Психиатрия Психические расстройства в общей медицине
№04 2007
XХ Европейский конгресс по нейропсихофармакологии (ECNP) №04 2007
Номера страниц в выпуске:75-77
С 13 по 17 октября 2007 г. в Вене состоялся XХ конгресс ECNP. Научная программа конгресса включала симпозиумы, лекции, пленарные заседания, а также постерные сессии, посвященные актуальным аспектам психических расстройств.
С 13 по 17 октября 2007 г. в Вене состоялся XХ конгресс ECNP. Научная программа конгресса включала симпозиумы, лекции, пленарные заседания, а также постерные сессии, посвященные актуальным аспектам психических расстройств. В более чем 35 сообщениях с особым вниманием обсуждались проблемы подходов к терапии психических расстройств. Среди актуальных научных проблем были рассмотрены аспекты психосоматической патологии. Эти материалы с учетом направления журнала целесообразно осветить подробно.
На симпозиуме “Сердечно-сосудистые заболевания и психические расстройства” предмет обсуждения составила коморбидность сосудистой и психической патологии. Темой доклада “Кардиоваскулярные рефлексы: физиологические и патофизиологические влияния мозга”, подготовленного французскими авторами (C.Sevoz-Couche, M.Hamon, J.Bernard, R.Laguzzi), являлись расстройства автономной нервной системы, в частности нарушения барорефлекторной чувствительности при различных психических расстройствах (депрессия, болезнь Паркинсона, шизофрения, аутизм, панические атаки, реакции на стресс).
В докладе M. van Zandvoort, G.Nys и E. Haan (Бельгия) “Нейропсихологический дефицит при цереброваскулярной болезни” сообщалось, что когнитивный дефицит вследствие инсульта – причины инвалидности “номер один в западном мире” – зачастую является одним из наиболее значимых последствий “цереброваскулярного удара”. Более чем у 70% пациентов, перенесших инсульт, когнитивные дисфункции, нарушающие повседневную деятельность и негативно влияющие на исход болезни, отмечаются на протяжении длительного времени. Это относится даже к супра- и инфратенториальным единичным лакунарным инфарктам мозга, при которых могут возникать стойкие когнитивные нарушения, связанные с диффузным поражением нейронов в области, удаленной от очага поражения. Оптимальным инструментом, позволяющим оценить комплекс когнитивных постинсультных нарушений, являются современные нейропсихологические тесты. Когнитивный профиль, выявленный и измеренный на ранних этапах после инсульта, является важным прогностическим маркером долгосрочного прогноза и превосходит существующие медицинские прогностические модели. Однако не только инсульт, но и поражение сосудов головного мозга при диабете или артериальной гипертензии может влиять на когнитивные функции и тем самым являться фактором риска инвалидности и развития сосудистой деменции или аффективных нарушений (чаще – депрессий). Когнитивный и эмоциональный исход определяется комбинацией трех факторов: фокальным поражением, диффузной нейрональной дисфункцией, половозрастными характеристиками пациента, а также наличием у него в прошлом психических расстройств.
В сообщении “Полиморфизм генов АПФ, депрессия и сердечно-сосудистые заболевания” по материалам исследования группы немецких ученых (T.Baghai, S.Haefner, C.Born, D.Eser, C.Schuele, P.Zill, G.Bedarida, C. Von Schacky, R.Rupprecht, B.Bondy) отмечено, что большая депрессия осложняет сердечно-сосудистые заболевания и повышает смертность. Повышенная активность гипоталамо-гипофизарно-адреналовой (ГГА) оси и воспалительные процессы ассоциируются как с депрессивным расстройством, так и с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Считается, что ангиотензинпревращающий фермент (АПФ) влияет на активность ГГА-системы. Ген АПФ, связанный с сердечно-сосудистыми заболеваниями, может таким образом быть и геном, ассоциированным с аффективными расстройствами.
В исследовании по типу “случай-контроль” на двух независимых выборках изучена генетическая связь между полиморфизмом гена АПФ и подверженностью большому депрессивному расстройству, а также зависимость между активностью АПФ сыворотки и функциональными параметрами ГГА-оси. Кроме того, изучались соматические факторы риска (такие, как концентрация С-реактивного белка), влияющие на развитие сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с депрессией, проанализирован также полиморфизм АПФ (биомаркеры кардиоваскулярного риска у пациентов с депрессией или сердечно-сосудистым заболеванием в сравнении со здоровым контролем). Варианты гена АПФ, такие как SNP rs4291, являются предположительно факторами подверженности большому депрессивному расстройству. SNP rs4291 влияют на активность АПФ и гиперактивность ГГА-оси и могут отражать широко распространенную патофизиологическую связь между униполярной депрессией и сердечно-сосудистыми заболеваниями.
Английские ученые R.Baldwin, A.Burns и A.Jackson, анализируя причины и исходы сосудистой депрессии, отметили различные профили симптомов у пациентов с сосудистыми факторами риска и без них при депрессии позднего возраста; магнитно-резонансная томография (МРТ) выявляет очевидную связь между депрессией и поражениями белого вещества и/или базальных ганглиев, а нейропатологические данные говорят об ишемической причине этих поражений. Авторы выявили, что поражения ганглиев моста и базальных ганглиев, а также поражение белого вещества лобных долей является предиктором плохого прогноза в отношении депрессии и риска деменции. Однажды выявленная субкортикальная ишемическая болезнь коррелирует с подверженностью к депрессии и снижением вероятности ремиссии.
Поражение белого вещества и субкортикального серого вещества, обнаруживаемого на МРТ при депрессии, может иметь несколько причин и в их числе микропатологию концевых артериол. Были выявлены два потенциальных маркера микроваскулярной ангиопатии при депрессиях позднего возраста: скорость тока ликвора сквозь водопровод мозга у пациентов с депрессией, резистентной к монотерапии антидепрессантами, и объем периваскулярного пространства в базальных ганглиях (пространство Virchow-Robin).
В докладе A.Glassman (США) “Сосудистые заболевания и депрессия: клинические подходы” сообщалось, что при эпизодах острого коронарного синдрома (ОКС), включающего инфаркт миокарда (ИМ) либо нестабильную стенокардию, большая депрессия связана с троекратным повышением смертности вне зависимости от медицинских факторов риска. Несмотря на тяжелые медицинские и психологические последствия, пост-ОКС-депрессия зачастую остается без лечения, причиной чему может быть недостаточная информированность кардиологов об эффективности и безопасности антидепрессантов. Как когнитивная бихевиоральная терапия, так и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) обнаружили эффективность в этой группе пациентов. Если бихевиоральная терапия уменьшала проявления депрессии, но не влияла на смертность и рецидивы ИМ, то СИОЗС (сертралин, циталопрам) не только показали эффективность и безопасность у этих пациентов, но и способность уменьшать вероятность неблагоприятного исхода.
Другая причина, по которой пост-ОКС-депрессия остается без лечения – убеждение врачей в том, что депрессия является нормальной реакцией на сосудистую катастрофу. Однако имеются данные, что депрессия нередко развивается задолго до возникновения ОКС, что можно рассматривать в качестве предиктора низкой вероятности спонтанного купирования и одновременно – хорошего ответа на лекарственную терапию.
В ходе симпозиума “Генерализованное тревожное расстройство” обсуждались сложности, связанные с высокой коморбидностью генерализованного тревожного расстройства (ГТР) с соматическими заболеваниями и терапией таких состояний.
Доклад M.Ameringen (Канада) был посвящен положению ГТР в различных систематиках психических расстройств. По мнению автора, в общемедицинской сети, где ГТР встречаются особенно часто, эти расстройства до сих пор недовыявляются. Такое положение сложилось отчасти из-за высокой коморбидности ГТР с другими тревожно-фобическими расстройствами (ТФР) и аффективными расстройствами, и несмотря на то что с помощью структурированных критериев современных систематик в последние годы ситуация несколько улучшилась, проблема далеко не решена. Назрела необходимость пересмотра диагностических критериев ГТР, предстоящего в скором будущем. Об этом свидетельствуют материалы, связанные с подготовкой DSM-V. В настоящее время широко обсуждаются два основных диагностических подхода: один рассматривает ГТР как самостоятельное заболевание, другой – как проявление аффективной патологии.
D.Stein (ЮАР) в своем докладе отразил современную тенденцию к выделению ГТР в отдельную диагностическую категорию, отметив высокую коморбидность с другими психическими расстройствами (прежде всего с депрессиями), оценивая такое сочетание как неблагоприятный прогностический фактор течения депрессии). Автор отметил и большой “удельный вес” в картине ГТР соматических симптомов (алгии, нарушения сна, гастроинтестинальные “феномены”). Коморбидность со специфическими фобиями, как правило, свидетельствует о тяжелом, стойком течении ГТР.
S.Montgomery (Великобритания) осветил подходы к терапии ГТР, выделив в качестве препаратов выбора такие психотропные средства, как СИОЗС, венлафаксин, прегабалин (аналог гамма-аминомасляной кислоты, лицензированный как средство для лечения эпилепсии и периферической боли). Автор подчеркнул, что широкое применение бензодиазепинов для лечения ГТР свидетельствует о недостаточной терапевтической активности рекомендуемых для этих целей тимоаналептиков, что связано с поздним отставленным ответом на антидепрессивную терапию. Кроме того, антидепрессанты воздействуют преимущественно на психическую тревогу, в то время как ГТР характеризуется также наличием соматизированных симптомов. В этой связи докладчик привлек внимание к достоинствам прегабалина, оказывающего быстрый и мощный противотревожный эффект, воздействуя как на психические, так и на соматические проявления тревоги, включая расстройства сна.
В симпозиуме под председательством J.Zohar (Израиль) “Связанные со стрессом тревожные расстройства” проф. D.Nutt (Великобритания) представил результаты СО2-провоцированного стресса у людей посредством введения СО2 различной концентрации и длительности, моделирующего симптоматику панического и ГТР с последующим сравнительным тестированием различных противотревожных средств (бензодиазепинов, гипнотиков, СИОЗС и препаратов других групп). E.Young (США) рассматривает ответы на стресс при посттравматическом стрессовом расстройстве (ПТСР) у женщин разных возрастных групп, сопоставляя их с уровнем кортизола в слюне и моче. E. Vermetten (Нидерланды), анализируя нейробиологические корреляты ПТСР, при котором выявлены нарушения функций определенных структур головного мозга, связанные с повышенным высвобождением нейрогормонов, предполагает возможность использования при лечении ПТСР таких препаратов, как празозин, пропранолол и кортикостероиды. В докладе “Фармакотерапия связанных со стрессом тревожных расстройств” S.Kasper (Австрия), отметив в патогенезе таких расстройств ведущую роль серотонинергической и норадренергической систем, указывал на эффективность применения СИОЗС и современных антидепрессантов двойного действия как при краткосрочной, так и долгосрочной терапии, затронув также проблему комбинированной психо- и фармакотерапии. При обсуждении клинических аспектов проблемы автор опровергает сугубо психологический подход к оценке связанных со стрессом тревожных расстройств и, соответственно, подверженность их лишь психотерапевтическому лечению, указывая на то, что психическая травма предшествует развитию психопатологической (тревожной) симптоматики и может привести к ее развитию у восприимчивой личности.
В симпозиуме по проблеме депрессии под председательством N.Sartorius (Швейцария) в докладе L.Marangell (США) рассмотрены данные о высокой коморбидности аффективных, болевых и тревожных расстройств благодаря частичному перекрыванию нейробиологических механизмов. Автор приходит к выводу о необходимости прицельного купирования тревожной и алгической симптоматики у пациентов с депрессией.
В симпозиуме, посвященном перспективам терапии пациентов с шизофренией, S.Kasper (Австрия) уделил внимание негативно влияющим на качество жизни пациентов с шизофрений соматотропным эффектам антипсихотиков. Речь шла о метаболических нарушениях (резкое повышение массы тела, дислипидемия), провоцирующих развитие диабета типа 2 и сердечно-сосудистых заболеваний) на фоне нарушений диеты и недостатка физической активности. Антипсихотики I поколения и рисперидон могут повышать уровень пролактина, вызывать сексуальные дисфункции и нарушения менструального цикла. Большинство традиционных и некоторые из современных антипсихотиков могут быть причиной экстрапирамидных расстройств, а также когнитивных нарушений (понятно, что последние могут быть одновременно и симптомами шизофрении), что повышает резистентность, затрудняет повседневную активность, социальное функционирование и коммуникативные навыки больных шизофренией, которые к тому же имеют высокий уровень злоупотребления никотином, усугубляющим проблемы со здоровьем. С течением времени все эти факторы могут спровоцировать семейные и межличностные неурядицы, финансовые затруднения, повторные обращения за медицинской помощью.
В докладе P.Buckley (США) о безопасности терапии антипсихотиками отмечено, что некоторые антипсихотики (клозапин, оланзапин, палиперидон, кветиапин) могут вызывать увеличение массы тела, развитие сахарного диабета и дислипидемии у взрослых и в ряде случаев – ожирение у подростков. Некоторые антипсихотики (хлорпромазин, перфеназин) могут повышать уровень триглицеридов и снижать уровень липопротеинов высокой степени плотности. При этом диабет может не зависеть от увеличения массы тела: так, в группу высокого риска развития диабета вследствие приема антипсихотиков чаще включают мужчин-афро-американцев.
В симпозиуме, затрагивающем проблему соотношения побочных эффектов и эффективности терапии антипсихотиками, C.Nemeroff (США) отметил необходимость использования оптимальных доз антипсихотиков для поддержания баланса эффективность/безопасность, учитывая, что целый ряд побочных эффектов, негативно влияющих на качество жизни, является дозозависимым: нарушения свертываемости крови, двигательные расстройства, повышение концентрации пролактина в плазме крови, увеличение массы тела, снижение толерантности к глюкозе, дислипидемия, сердечно-сосудистые нарушения.
A.Young (Канада) отметил необходимость применения атипичных антипсихотиков с учетом новых знаний об их концентрации в плазме крови, дозозависимых и других побочных эффектах, а также соматического статуса.
На симпозиуме “Сердечно-сосудистые заболевания и психические расстройства” предмет обсуждения составила коморбидность сосудистой и психической патологии. Темой доклада “Кардиоваскулярные рефлексы: физиологические и патофизиологические влияния мозга”, подготовленного французскими авторами (C.Sevoz-Couche, M.Hamon, J.Bernard, R.Laguzzi), являлись расстройства автономной нервной системы, в частности нарушения барорефлекторной чувствительности при различных психических расстройствах (депрессия, болезнь Паркинсона, шизофрения, аутизм, панические атаки, реакции на стресс).
В докладе M. van Zandvoort, G.Nys и E. Haan (Бельгия) “Нейропсихологический дефицит при цереброваскулярной болезни” сообщалось, что когнитивный дефицит вследствие инсульта – причины инвалидности “номер один в западном мире” – зачастую является одним из наиболее значимых последствий “цереброваскулярного удара”. Более чем у 70% пациентов, перенесших инсульт, когнитивные дисфункции, нарушающие повседневную деятельность и негативно влияющие на исход болезни, отмечаются на протяжении длительного времени. Это относится даже к супра- и инфратенториальным единичным лакунарным инфарктам мозга, при которых могут возникать стойкие когнитивные нарушения, связанные с диффузным поражением нейронов в области, удаленной от очага поражения. Оптимальным инструментом, позволяющим оценить комплекс когнитивных постинсультных нарушений, являются современные нейропсихологические тесты. Когнитивный профиль, выявленный и измеренный на ранних этапах после инсульта, является важным прогностическим маркером долгосрочного прогноза и превосходит существующие медицинские прогностические модели. Однако не только инсульт, но и поражение сосудов головного мозга при диабете или артериальной гипертензии может влиять на когнитивные функции и тем самым являться фактором риска инвалидности и развития сосудистой деменции или аффективных нарушений (чаще – депрессий). Когнитивный и эмоциональный исход определяется комбинацией трех факторов: фокальным поражением, диффузной нейрональной дисфункцией, половозрастными характеристиками пациента, а также наличием у него в прошлом психических расстройств.
В сообщении “Полиморфизм генов АПФ, депрессия и сердечно-сосудистые заболевания” по материалам исследования группы немецких ученых (T.Baghai, S.Haefner, C.Born, D.Eser, C.Schuele, P.Zill, G.Bedarida, C. Von Schacky, R.Rupprecht, B.Bondy) отмечено, что большая депрессия осложняет сердечно-сосудистые заболевания и повышает смертность. Повышенная активность гипоталамо-гипофизарно-адреналовой (ГГА) оси и воспалительные процессы ассоциируются как с депрессивным расстройством, так и с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Считается, что ангиотензинпревращающий фермент (АПФ) влияет на активность ГГА-системы. Ген АПФ, связанный с сердечно-сосудистыми заболеваниями, может таким образом быть и геном, ассоциированным с аффективными расстройствами.
В исследовании по типу “случай-контроль” на двух независимых выборках изучена генетическая связь между полиморфизмом гена АПФ и подверженностью большому депрессивному расстройству, а также зависимость между активностью АПФ сыворотки и функциональными параметрами ГГА-оси. Кроме того, изучались соматические факторы риска (такие, как концентрация С-реактивного белка), влияющие на развитие сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с депрессией, проанализирован также полиморфизм АПФ (биомаркеры кардиоваскулярного риска у пациентов с депрессией или сердечно-сосудистым заболеванием в сравнении со здоровым контролем). Варианты гена АПФ, такие как SNP rs4291, являются предположительно факторами подверженности большому депрессивному расстройству. SNP rs4291 влияют на активность АПФ и гиперактивность ГГА-оси и могут отражать широко распространенную патофизиологическую связь между униполярной депрессией и сердечно-сосудистыми заболеваниями.
Английские ученые R.Baldwin, A.Burns и A.Jackson, анализируя причины и исходы сосудистой депрессии, отметили различные профили симптомов у пациентов с сосудистыми факторами риска и без них при депрессии позднего возраста; магнитно-резонансная томография (МРТ) выявляет очевидную связь между депрессией и поражениями белого вещества и/или базальных ганглиев, а нейропатологические данные говорят об ишемической причине этих поражений. Авторы выявили, что поражения ганглиев моста и базальных ганглиев, а также поражение белого вещества лобных долей является предиктором плохого прогноза в отношении депрессии и риска деменции. Однажды выявленная субкортикальная ишемическая болезнь коррелирует с подверженностью к депрессии и снижением вероятности ремиссии.
Поражение белого вещества и субкортикального серого вещества, обнаруживаемого на МРТ при депрессии, может иметь несколько причин и в их числе микропатологию концевых артериол. Были выявлены два потенциальных маркера микроваскулярной ангиопатии при депрессиях позднего возраста: скорость тока ликвора сквозь водопровод мозга у пациентов с депрессией, резистентной к монотерапии антидепрессантами, и объем периваскулярного пространства в базальных ганглиях (пространство Virchow-Robin).
В докладе A.Glassman (США) “Сосудистые заболевания и депрессия: клинические подходы” сообщалось, что при эпизодах острого коронарного синдрома (ОКС), включающего инфаркт миокарда (ИМ) либо нестабильную стенокардию, большая депрессия связана с троекратным повышением смертности вне зависимости от медицинских факторов риска. Несмотря на тяжелые медицинские и психологические последствия, пост-ОКС-депрессия зачастую остается без лечения, причиной чему может быть недостаточная информированность кардиологов об эффективности и безопасности антидепрессантов. Как когнитивная бихевиоральная терапия, так и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) обнаружили эффективность в этой группе пациентов. Если бихевиоральная терапия уменьшала проявления депрессии, но не влияла на смертность и рецидивы ИМ, то СИОЗС (сертралин, циталопрам) не только показали эффективность и безопасность у этих пациентов, но и способность уменьшать вероятность неблагоприятного исхода.
Другая причина, по которой пост-ОКС-депрессия остается без лечения – убеждение врачей в том, что депрессия является нормальной реакцией на сосудистую катастрофу. Однако имеются данные, что депрессия нередко развивается задолго до возникновения ОКС, что можно рассматривать в качестве предиктора низкой вероятности спонтанного купирования и одновременно – хорошего ответа на лекарственную терапию.
В ходе симпозиума “Генерализованное тревожное расстройство” обсуждались сложности, связанные с высокой коморбидностью генерализованного тревожного расстройства (ГТР) с соматическими заболеваниями и терапией таких состояний.
Доклад M.Ameringen (Канада) был посвящен положению ГТР в различных систематиках психических расстройств. По мнению автора, в общемедицинской сети, где ГТР встречаются особенно часто, эти расстройства до сих пор недовыявляются. Такое положение сложилось отчасти из-за высокой коморбидности ГТР с другими тревожно-фобическими расстройствами (ТФР) и аффективными расстройствами, и несмотря на то что с помощью структурированных критериев современных систематик в последние годы ситуация несколько улучшилась, проблема далеко не решена. Назрела необходимость пересмотра диагностических критериев ГТР, предстоящего в скором будущем. Об этом свидетельствуют материалы, связанные с подготовкой DSM-V. В настоящее время широко обсуждаются два основных диагностических подхода: один рассматривает ГТР как самостоятельное заболевание, другой – как проявление аффективной патологии.
D.Stein (ЮАР) в своем докладе отразил современную тенденцию к выделению ГТР в отдельную диагностическую категорию, отметив высокую коморбидность с другими психическими расстройствами (прежде всего с депрессиями), оценивая такое сочетание как неблагоприятный прогностический фактор течения депрессии). Автор отметил и большой “удельный вес” в картине ГТР соматических симптомов (алгии, нарушения сна, гастроинтестинальные “феномены”). Коморбидность со специфическими фобиями, как правило, свидетельствует о тяжелом, стойком течении ГТР.
S.Montgomery (Великобритания) осветил подходы к терапии ГТР, выделив в качестве препаратов выбора такие психотропные средства, как СИОЗС, венлафаксин, прегабалин (аналог гамма-аминомасляной кислоты, лицензированный как средство для лечения эпилепсии и периферической боли). Автор подчеркнул, что широкое применение бензодиазепинов для лечения ГТР свидетельствует о недостаточной терапевтической активности рекомендуемых для этих целей тимоаналептиков, что связано с поздним отставленным ответом на антидепрессивную терапию. Кроме того, антидепрессанты воздействуют преимущественно на психическую тревогу, в то время как ГТР характеризуется также наличием соматизированных симптомов. В этой связи докладчик привлек внимание к достоинствам прегабалина, оказывающего быстрый и мощный противотревожный эффект, воздействуя как на психические, так и на соматические проявления тревоги, включая расстройства сна.
В симпозиуме под председательством J.Zohar (Израиль) “Связанные со стрессом тревожные расстройства” проф. D.Nutt (Великобритания) представил результаты СО2-провоцированного стресса у людей посредством введения СО2 различной концентрации и длительности, моделирующего симптоматику панического и ГТР с последующим сравнительным тестированием различных противотревожных средств (бензодиазепинов, гипнотиков, СИОЗС и препаратов других групп). E.Young (США) рассматривает ответы на стресс при посттравматическом стрессовом расстройстве (ПТСР) у женщин разных возрастных групп, сопоставляя их с уровнем кортизола в слюне и моче. E. Vermetten (Нидерланды), анализируя нейробиологические корреляты ПТСР, при котором выявлены нарушения функций определенных структур головного мозга, связанные с повышенным высвобождением нейрогормонов, предполагает возможность использования при лечении ПТСР таких препаратов, как празозин, пропранолол и кортикостероиды. В докладе “Фармакотерапия связанных со стрессом тревожных расстройств” S.Kasper (Австрия), отметив в патогенезе таких расстройств ведущую роль серотонинергической и норадренергической систем, указывал на эффективность применения СИОЗС и современных антидепрессантов двойного действия как при краткосрочной, так и долгосрочной терапии, затронув также проблему комбинированной психо- и фармакотерапии. При обсуждении клинических аспектов проблемы автор опровергает сугубо психологический подход к оценке связанных со стрессом тревожных расстройств и, соответственно, подверженность их лишь психотерапевтическому лечению, указывая на то, что психическая травма предшествует развитию психопатологической (тревожной) симптоматики и может привести к ее развитию у восприимчивой личности.
В симпозиуме по проблеме депрессии под председательством N.Sartorius (Швейцария) в докладе L.Marangell (США) рассмотрены данные о высокой коморбидности аффективных, болевых и тревожных расстройств благодаря частичному перекрыванию нейробиологических механизмов. Автор приходит к выводу о необходимости прицельного купирования тревожной и алгической симптоматики у пациентов с депрессией.
В симпозиуме, посвященном перспективам терапии пациентов с шизофренией, S.Kasper (Австрия) уделил внимание негативно влияющим на качество жизни пациентов с шизофрений соматотропным эффектам антипсихотиков. Речь шла о метаболических нарушениях (резкое повышение массы тела, дислипидемия), провоцирующих развитие диабета типа 2 и сердечно-сосудистых заболеваний) на фоне нарушений диеты и недостатка физической активности. Антипсихотики I поколения и рисперидон могут повышать уровень пролактина, вызывать сексуальные дисфункции и нарушения менструального цикла. Большинство традиционных и некоторые из современных антипсихотиков могут быть причиной экстрапирамидных расстройств, а также когнитивных нарушений (понятно, что последние могут быть одновременно и симптомами шизофрении), что повышает резистентность, затрудняет повседневную активность, социальное функционирование и коммуникативные навыки больных шизофренией, которые к тому же имеют высокий уровень злоупотребления никотином, усугубляющим проблемы со здоровьем. С течением времени все эти факторы могут спровоцировать семейные и межличностные неурядицы, финансовые затруднения, повторные обращения за медицинской помощью.
В докладе P.Buckley (США) о безопасности терапии антипсихотиками отмечено, что некоторые антипсихотики (клозапин, оланзапин, палиперидон, кветиапин) могут вызывать увеличение массы тела, развитие сахарного диабета и дислипидемии у взрослых и в ряде случаев – ожирение у подростков. Некоторые антипсихотики (хлорпромазин, перфеназин) могут повышать уровень триглицеридов и снижать уровень липопротеинов высокой степени плотности. При этом диабет может не зависеть от увеличения массы тела: так, в группу высокого риска развития диабета вследствие приема антипсихотиков чаще включают мужчин-афро-американцев.
В симпозиуме, затрагивающем проблему соотношения побочных эффектов и эффективности терапии антипсихотиками, C.Nemeroff (США) отметил необходимость использования оптимальных доз антипсихотиков для поддержания баланса эффективность/безопасность, учитывая, что целый ряд побочных эффектов, негативно влияющих на качество жизни, является дозозависимым: нарушения свертываемости крови, двигательные расстройства, повышение концентрации пролактина в плазме крови, увеличение массы тела, снижение толерантности к глюкозе, дислипидемия, сердечно-сосудистые нарушения.
A.Young (Канада) отметил необходимость применения атипичных антипсихотиков с учетом новых знаний об их концентрации в плазме крови, дозозависимых и других побочных эффектах, а также соматического статуса.
Список исп. литературыСкрыть список