заболевания … определенные расстройства вегетативных функций скорее связаны со специфическими эмоциональными состояниями, чем с внешними личностными паттернами, описанными в профилях личности. Например, постоянно испытываемые враждебные импульсы могут коррелировать с хроническим повышением кровяного давления…”.
   Таким образом, согласно теории “специфических конфликтов” тип соматического заболевания определяется характером неосознаваемого конфликта, реализующимся теми или иными эмоциональными состояниями. Один и тот же конфликт может возникать при различных типах личности. Каждой эмоциональной ситуации соответствует психосоматическая реакция со специфическим синдромом физических изменений, например такой, как гиперемия, изменения сердечного ритма, подъем артериального давления (АД) и т.д. Если неосознаваемое эмоциональное напряжение сохраняется в течение длительного времени, то будут сохраняться и изменения в работе физиологических систем, приводя к нарушению их нормального функционирования и в конечном итоге провоцируя развитие болезни. Влияние длительно сохраняющегося эмоционального напряжения приобретает патогенный характер, если отсутствует возможность его выхода в поведенческие акты. Результатом таких эмоциональных состояний будут разные патологические процессы: к примеру, повышенное АД как следствие подавленного гнева и т.п.
   Таким образом, базовым источником АГ в концепции F.Alexander остается бессознательный конфликт. Однако в отличие от “конверсионной” концепции S.Freud у F.Alexander отсутствует положение о трансформации психической энергии в иннервацию органов, а “личностный профиль” (по F.Dunbar) как совокупность черт характера также не является предиктором сердечно-сосудистой патологии. Опосредующим звеном в представлении этого автора и его сторонников (концепция вегетативного невроза Т.French, F.Alexander) выступают эмоции, определяющие в свою очередь характерные вегетативные симптомокомплексы.
   В то же время в некоторых исследованиях положения концепции F.Alexander не находят подтверждения. Так, J.Markovitz и соавт. (1993 г.) при сравнении больших выборок больных гипертонией и людей с нормальным уровнем АД не находят у гипертоников повышения частоты симптомов гнева и склонности его сдерживать (подавлять). К сходным выводам, основанным на обследовании 283 пациентов в возрасте 30–60 лет с умеренной АГ, приходят R.Friedman и соавт. (2001 г.).
   Отечественные исследователи Г.Ф.Ланг (1922, 1948, 1950 гг.) и А.М.Мясников (1954, 1965 гг.), разделяющие концепцию “токсических компонентов”, занимают дуалистическую позицию. Согласно их представлениям существенным условием для формирования и длительного сохранения отрицательных эмоций – патологического аффекта, в свою очередь отвечающего за развитие АГ, может быть наличие определенных личностных черт эмоциональной вязкости и склонности к фиксации: негативных эмоций (В.Н.Мясищев, 1959), тревожной мнительности (Н.К.Боголепов, 1961; Е.С.Авербух, 1965).
   В 1965 г. Е.С.Авербух высказал предположение, что тревога и депрессия, как и подверженность влиянию стресса, связаны с последующим развитием гипертензии.
   Это предположение подтверждают современные авторы. Так, J.Markovitz и соавт. (1993 г.) изучали роль тревоги, интенсивности и подавления гнева (Фрамингемское кардиологическое исследование). Исследована выборка 1123 мужчин и женщин с нормальным уровнем АД. При сравнении биологических факторов риска выяснилось, что тревога является независимым предиктором гипертензии для мужчин среднего возраста. В исследовании A.Carels и соавт. (1998 г.) также выявлен более высокий уровень личностной тревоги у пациентов с гипертонией.
   Современные авторы среди патохарактерологических свойств больных ГБ выделяют выраженную аффективную лабильность со склонностью к депрессиям и “ограниченной способностью к переживанию положительных эмоций” (Л.Д.Богомолова, 1995; R.Hafner и соавт., 1991), повышенную возбудимость и агрессивность (В.В.Марилов, 1995; Н.Г.Незнанов и соавт., 1995; L.Somova и соавт., 1995; B.Engel, 1998), а также алекситимию “затруднения в изживании неприятных впечатлений” (A.Jula и соавт., 1999).
   О.Г.Ольхов, О.Н.Герасимчук, М.Н.Чернова, О.С.Хрусталева, А.В.Соколовский (1993 г.) указывают, что у больных ГБ повышен уровень вегетативной лабильности, невротизации и психопатизации.
   В результате сравнительных исследований, в которых учитывались возможные этнокультуральные различия, влияющие на связь параметров АГ с уровнем тревоги и подавления гнева, обнаружено, что у афро-американцев при более высоких базовых показателях данных параметров гипертония имеет существенно более высокие стартовые характеристики, чем у больных контрольной выборки, чьи исходные личностные показатели тревоги и подавления гнева ниже (L.Somova, C.Connolly, K.Diara, 1995). По данным эпидемиологического исследования B.Jonas и соавт. (1997 г.), тревога и депрессия являются независимыми факторами риска развития гипертензии (изученная выборка насчитывает в совокупности 2992 больных ГБ и лиц с исходно нормальным уровнем АД) у представителей как европеоидной в возрасте, так и у негроидной расы. При этом выявляются известные возрастные различия, диапазон которых составляет 5 лет – 54 года и 25 лет – 64 года соответственно.
   T.Rutledge и соавт. (2002 г.), используя данные проспективных когортных исследований 500 пациентов с катамнезом не менее одного года, провели статистический анализ взаимосвязи таких факторов, как тревога, гнев, депрессия и формирование гипертонии. Авторы приходят к выводу об обоснованности суждения о совокупности этих факторов для предсказания прогноза развития АГ.
   В диссертационной работе О.Ю.Веденяпиной (2001 г.) рассматривается группа больных ГБ с невротическими расстройствами (депрессивные, истерические), возникшими до начала АГ. У этих больных достоверно чаще наблюдаются кардиалгии. По данным автора, характер психопатологических нарушений во многом определяет клинико-динамические особенности соматической болезни: психические нарушения у пациентов этой группы утяжеляют течение и прогноз ГБ.
   C.Meyera и соавт. (2004 г.), N.Frasure-Smith (2005 г.) публикуют данные обследования 3481 больного ГБ с привлечением сведений 12-летнего катамнеза. Опираясь на результаты корреляционного анализа, авторы подтверждают ранее полученные данные (J.Hayward, 1995; S.Pratt и соавт., 1996; B.Jonas и соавт., 1997; K.Ford и соавт., 1998; T.Yan и соавт., 2003; Z.Wassertheil-Smoller и соавт., 2004) о предрасположенности больных, перенесших большой депрессивный эпизод, к формированию гипертензии. При большой депрессии обнаруживается статистически достоверная положительная корреляция с вероятностью развития АГ, причем вероятность этого события с увеличением числа депрессивных эпизодов на протяжении жизни не повышается. Аналогичная, но статистически недостоверная корреляция выявляется между дисфорией и риском развития АГ; при дистимии регистрируется обратное соотношение – статистически недостоверная отрицательная корреляция с риском развития АГ.
   Следует подчеркнуть, что большинство цитированных работ, отражающих зависимости между гневом, агрессией, депрессией и АГ, имеют определенные методологические ограничения, свидетельствующие о недостаточной верификации диагнозов, недооценке роли тяжести депрессии, частоты рецидивов, длительности эпизодов, а также об отсутствии полных данных об исходе (последствиях) АГ, зачастую выявляемой при помощи самоопросников без проведения терапевтического обследования и недостаточности информации относительно остальных факторов риска АГ. Кроме того, в целом ряде исследований (R.Cochrane, 1973; D.Sparrow и соавт., 1982; J.Markovitz и соавт., 1993) рассматриваемые зависимости не получают подтверждения. Так, M.Wiehe и соавт. (2006 г.) при обследовании 1174 больных ГБ в возрасте 18–80 лет не выявили связи между депрессией и АГ, поскольку частота депрессии у больных АГ, составившая 12,4%, существенно не превышает популяционного показателя.
   В сравнительном исследовании (сопоставимые по возрасту выборки – 237 больных с недавно диагностированной и нелеченой АГ и 146 добровольцев с нормальным уровнем АД) A.Jula и соавт. (1999 г.) при многофакторном анализе больных гипертонией и контрольной группы по таким параметрам дистресса, как беспокойство (тревога), депрессия, враждебность/экспрессия гнева, значимых различий не обнаружили. Сходные данные приводят R.Friedman и соавт. (2001 г.), также не выявляющие различий между пациентами с умеренной степенью повышения АД и соматически здоровыми по показателям таких психологических личностных переменных, как тип поведения, тревожность, симптомы психического дискомфорта, локус-контроль.
   Противоречивость результатов обсуждавшихся выше исследований, возможно, объясняется тем, что патогенным влиянием обладают не отдельные черты или РЛ как таковые, а патологические аффекты. Последние включаются в структуру психосоматической реакции личности на различные психотравмирующие ситуации.
   Существует несколько типов патологических аффектов и, соответственно, несколько типов психосоматических реакций, каждая из которых характерна только для некоторых типов личности. Таким образом, личностная предрасположенность к соматическим заболеваниям (на фоне неоднородной соматической предиспозиции) проявляется посредством типа психосоматической реакции, к которому склонен тот или иной тип личности.
   К психоцентрическим принадлежит и концепция психосоциального стресса, воздействие которого также интерпретируется в качестве основной причины возникновения АГ. В данном случае объектом исследования становятся обе составляющие, задействованные в формировании ГБ: с одной стороны, природа стрессора, с другой – предрасположенность личности и прежде всего на уровне реагирования психики на воздействия внешнего мира.
   Следует сразу же заметить, что исследования такого рода имеют ограничения, вследствие чего не дают убедительного ответа на вопрос, является ли эмоциональный дистресс причиной или следствием гипертензии.
   В большинстве работ указывается на психогенный характер манифестации АГ.
   Так, F.Dunbar (1948 г.) находит, что у 90% больных ГБ смерть близкого, развод, плохое финансовое положение или сочетание этих факторов непосредственно связаны с началом болезни. Период до возникновения АГ обычно характеризуется кошмарами, связанными со смертью или разлукой с родным человеком. Кроме того, пациентов беспокоят приступы внутренней дрожи или одышки, возникающие при гневе. Как правило, первые симптомы АГ реализуются головной болью, раздражительностью и усталостью в течение от нескольких месяцев до двух-трех лет до непосредственного начала гипертонии. Автор предполагает, что АГ развивается в связи с тем, что обычная психологическая защита пациента против его конфликта ослаблена либо за счет особенностей личности, либо за счет силы самого конфликта, либо же за счет неблагоприятных способов защиты (алкоголизация и т.д.). Тяжелые симптомы ГБ становятся заметными спустя несколько месяцев или лет после воздействия психотравмирующего фактора.
   F.Alexander (1950 г.) также указывает на то, что начало или обострение ГБ может быть связано с психогенными факторами.
   В исследовании D.McClelland (1979 г.) установлено, что воздействие ингибированной мотивации власти/силы (например, значительная потребность во власти/силе по сравнению с потребностью в присоединении/афилляции) может реализоваться повышением АД и развитием ГБ даже спустя многие годы. Однако перекрестные исследования с использованием прожективных и психометрических методик не подтверждают эти данные (J.Blumenthal и соавт., 1985).
   На уровень АД ежедневно влияет большое количество различных факторов. Перекрестные исследования (H.Kahn и соавт., 1972; J.Irvine и соавт., 1991; A.Carels и соавт., 1998), основанные на применении MMPI, PFQ (16 Personality Factor Questionnaire) и CMI (Cornell Medical Index), показали, что у пациентов с гипертонией выше уровень дистресса.
   Амбулаторные исследования уровня АД, проведенные в различных профессиональных группах (врачи, клерки и др.), наводят на мысль о том, что уже испытанный или актуальный психосоциальный стресс может влиять на развитие АГ (James и соавт., 1989). J.Blumenthal и соавт. (1995 г.) сообщают, что при работе с повышенной умственной нагрузкой у лиц, ответственных за проведение важного эксперимента, уровень АД в течение дня и во время проводимого в лаборатории опыта значительно выше, чем у людей с менее ответственной работой. Приводятся и другие свидетельства тому, что “рабочее напряжение” (job strain), связанное с повышенными требованиями при недостатке свободы решений, может иметь серьезные последствия для здоровья вплоть до развития ГБ (Karasek и соавт., 1988; Schnall и соавт., 1994). На уровень АД влияют факторы, рассматриваемые в качестве ответственных за уровень восприятия стресса (рабочий статус, профессиональный опыт, психологические требования, поддержка коллег).
   Стрессогенная ситуация в семье и особенно в сочетании со служебным конфликтом способны вызвать гипертензию. J.Blumenthal и соавт. (1995 г.) указывают, что значения АД у замужних работающих женщин выше, чем у незамужних. При этом среди женатых и неженатых мужчин такой разницы не выявлено. Авторы другого исследования предполагают, что причиной данного явления является высокий уровень профессиональной и семейной ответственности замужних женщин (Frankenhaeuser и соавт., 1989).
   Характер взаимоотношений в семье также влияет на уровень АД. R.Carels и соавт. (1998 г.) выявили, что у работающих женщин, переживающих семейный конфликт, даже при воспоминании о нем уровень АД и частота сердечных сокращений выше, чем у женщин, не имеющих внутрисемейных проблем и ощущающих адекватную социальную поддержку, у которых обнаруживают более низкие показатели АД на работе, дома и во время сна.
   R.Friedman и соавт. (2001 г.), не обнаружив различий в психологических составляющих личности между обследованными с умеренной АГ и лицами с нормальным АД, приходят к выводу о том, что именно ситуативные, биологические и, возможно, поведенческие факторы являются первичными детерминантами умеренной АГ.
   Таким образом, можно заключить, что большинство авторов сходятся во мнении, что вне зависимости от типа личности пациенты с ГБ имеют ряд общих свойств. Однако представления об этих свойствах (особенно в отношении аффективной лабильности и способа отреагирования эмоций) зачастую противоположны. Психосоциальные факторы играют важную роль в развитии доказанной гипертензии. Насколько патогенным является стрессовое воздействие, во многом зависит от индивидуальной реактивности организма, т.е. от структуры патохарактерологических проявлений.
   Более точному пониманию взаимосвязи особенностей личности и повышенного АД препятствует множество факторов.
   Во-первых, ни одна теория о личности гипертоника не стала общепринятой и среди исследователей отсутствует единое мнение, что именно (целостная личность или те или иные характерологические акцентуации) связано с АД. Тем не менее, как уже отмечено, в большинстве исследований подчеркивается связь тревоги, гнева и его экспрессии с АГ.
   Второй фактор, препятствующий решению вопроса о личности гипертоника, – отсутствие единой стратегии исследования (неразработанность стандартизованных психологических тестов для больных с ГБ). В некоторых исследованиях изучаются только гнев и тревога, тогда как в других – и эти переменные, и их экспрессия или супрессия (H.Kahn и соавт., 1972; D.McClelland, 1979; D.Sparrow и соавт., 1982; R.Friedman, J.Schwartz и соавт., 2001). Вариабильность стратегий исследования делает проблематичной сопоставимость результатов.
   В-третьих, в большинстве исследований не указывается, являются ли установленные различия между изучаемыми параметрами у гипертоников и людей с нормальным АД факторами, определяющими становление ГБ (H.Friedman, S.Booth-Kewley, 1987).
   В-четвертых, отсутствует согласованное мнение относительно характера взаимодействия и причинно-следственных отношений между социальными стрессорами и особенностями личности, участвующими в развитии АГ (P.Schnall и соавт., 1994; R.Friedman, J.Schwartz и соавт., 2001).
   Пятая проблема – определенные трудности в измерении АД, поскольку получаемые показатели не всегда достоверны. Разделение участников исследования на гипертоников и нормотоников – критический аспект многих исследований, изучающих отношения психологических переменных и АД. Необходимо напомнить, что ситуативные и психологические факторы влияют на результаты измерения АД в клинике (включая “синдром белого халата”). Установление диагноза АГ не может быть основана на случайных измерениях АД, особенно если во время этой процедуры пациент проявляет тревожность. T.Pickering и соавт. (1988 г.) установили, что 20% всех пациентов с “диагностированной” ГБ имеют лишь “видимость” болезни (“транзиторная”/“симптоматическая” гипертензия). Кроме того, недостаточно надежны используемые в части исследований методы измерения АД, причем даже показатели, полученные под тщательным клиническим контролем, могут отличаться от данных мониторирования амбулаторного больного в обычной для него среде (J.Floras и соавт., 1981).
   Важно подчеркнуть, что в ряде работ, рассматривающих потенциальные отношения между психологическими характеристиками и АГ, из изучаемых выборок не исключены больные с другими сердечно-сосудистыми заболеваниями.
   Таким образом, до сих пор отсутствует убедительный ответ на вопрос о том, что именно является причиной, а что – следствием гипертензии. По мнению ряда авторов, расстройства или акцентуации личности (Н.Г.Незнанов и соавт., 1995; М.Ю.Дробижев, 2000; А.Б.Смулевич, 2005), а также эмоциональный дистресс (M.Rostrup, O.Ekeberg, 1992; J.Irvine и соавт., 1997) не влияют на патогенез АГ, в связи с тем что представляют реакцию на болезнь. Например, показано, что у больных АГ, знающих о своей болезни, более выражены тревога, невротические черты, чем у лиц с нормальным АД и гипертоников, не знающих о своей болезни (A.Zonderman и соавт., 1986; J.Irvine и соавт., 1997).