Психиатрия Психические расстройства в общей медицине
№02 2007

   Более того, в недавно проведенном в России эпидемиологическом исследовании [11] показано, что ожирение и СД типа 2 пока еще не являются значимой проблемой для больных шизофренией (см. таблицу). В этой работе, в частности, сравнивалась частота различных факторов риска ИБС (СД типа 2, ожирение, избыточная масса тела) у пациентов с шизофренией, коморбидной острому или перенесенному (постинфарктный кардиосклероз) инфаркту миокарда, и в группе контроля (больные без шизофрении с аналогичной соматической патологией, обследованные в ходе другой отечественной эпидемиологической программы КОМПАС [12]).
   Обращает на себя внимание, что распространенность СД типа 2 у больных шизофренией не отличается от встречаемости этого соматического заболевания у лиц без психической патологии. Избыточная масса тела достоверно реже (p<0,05) отмечена у больных шизофренией, чем в группе сравнения. Кроме того, у пациентов психиатрического и кардиологического стационаров, страдающих эндогенным процессом, значимо реже (p<0,05) отмечается ожирение, чем в отсутствие рассматриваемой психической патологии.
   Переходя теперь к другому исследованию [2], послужившему поводом для появления настоящего обзора, рискнем предположить, что оно является осторожной попыткой перевести дискуссию в плоскость обсуждения возможных взаимосвязей шизофрении и эндокринной патологии. В этой работе сопоставляется уровень инсулина в плазме крови и тяжесть психического состояния. Авторы на небольшой группе лиц (n=26), страдающих шизофренией, показывают обратную зависимость между выраженностью преимущественно продуктивных расстройств и концентрацией указанного гормона. Оговорившись, что эта зависимость может быть связана с увеличением аппетита и массы тела на фоне улучшения психического состояния, исследователи предполагают, что инсулин сам по себе может способствовать редукции симптомов психоза.
   Дело в том, что этот гормон лишь условно можно назвать периферическим. Современные исследования показывают, что инсулиновые рецепторы находятся в головном мозге: коре, гиппокампе, гипоталамусе, а сам инсулин могут синтезировать нейроны. Установлено также, что инсулин является нейромодулятором, поскольку ингибирует высвобождение норадреналина и активирует ГАМКА-рецепторы. Показано, что этот гормон в экспериментах на животных способен предотвращать нарушения нейрональной пластичности, а у здоровых добровольцев при интраназальном введении в небольших дозах, не вызывающих значительной гипогликемии, улучшает память и настроение.
   Таким образом, эта работа представляет существенный интерес, демонстрируя новый для отечественной аудитории взгляд на механизм действия инсулинокоматозной терапии. Ранее считалось, что этот все реже и реже использующийся метод лечения галлюцинаторно-бредовой симптоматики у больных шизофренией воздействует на мозг, вызывая глубокую гипогликемию. Однако, исходя из данных рассматриваемого исследования, можно предположить, что инсулин способен оказать и прямой терапевтический эффект.
   Переходя теперь к обсуждению следующих двух исследований, опубликованных в "Schizophrenia Research", укажем, что они представляют собой попытку не столько клинического, сколько организационного подхода к СД в психиатрии. Авторы намеренно отказались от обсуждения связи СД с психофармакотерапией и сосредоточились на оценке общемедицинской помощи больным шизофренией, а также на возможности применения у них обучающих программ, ставшими уже традиционными в соматической медицине и прежде всего – в диабетологической практике.
   Так, в первой из этих публикаций [4] используются данные известного исследования CATIE (Clinical Antipsychotic Trials of Intervention Effectiveness). Материалы этой работы насчитывают 1460 больных шизофренией, обследованных на предмет выявления СД, дислипидемии, а также артериальной гипертензии, часто ассоциирующейся с этой патологией. Выяснилось, что 30,2% пациентов с коморбидным шизофрении СД не получали терапии диетой, сахароснижающими препаратами и/или инсулином. Однако эта доля полностью сопоставима с показателем, рассчитанным для больных СД, не страдающих шизофренией ^{Дело в том, что проявления основных звеньев патогенеза СД типа 2 – инсулинорезистентность (снижение чувствительности к инсулину клеток периферических тканей) и нарушение секреции инсулина поджелудочной железой – постепенно усугубляются с возрастом, вследствие чего заболевание может долгое время протекать без каких-либо субъективных симптомов и оставаться недиагностированным много лет. В результате СД зачастую выявляется с помощью лабораторных методов обследования и при этом случайно (например, при обследовании по поводу других заболеваний или с профилактическими целями). Наконец, даже клинически явная стадия СД типа 2 чаще характеризуется скудной симптоматикой. Могут отмечаться жалобы на жажду, сухость во рту, полиурию, слабость. Риск развития острой тяжелой декомпенсации диабета в форме кетоацидоза появляется лишь в случаях присоединения сопутствующих заболеваний (воспалительные процессы, инфаркт миокарда, тяжелые травмы).}. Иное дело, дислипидемия и артериальная гипертензия. По данным авторов, терапия этих состояний не осуществлялась у 62,4 и 88% пациентов соответственно. Значения этих показателей существенно превышали таковые для больных, не страдающих шизофренией. Соответственно, авторы приходят к выводу о том, что проблема выявления СД у больных шизофренией стоит не столь уж остро. Возможно, что такой вывод в значительной степени инспирирован кампанией, связанной с ролью атипичных антипсихотиков при СД и с категоричными высказываниями по поводу их негативного воздействия. Авторы указывают, что в связи с дискуссией по проблеме "Сахарный диабет – атипичные антипсихотики" в США все большее внимание уделяется диагностике СД, в то время как опасность дислипидемии и артериальной гипертензии по-прежнему недооценивается.
   Важным результатом работы оказались и данные о том, что доступ к медицинской помощи, оказываемой при соматических заболеваниях, особенно затруднен у "цветных" женщин. Эти данные хорошо согласуются с уже упомянутыми результатами других исследований и дают дополнительную пищу для сомнений относительно способности атипичных антипсихотиков вызывать СД.
   Последнее исследование, на котором необходимо остановиться, связано с оценкой эффективности программы, обучающей контролю над СД, коморбидном шизофренией [3]. Данная работа построена в соответствии с современными требованиями доказательной медицины. Больные, вошедшие в исследование, были разделены на две группы – основную и контрольную (по 32 наблюдения). С первой из них проводили интенсивные занятия относительно природы СД, методов его лечения, контроля своего состояния. Пациенты второй группы наряду с лечением получали лишь обычную информацию о заболевании. Результаты исследования продемонстрировали, что больные шизофренией из основной группы оказались вполне способны справиться с довольно значительным объемом информации. Более того, они неплохо соблюдали даже рекомендации по диете, несмотря на ее достаточно жесткий характер. И хотя к моменту завершения исследования, лабораторные признаки СД в обеих группах оказались одинаковы, больные, прошедшие обучающую программу, похудели в среднем на 5 фунтов (2,3 кг), а пациенты из контрольной – прибавили 6 фунтов (2,7 кг).
   Завершая обзор, укажем, что положенные в его основу исследования представляют собой достаточно репрезентативный "срез" публикаций американских авторов, посвященных проблеме СД у больных шизофренией. Знакомство с этими исследованиями будет, безусловно, полезным как психиатрам, так и другим специалистам, работающим в области психосоматической медицины.