Психиатрия Психические расстройства в общей медицине
№04 2007

Хронобиология сна
Теория “двух процессов”, предложенная A.Borbely в 1982 г., адресована непосредственно процессу сна. Эта модель рассматривает околосуточные изменения вероятности наступления сна как результат взаимодействия двух процессов: гомеостатического (процесс S, sleep) и хронобиологического (процесс C, circadian). Предпосылками возникновения этой теории явились результаты экспериментов, проведенных несколькими группами ученых. В многочисленных опытах биохимиков и фармакологов, пытавшихся выделить или создать “вещество сна”, было показано, что склонность ко сну почти линейно зависит от времени предшествующего бодрствования. Несмотря на то что выделить вещество, которое, накапливаясь в мозге или других частях организма, вызывает нарастание сонливости, а по мере сна нейтрализуется (так называемый гипнотоксин), так и не удалось, существование этого агента (или комплекса агентов) признается многими исследователями. На роль этого “естественного снотворного” претендуют такие субстанции, как ВИП, дельта-сониндуцирующий пептид, мурамилцистеин, субстанция Р, простагландин D2, интерлейкин-1. Другая модель постулирует, что нарастание потребности во сне сопровождается увеличением представленности дельта-активности на ЭЭГ с наступлением сна. Используя спектральный метод анализа ЭЭГ, D.Dijk и соавт. (1990 г .) показали, что “интенсивность сна” (sleep intensity), определяемая по представленности мощности дельта-активности в спектре ЭЭГ, максимальна в начале сна, а затем уменьшается с каждым следующим циклом. Такие изменения, по мнению авторов, свидетельствуют о постепенном снижении “склонности ко сну” по мере реализации состояния сна. Высказывается также гипотеза, согласно которой даже в условиях достаточного сна или же, наоборот, полного его отсутствия существует околосуточное чередование уровня бодрствования, способности концентрировать внимание и субъективно оцениваемой усталости. Максимальные уровни этих показателей, которые, по представлениям авторов, отражают уровень мозговой активации, отмечаются в утреннее время, а минимальные – в вечернее. Это свидетельствует о действии самостоятельного процесса (процесс C), не зависящего от накопления склонности ко сну. A.Borbely предположил, что возможность наступления сна (так называемые ворота сна) появляется тогда, когда “склонность ко сну” становится достаточно высокой (процесс S на подъеме), а уровень мозговой активации демонстрирует закономерное (обычно вечернее) снижение (процесс C на спаде). Если сон в этот период наступает, то начинается постепенное снижение интенсивности действия процесса S (нейтрализация гипнотоксина? нейрональный отдых?). Уровень мозговой активации продолжает изменяться по своим, хронобиологическим законам и, пройдя точку минимального значения, начинает нарастать. Когда же уровень процесса S достаточно снизится (скорее всего, по прошествии 6–8 ч сна), а уровень мозговой активации достигнет определенных, достаточно высоких значений, появятся предпосылки для естественного окончания сна, когда даже незначительный внешний или внутренний сенсорный стимул сможет разбудить человека. В случае, когда сон в вечернее время не наступает и субъект минует “ворота сна”, например в случае экспериментальной депривации сна, интенсивность процесса S продолжает увеличиваться, однако заснуть становится сложнее из-за того, что уровень мозговой активации в этот период достаточно высок. Если человек ложится спать в следующую ночь как обычно, то возникает феномен “отдачи” дельта-сна, отражающий повышенную интенсивность “процесса S”. В дальнейшем P.Achermann и A.Borbely (1992 г.) расширили модель “двух процессов” за счет интерпретации чередования ФМС и ФБС на основе механизма реципрокного взаимодействия этих двух фаз. Соответственно, наступление ФМС определяется только активностью процесса S, а ФБС – взаимодействием процессов S и C. Релевантность концепции “двух процессов” была проверена на моделях нарушений сна у больных депрессией. На этой теоретической основе удалось объяснить возникновение нарушений сна и положительный эффект депривации сна при этой патологии.
Международная классификация расстройств сна (2005 г.) включает следующие разделы:
I. Инсомнии;
II. Расстройства дыхания во сне;
III. Гиперсомнии центрального происхождения, не связанные с расстройством циркадианного ритма сна, расстройством дыхания во сне или нарушенным по другим причинам ночным сном;
IV. Расстройства циркадианного ритма сна;
V. Парасомнии;
VI. Расстройства движения во сне;
VII. Отдельные симптомы, варианты нормы и нерешенные вопросы;
VIII. Другие расстройства сна.
Остановимся лишь на основных проблемах современной сомнологии.

Инсомния
Инсомния является самым распространенным нарушением сна и для 12–22% населения является клинической проблемой. Инсомния определяется как “повторяющиеся нарушения инициации, продолжительности, консолидации или качества сна, возникающие, несмотря на наличие достаточного количества времени и условий для сна, и проявляющиеся нарушениями дневной деятельности различного вида”. В этой громоздкой дефиниции следует выделить основные признаки: 1) стойкий характер нарушений сна (они имеют место в течение нескольких ночей); 2) возможность развития разнообразных типов нарушения структуры сна; 3) наличие достаточного времени для обеспечения функции сна у человека (нельзя считать инсомнией недостаток сна у интенсивно работающих членов индустриального общества); 4) возникновение нарушений дневного функционирования в виде снижения внимания, настроения, дневной сонливости, вегетативных симптомов и т.д.
В повседневной жизни наиболее частой причиной нарушений сна является адаптационная инсомния – расстройство сна, возникающее на фоне острого стресса, конфликта или изменения окружения. Следствием этого является повышение общей активности нервной системы, затрудняющее вхождение в сон при вечернем засыпании или ночных пробуждениях. При этой форме нарушений сна можно с большой уверенностью определить вызвавшую их причину. Длительность адаптационной инсомнии не превышает 3 мес.
Если нарушения сна сохраняются на более длительный срок, они “обрастают” психологическими нарушениями, из которых наиболее характерным является формирование “боязни сна”. При этом активация нервной системы нарастает в вечерние часы, когда пациент пытается “заставить” себя скорее уснуть, что приводит к усугублению нарушений сна и усилению беспокойства на следующий вечер. Такая форма нарушений сна называется психофизиологической инсомнией.
Особой формой инсомнии является “псевдоинсомния”, когда пациент утверждает, что совершенно не спит, однако при проведении исследования, объективизирующего картину сна, подтверждается наличие 6,5 ч сна и более. Здесь основным симптомообразующим фактором является нарушение восприятия собственного сна, связанное прежде всего с особенностями ощущения времени в ночное время (периоды бодрствования ночью хорошо запоминаются, а периоды сна, наоборот, амнезируются) и фиксация на проблемах собственного здоровья, связанных с нарушением сна1.
Инсомния может развиваться на фоне неадекватной гигиены сна, т.е. особенностей жизнедеятельности человека, которые приводят либо к повышению активации нервной системы в периоды, предшествующие отходу ко сну (это может быть употребление кофе, курение, физическая и психическая нагрузка в вечернее время), или же деятельность, препятствующая началу и протеканию сна (укладывание в различное время суток, использование яркого света в спальне, неудобная для сна обстановка). Похожей на эту формой нарушения сна является поведенческая инсомния детского возраста, когда у детей формируются неправильные ассоциации, связанные со сном (например, потребность засыпать только при укачивании), а при попытке их убрать или скорректировать появляется активное сопротивление ребенка, приводящее к сокращению времени сна.
Из так называемых вторичных, т.е. ассоциированных с другими заболеваниями, нарушений сна наиболее часто встречаются инсомнии при расстройствах психической сферы (чаще невротического круга). У 70% больных неврозами выявляются нарушения инициации и поддержания сна. Нередко нарушение сна выступает главным “симптомообразующим” радикалом, из-за которого, по мнению пациента, и развиваются многочисленные “вегетативные” жалобы (головная боль, усталость, ухудшение зрения и т.д.) и ограничивается социальная активность (например, они считают, что не могут работать, так как не высыпаются). Распространены жалобы на нарушения сна и у больных “органическими” заболеваниями (гипертоническая болезнь, сахарный диабет, мозговой инсульт и др.). В таком случае ставится диагноз инсомнии, связанной с заболеванием внутренних органов.
Особой формой инсомний являются нарушения сна, связанные с расстройством биологических ритмов организма. При этом “внутренние часы”, дающие сигнал к наступлению сна, либо запаздывают и обеспечивают подготовку к наступлению сна слишком поздно (например, в 3–4 ч ночи), или слишком рано, еще вечером. Соответственно при этом нарушается либо засыпание, когда человек безуспешно пытается заснуть в социально приемлемое время, либо утреннее пробуждение, наступающее слишком рано по поясному времени (но в “правильное” время согласно “внутренним часам”). Общим случаем нарушения сна в связи с расстройством биологических ритмов является “синдром реактивного запаздывания” – инсомния, развивающаяся при быстром перемещении через несколько временных зон в том или другом направлении.
Выделяют социальные и медицинские последствия инсомнии. Первые имеют большое общественное звучание прежде всего в связи с проблемой дневной сонливости, которая развивается, когда сон не выполняет своей восстановительной функции. Это касается, например, управления транспортными средствами в состоянии сонливости. Исследование, выполненное в Австралии, показало, что по влиянию на концентрацию внимания и скорость реакции 24-часовая депривация сна эквивалентна содержанию алкоголя в крови в 0,1% (при том, что состояние опьянения подтверждается при содержании в крови уже 0,08% алкоголя). Медицинские последствия инсомнии сейчас активно изучаются. Показано, что инсомния тесно ассоциирована с так называемыми психосоматическими заболеваниями – артериальной гипертензией, хроническим гастритом, атопическим дерматитом, бронхиальной астмой. В проведенных недавно в России исследованиях было показано, что у больных с нарушениями сна гипертоническая болезнь течет тяжелее и хуже лечится. У детей влияние недостатка сна проявляется особенно ярко, поскольку сопровождается ухудшением способности к обучению и нарушениями поведения в коллективе.
По течению выделяют инсомнии острые (длительностью менее 3 нед) и хронические (длительностью более 3 нед). Инсомнию длительностью менее 1 нед определяют как транзиторную.
Клиническая феноменология инсомнии включает пресомнические, интрасомнические и постсомнические расстройства.
Пресомнические нарушения – это трудности начала сна. Наиболее частая жалоба – трудности засыпания; при длительном течении могут формироваться патологические “ритуалы отхода ко сну”, а также “боязнь постели” и страх “ненаступления сна”. Возникающее желание спать пропадает, как только больные оказываются в постели, появляются тягостные мысли и воспоминания, усиливается двигательная активность со стремлением найти удобную позу. Наступающая дремота прерывается малейшим звуком, физиологическими миоклониями. Если засыпание у здорового человека происходит в течение нескольких минут (3–10 мин), то у больных оно иногда затягивается до 120 мин и более. При полисомнографическом исследовании этих пациентов отмечается значительное нарастание времени засыпания, частые переходы из 1 и 2-й стадий I цикла сна в бодрствование. Нередко засыпание больными игнорируется и все это время представляется им как сплошное бодрствование.
Интрасомнические расстройства включают частые ночные пробуждения, после которых пациент долго не может уснуть, и ощущения поверхностного сна. Пробуждения обусловлены как внешними (прежде всего шум), так и внутренними факторами (кошмары, страхи, боли, вегетативные сдвиги в виде нарушения дыхания, тахикардии; повышенная двигательная активность, позывы к мочеиспусканию и др.). Все эти факторы могут пробуждать и здоровых людей, обладающих хорошим сном. Но у больных резко снижен порог пробуждения и затруднен процесс засыпания после эпизода пробуждения. Снижение порога пробуждения в значительной степени обусловлено недостаточной глубиной сна. Полисомнографическими коррелятами этих ощущений являются увеличенная представленность поверхностного сна (1 и 2-я стадии фазы медленного сна), частые пробуждения, длительные периоды бодрствования внутри сна, редукция глубокого сна (дельта-сна), увеличение двигательной активности.
Постсомнические расстройства (они возникают в ближайший период после пробуждения) – это проблема раннего утреннего пробуждения, сниженной работоспособности, “разбитости”. Пациенты не удовлетворены сном. К постсомническим расстройствам можно отнести и неимперативную дневную сонливость с трудностями засыпания даже при наличии благоприятных условий для сна.
Соотношения между субъективными оценками сна и его объективными характеристиками неоднозначны, хотя часто они совпадают. Иногда больные предъявляют жалобы на полное отсутствие сна в течение многих ночей, однако при объективном полисомнографическом исследовании сон не только присутствует, но его продолжительность превышает 5 ч (достигая порой 8 ч), а структура сна не слишком деформирована. Такая ситуация определяется как искаженное восприятие сна (или “агнозия сна”). Чаще подобный феномен наблюдается у больных, страдающих психическими заболеваниями2. Следует подчеркнуть, что в подобных случаях назначение снотворных препаратов (особенно при длительности сна 6 ч и более) нерационально.
Причины инсомнии многообразны: стресс (психофизиологические инсомнии), неврозы, психические заболевания; соматические заболевания; психотропные препараты, алкоголь, токсические факторы, эндокринно-обменные заболевания, органические заболевания мозга, синдромы, возникающие во сне (синдром “апноэ во сне”; двигательные нарушения во сне), болевые феномены, внешние неблагоприятные условия (шум, влажность и т.п.), сменная работа, перемена часовых поясов, нарушенная гигиена сна.
Нарушения сна выявляются при многих органических заболеваниях мозга (инсульт, паркинсонизм, гиперкинетические синдромы, эпилепсия, опухоли мозга и др.), но нередко отходят на второй план на фоне массивных неврологических нарушений.
Пациенты старших возрастных групп, несомненно, имеют больший “инсомнический потенциал”, что обусловлено сочетанием инсомнии с физиологическими возрастзависимыми изменениями цикла “сон–бодрствование”. У этих больных значительно возрастает роль болевых синдромов, сопряженных с соматическими заболеваниями (атеросклеротическое поражение сосудов, артериальная гипертензия).
Следует подчеркнуть, что наиболее часто инсомнии связаны с психическими факторами и потому могут рассматриваться как психосомнические расстройства. Особая роль в развитии инсомнии принадлежит тревоге и депрессии. Так, при депрессиях нарушения ночного сна выявляются в 83–100% случаев. В этих случаях инсомния может быть как основной, маскирующей депрессию жалобой, так и одной из многих. Инсомния при депрессии может иметь свои особенности, такие как ранние утренние пробуждения и короткий латентный период быстрого сна. При тревожных расстройствах инсомния чаще всего проявляется пресомническими расстройствами, а по мере течения заболевания – и интрасомническими, и постсомническими жалобами. Полисомнографические проявления при высоком уровне тревоги неспецифичны и определяются удлиненным засыпанием, увеличением поверхностных стадий, двигательной активности, времени бодрствования, снижением длительности сна и глубоких стадий медленного сна.
Инсомния и другие расстройства сна часто встречаются в общемедицинской практике. Рассмотрим этот вопрос на примере мозгового инсульта. Время возникновения мозгового инсульта следует рассматривать как в хронобиологическом аспекте (день–ночь), так и в цикле “сон–бодрствование”. По времени и патогенетическим механизмам возникновения мозговой инсульт можно разделить на “утренние”, “дневные”, “ночные инсульты бодрствования” и “ночные инсульты сна”. По данным клинических и электрофизиологических исследований, в реализации “утреннего” мозгового инсульта и “ночного инсульта бодрствования” важную роль играет нарушение ауторегуляторных механизмов мозгового кровообращения вследствие многочасового ограничения внешней перцепции (афферентации) и двигательной активности (“гипокинезия”), которые имеют место во время ночного сна.
Клиническая картина мозгового инсульта тесно связана с циклом “сон–бодрствование”. В 75% случаев инсульты развиваются в дневное время, а остальные 25% – в период ночного сна. Диссомния при инсультах по субъективным параметрам отмечается в 45–75%, а по объективным данным – в 100% случаев и может проявляться инсомнией или ее усилением, синдромом “апноэ во сне”, инверсией цикла (дневной сон и ночное бодрствование). Изменения структуры сна в острейшем периоде инсульта имеют важное прогностическое значение. Эти изменения носят неспецифический характер, заключающийся в уменьшении длительности глубоких стадий и увеличении поверхностных стадий и бодрствования. Имеет место параллельное уменьшение качественных показателей. В определенных клинических ситуациях (крайне тяжелое состояние или же острейшая стадия болезни) в структуре сна могут наблюдаться специфические феномены, практически не встречающиеся при других патологических состояниях, но имеющие прогностически неблагоприятную нагрузку. Так, во время полиграфических обследований могут обнаруживаться такие нарушения деятельности мозга, как отсутствие глубоких стадий сна, чрезвычайно высокие активационные, сегментарные показатели, а также грубая асимметрия (односторонние сонные “веретена”, К-комплексы и др.). Эти признаки являются показателями плохого прогноза инсульта. Причиной могут быть диффузные, грубейшие расстройства функций стволовых и корковых сомногенных генераторов морфологического характера, а также избыточное функционирование активирующих систем, что связано с избыточным высвобождением в острейшем периоде инсульта возбуждающих нейротрансмиттеров (глутамат и аспартат), которые в настоящее время признаются ключевым звеном в патогенезе мозгового инсульта. В случаях неблагоприятного (летального) исхода заболевания исчезновение стадий сна происходит в следующей последовательности: быстрый сон Æ дельта-сон Æ вторая стадия. Показано, что выживаемость пациентов, у которых представлены все стадии сна, составляет 89%. При отсутствии быстрого сна прогноз выживаемости падает до 50%. При исчезновении быстрого сна и дельта-сна выживаемость составляет только 17%. При отсутствии возможности идентифицировать стадии сна летальный исход составляет 100%. Из этого следует, что полное и окончательное разрушение структуры сна происходит исключительно в несовместимых с жизнью случаях. Важным прогностическим фактором течения инсульта является и анализ сна в динамике. Так, улучшение структуры ночного сна при повторном исследовании через 7–10 дней сочетается со 100% выживаемостью даже при отсутствии динамики неврологических проявлений. Наличие синдрома “апноэ во сне” у больных до возникновения мозгового инсульта ухудшает течение болезни. Появление расстройств дыхания во сне после возникновения мозгового инсульта указывает на диффузную заинтересованность мозга, что является прогностически неблагоприятным фактором.
Учитывая сказанное, становится совершенно очевидно, что облигатность расстройств сна при мозговом инсульте требует включения в схему лечения препаратов, обладающих снотворным эффектом. При нарушениях ночного сна у больных инсультом наиболее целесообразно назначение следующих препаратов: золпидем, зопиклон, мелатонин (при инверсии цикла “сон–бодрствование”).
Парадигма диагностики инсомнии базируется на следующих принципах: оценке индивидуального хронобиологического стереотипа человека (“сова” – “жаворонок”, коротко – долгоспящий), который, возможно, обусловлен генетически; учете культуральных особенностей (например, сиеста в Испании); профессиональной деятельности (ночная и сменная работа, транстемпоральные перелеты); определенной клинической картине, результатах психологического исследования; результатах полисомнографического исследования, оценке “сопровождения” инсомнии (соматическая, неврологическая, психическая патология, токсические и лекарственные воздействия).
Подходы к лечению инсомнии можно условно разделить на лекарственные и нелекарственные.
Нелекарственные методы включают: соблюдение гигиены сна, психотерапию, фототерапию, энцефалофонию (“музыка мозга”), иглорефлексотерапию, биологическую обратную связь, физиотерапию (в том числе динамическую чрескожную электрическую стимуляцию нервных окончаний), гомеопатию.
Рекомендации по гигиене сна:

• Ложиться спать и вставать в одно и то же время.
• Исключить дневной сон, особенно во второй половине дня.
• Не употреблять на ночь чай или кофе.
• Избегать стрессовых ситуаций, снизить умственную нагрузку (особенно в вечернее время).
• Организовать физическую нагрузку в вечернее время, но не позднее чем за 3 ч до сна.
• Регулярно использовать перед сном водные процедуры. Следует принимать прохладный душ (небольшое охлаждение тела является одним из элементов физиологии засыпания). В некоторых случаях можно применять теплый душ (комфортной температуры) до ощущения легкого мышечного расслабления. Использование контрастных водных процедур, излишне горячих или холодных ванн, не рекомендуется.

Эти рекомендации необходимо индивидуально обсуждать с каждым пациентом, подчеркивая важность данного подхода. В идеале нужно говорить не о лечении инсомнии, но о лечении болезни, ее вызвавшей, так как инсомния всегда является синдромом. Однако в большинстве случаев выявление этиологического фактора затруднительно и основной целью врача становится “усыпление” больного. Для достижения этой цели использовали препараты разных групп. До начала ХХ века это были бром и опий. С 1903 г. на первое место выходят барбитураты. С начала 50-х годов в качестве снотворных стали применять нейролептики (в основном фенотиазиновые производные) и антигистаминные препараты (доксиламин, 1968 г.). С появлением хлордиазепоксида в 1960 г., диазепама в 1963 г. и оксазепама в 1965 г. началась эра бензодиазепиновых снотворных. Появление этого класса снотворных стало значительным шагом в лечении инсомний, однако и привнесло определенные проблемы: привыкание, зависимость, необходимость постоянного увеличения суточной дозы и усиление проявлений синдрома “апноэ сна” (как результат миорелаксирующего действия бензодиазепинов). В связи с этим разработаны новые снотворные препараты – зопиклон (1987 г.), золпидем (1988 г.), залеплон (1995 г.), мелатонин (начало 1990-х годов), рамельтеон (2005 г. – в России не зарегистрирован).
Фармакотерапия инсомнии базируется на следующих принципах:

• преимущественное использование короткоживущих препаратов (типа залеплона, золпидема и зопиклона – представлены в порядке возрастания времени полувыведения);
• длительность назначения снотворных препаратов не должна превышать 3 нед (оптимально – 10–14 дней) – время, за которое врач должен разобраться в причинах инсомнии; за этот срок, как правило, не формируются привыкание и зависимость;
• пациентам старших возрастных групп следует назначать половинную (по отношению к больным среднего возраста) суточную дозировку снотворных препаратов, а также учитывать их возможное взаимодействие с другими лекарствами;
• в случае хотя бы минимальных подозрений на наличие синдрома “апноэ во сне” в качестве причины инсомнии и невозможности полисомнографической верификации можно использовать доксиламин и мелатонин;
• если при субъективной неудовлетворенности сном объективно зарегистрированная длительность сна составляет более 6 ч, назначение снотворных препаратов представляется неэффективным и следует применять психотерапию;
• больным, длительно получающим снотворные препараты, необходимо проводить “лекарственные каникулы”, что позволяет уменьшить дозу принимаемого препарата или сменить его;
• применение снотворных препаратов по потребности.

Синдром “апноэ во сне”
“Царственная дорога в медицину сна” – так, перефразируя З.Фрейда, определял место и значение синдрома апноэ сна А.М.Вейн. Из множества основных клинических признаков синдрома “апноэ во сне” для предположения о наличии сонных апноэ достаточно триады: сильный храп во сне, инсомнические проявления с частыми эпизодами пробуждений, дневная сонливость.
В поддержании нормального дыхания важную роль играют три фактора: стабильное функционирование центральных механизмов регуляции дыхания, способность верхних дыхательных путей свободно проводить воздух в легкие, полноценное сокращение межреберных мышц и диафрагмы для обеспечения внешнего дыхания. Нарушения на любом из указанных уровней могут вести к появлению патологических сонных апноэ, которые рассматриваются как потенциально опасное состояние с возможным смертельным исходом. Изменения характера дыхания во сне обусловлены выключением произвольного контроля, уменьшением в положении лежа объема движения грудной клетки и увеличением брюшного давления на диафрагму, падением мышечного тонуса мышц глотки, западением языка. Нерегулярность дыхания во время сна наблюдается и у здоровых людей, чаще у мужчин. Чтобы отличить эти физиологические сдвиги от патологических сонных апноэ, предложен индекс сонных апноэ (количество остановок дыхания в течение 1 ч сна, которое в норме не должно превышать 5). Существенна и длительность апноэ, которая у здоровых людей не превышает 10 с. Эпизоды апноэ могут длиться от 10 до 200 с и возникать столь часто, что в тяжелых случаях они занимают до 60% общего времени сна. Частота апноэ повышается с возрастом, на фоне приема психотропных препаратов (бензодиазепины, барбитураты и др.) и алкоголя.
Сильный храп (привычный) отмечается у 15,5% населения; в 29,6% случаев выявлен непостоянный храп. В последнее время показано, что привычный храп, сочетающийся с сонным апноэ, является фактором риска ишемической болезни сердца и мозгового инсульта. Среди пациентов, страдающих инсомнией, частота сонных апноэ составляет 18,5%. Велика и распространенность феномена дневной сонливости.
Выделяют два основных типа сонных апноэ: обструктивные и центральные.
При обструктивных сонных апноэ сохраняется движение грудной клетки, но нет ороназального потока воздуха. Анатомическое сужение верхних дыхательных путей с их окклюзией – главные факторы, ведущие к обструктивным сонным апноэ. С разной частотой у больных наблюдаются и выявляются в анамнезе ожирение, короткая и толстая шея, операция на верхних дыхательных путях, хронический вазомоторный ринит, искривление носовой перегородки, непропорционально большой язык, “птичье лицо”, хронические синуситы, гипертрофия миндалин. Большое значение имеет различная комбинация этих факторов.
Центральные сонные апноэ характеризуются отсутствием дыхательных движений и ороназального потока воздуха. В эту группу входят заболевания, нарушающие центральные механизмы регуляции дыхания. К ним относятся органические поражения ствола мозга, психогенные заболевания с выраженным гипервентиляционным синдромом, периферическая недостаточность дыхательной мускулатуры при полирадикулоневропатии типа Гийена–Барре, миастении, миопатии. Традиционно в эту группу включается синдром первичной альвеолярной гиповентиляции (“сидром проклятия Ундины”). При этом имеется первичная недостаточность дыхательного центра, проявляющаяся во сне, когда исчезает произвольный контроль дыхания и появляются периодическое дыхание и гиперкапния. Заболевание обычно наблюдается у детей, которые с рождения отличаются цианотичностью при отсутствии кардиальной и пульмональной патологии. Прогноз неблагоприятен, и большинство детей умирают от пневмонии или “легочного сердца”.
У мужчин патологические формы сонных апноэ обнаруживаются значительно чаще, что определяется более высоким стоянием диафрагмы, преобладанием брюшного типа дыхания, большей подверженности алкоголизму, особенностями строения ротоглотки и гортани, действием андрогенов (повышение аппетита, увеличение массы тела, накопление натрия в организме). У женщин этот синдром встречается обычно на фоне менопаузы.
Дневная сонливость отмечается у 80% больных с сонными апноэ. Сочетание дневной сонливости, ожирения и легочного сердца ранее рассматривалось как “пиквикский синдром”. Нарушения бодрствования объясняются расстройством ночного сна, его фрагментацией, выраженным сокращением основных его стадий.
Сонные апноэ у детей могут повлечь за собой плохую успеваемость, отставание в массе тела и росте, ночной энурез. У взрослых может затрудняться утреннее пробуждение, возникать синдром сонного опьянения, снижение психической и двигательной активности, сексуальные проблемы, что в совокупности определяет уровень социальной дезадаптации. У 30% пациентов с сонными апноэ регистрируется артериальная гипертензия. Характерны сердечная недостаточность, легочная гипертензия. В период апноэ отмечено значительное повышение систолического и диастолического АД. Высказывается предположение, что внезапная смерть новорожденных и пожилых людей во сне может быть связана с сонным апноэ.
Диагноз сонных апноэ основывается на анализе ведущих клинических проявлений и результатах полисомнографического исследования во время сна.
Лечение. К успехам сомнологии можно отнести предложенный Sullivan метод лечения больных с обструктивными апноэ – метод продолжительного положительного давления воздуха, осуществляемого с помощью специального устройства во время сна. Сущность метода заключается в том, что во время ночного сна воздух для дыхания подается в носовые дыхательные пути пациента под определенным положительным давлением. Эффективность метода достигает 80–90%, и применение его лимитируется лишь сложностями, связанными с необходимостью постоянного использования прибора во время сна. В ряде случаев оказываются эффективными хирургические методы лечения, направленные на расширение глоточного пространства. Различные приспособления для удерживания и позиционирования языка, нижней челюсти, мягкого неба могут подбираться индивидуально и в ряде случаев также эффективны. Медикаментозное лечение с использованием теофиллина, мелипрамина, прогестерона стойкого положительного эффекта не дает. Следует подчеркнуть, что синдром обструктивных апноэ во сне не является самостоятельной нозологией, а встречается при самом широком круге заболеваний, поэтому необходимо воздействовать на этиологические факторы в каждом конкретном случае. Так, например, снижение массы тела на 20% у больных с ожирением может привести к 4-кратному снижению числа апноэ за 1 ч сна.
Следует подчеркнуть, что при невозможности адекватной диагностики синдрома “апноэ во сне”, важно не назначить препараты, которые ухудшают его течение – бензодиазепины, барбитураты, миорелаксанты.
Нарколепсия. В последние годы среди нейрохимических гипотез патогенеза нарколепсии лидирует гипотеза о снижении активности орексин/гипокретин-систем. Показано, что нарколепсия у собак связана с нарушениями в генах, ответственных за формирование орексин/гипокретиновых рецепторов 2-го типа. Эти гены локализуются на 12-й хромосоме собаки, аналогичной 6-й хромосоме человека. Показано также, что в ликворе больных нарколепсией снижено содержание орексина.
Нарколепсия представлена следующими клиническими проявлениями: приступы дневных засыпаний; катаплектические приступы; гипнагогические и реже гипнопомпические галлюцинации; катаплексия засыпания и пробуждения (“сонный паралич”); нарушения ночного сна. Одновременно все указанные проявления встречаются довольно редко. Для клинической диагностики достаточно сочетания дневных засыпаний с одним или двумя из перечисленных симптомов.
Ведущая жалоба больных – императивные дневные засыпания, существенно деформирующие обычный образ жизни, следующая – нарушение ночного сна. Другие проявления, как правило, активно больными не излагаются и выявляются при целенаправленном опросе. Диагностика нарколепсии включает клинические и параклинические критерии. К первым относятся указанные выше клинические проявления, ко вторым – полисомнография, тест множественных латентностей сна и исследование системы HLA. При полисомнографии у больных нарколепсией выявляют преждевременную ФБС, наступающую не более чем через 20 мин после засыпания (в норме латентный период ФБС около 90 мин).
Наиболее перспективен в отношении лечения дневной сонливости модафинил (a-адреностимулятор, в России не зарегистрирован), лишенный таких негативных эффектов психостимуляторов, как синдром отдачи и привыкание. Более успешным бывает лечение катаплектических приступов. Эффективными оказались трициклические антидепрессанты – имипрамин, кломипрамин и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (например, флуоксетин).
Двигательные расстройства во сне многочисленны, но чаще всего их рассматривают в рамках двух синдромов – синдрома беспокойных ног (СБН) и периодических движений конечностями (СПДК).
Причины их возникновения многообразны: это полинейропатии, ревматоидный артрит (более 30%), паркинсонизм, депрессия, беременность (11%), анемия, уремия (15–20%), кофеинизм. Применение некоторых препаратов (нейролептики, антидепрессанты, бензодиазепины, дофаминомиметики), как и отмена других (бензодиазепины, барбитураты) могут приводить к развитию указанных расстройств.
Двигательные феномены, объединяющие эти синдромы, наиболее ярко проявляющиеся в период сна, часто сосуществуют, имеют сходные клинические проявления (сочетание болевого синдрома и непроизвольных движений) и одинаково лечатся. Вместе с тем существуют и определенные различия: синдром периодических движений конечностями отличается высокой стереотипностью, а синдром беспокойных ног имеет выраженные чувствительные расстройства; при популяционных исследованиях эти синдромы демонстрируют разное распределение в зависимости от возраста пациентов. Несомненно, что общим звеном патогенеза обоих страданий является дисфункция церебральных и периферических дофаминергических систем, а потому столь эффективно применение Л-ДОФА-содержащих препаратов.
Клиническое ядро СБН – возникающие обычно перед началом или во время сна парестетические ощущения в ногах (они описываются пациентами как “неприятные”, как “боль”, “дискомфорт”, “содрогания”, “мурашки”, “растягивания”, “подергивания”, “покалывания”, “пощипывания”, “зуд”), сопровождающиеся непреодолимой необходимостью двигать ногами. Ощущения чаще всего возникают в ногах: в промежутке между стопой и коленом, но могут также локализоваться и в бедре, и во всей конечности. Гораздо реже подобные ощущения могут возникать в руках. Обычно симптомы билатеральны, но возможны и различия по интенсивности между конечностями. Как правило, они появляются в период отдыха или в период, предшествующий сну. Могут возникать и в любое другое время суток, во время долгого однообразного положения тела, например при вождении автомобиля. Эти ощущения полностью или частично исчезают только в момент движения ног и появляются вновь после прекращения движения. Продолжительность подобных состояний от нескольких секунд до нескольких часов, они могут возникать несколько раз в день и самостоятельно проходить. Степень выраженности нарушений цикла “сон–бодрствование” может быть различной, достигая в ряде случаев грубых расстройств структуры сна и выраженной дневной сонливости. СБН может иметь многолетнее течение с обострением и ремиссией. Предложены следующие минимальные диагностические критерии: потребность двигать конечностями плюс парестезии/дизестезии; двигательное беспокойство; ухудшение симптомов во сне с недлительной последующей активацией или пробуждением; ухудшение симптомов вечером или ночью. Важно подчеркнуть, что симптомы усиливаются в покое, ослабевают при движении и носят циркадный характер.
СПДК характеризуются эпизодами повторяющихся стереотипных движений во сне. Движения обычно происходят в ногах и состоят из разгибания большого пальца в сочетании с частичным сгибанием колена, а иногда и бедра; движения могут наблюдаться и в руках. Как правило, СПДК связаны с частичными пробуждениями или бодрствованием. В промежутках между эпизодами ноги неподвижны. Одна ночь может отличаться от другой по количеству движений. Жалобы на частые ночные пробуждения регистрируются у 45%, трудности засыпания – у 43%, дневную сонливость – у 42%, ранние пробуждения – у 11% больных.
В клинической картине могут выявляться частые ночные пробуждения и сон, не приносящий отдыха. Нередко также отмечаются жалобы на дневную сонливость. Учитывая, что больные могут не осознавать движений в конечностях, необходимо подчеркнуть, что сочетание инсомнии и дневной сонливости позволяет предположить наличие у больного СПДК.
Для уточнения диагноза необходима полисомнография, проведение которой выявляет повышенную двигательную активность в ногах и разрушение структуры ночного сна. Интегральным показателем тяжести заболевания является частота движений конечностей в 1 ч, зарегистрированная при полисомнографическом исследовании (индекс периодических движений): легкая форма 5–20 в 1 ч; умеренная форма 20–60 в 1 ч; тяжелая форма >60 в 1 ч. Наибольший лечебный эффект при СБН и СПДК достигается при применении дофаминомиметиков (препараты, содержащие Л-ДОФА, агонисты постсинаптических дофаминергических рецепторов, ингибиторы моноаминоксидазы типа Б), бензодиазепинов и опиатов. В последнее время успешно стал применяться габапентин.
Парасомнии. В потоке событий, нарушающих цикл “сон–бодрствование”, парасомнии занимают существенное место. Парасомнии – это различные эпизодические события, протекающие во сне. Они многочисленны, разнообразны по своим клиническим проявлениям и могут быть выражены в разных стадиях и фазах сна, а также на этапах перехода от бодрствования ко сну и наоборот. Парасомнии могут вызвать инсомнию или сонливость, психосоциальный стресс, нанесение повреждений себе и окружающим. В ряде случаев парасомнии являются “маской” неврологического, психиатрического или общесоматического заболевания. В классификации 2005 г. выделяют следующие группы парасомний: расстройства пробуждения (из ФМС); парасомнии, обычно ассоциированные с ФБС; другие парасомнии.
Диагностика и дифференциальная диагностика парасомний невозможна без полисомнографии с параллельным видеомониторированием. Наиболее важным в дифференциальной диагностике причин парасомний является исключение эпилептической природы этого феномена. В случае если парасомнии не нарушают социальную адаптацию, пациенты не нуждаются в терапии. Вместе с тем приходится применять как медикаментозную (в основном представленную препаратами, повышающими церебральный ГАМКергический потенциал, такими как клоназепам, финлепсин, депакин и др., а также антидепрессантами и анксиолитиками), так и нелекарственную (психотерапия, поведенческая терапия, акупунктура, фототерапия, специальные устройства против разрушения зубов у больных бруксизмом и т.д.) терапию. Как правило, расстройства пробуждения не требуют специального лечения и ограничиваются организационными мероприятиями. Так, например, в 90% случаев достаточно положить мокрую тряпку около кровати пациента со снохождениями, чтобы он пробудился в момент вставания и снохождение не состоялось. При возникновении или частых эпизодах расстройств пробуждения у взрослых требуется комплексное (в том числе и психиатрическое) обследование пациента для уточнения причины страдания.
Таким образом, при всем многообразии проявлений парасомний кардинальным вопросом диагностики является эпилептическое или неэпилептическое их происхождение. Обсуждаются три варианта взаимоотношения эпилептической активности при полисомнографии и возникновения парасомнии:

1. Парасомнии возникают на фоне типичной эпиактивности.
2. Парасомнии и эпиактивность “разнесены” по времени.
3. Парасомнии без проявлений эпиактивности при полисомнографии.

Следует также обратить особое внимание на впервые развивающиеся явления парасомнии у взрослого. Если у ребенка парасомния – маркер недостаточного созревания мозга и, как правило, с возрастом она проходит даже без специальной терапии, то у взрослого – это маркер эмоциональной нестабильности или церебрального процесса и требуются существенные диагностические и терапевтические усилия.
В представленной публикации затронута лишь небольшая часть сомнологических проблем и некоторые варианты их решения. Сомнология, бесспорно, является важнейшей составляющей нейронаук и современной медицины в целом. Современная сомнология имеет свои специальные цели и задачи, располагает собственными методами исследования и добивается фундаментальных клинических успехов.