Психиатрия Психические расстройства в общей медицине
№03 2009

Резюме. Статья посвящена моносимптоматическим ипохондрическим психозам (МИП) – редким формам психических расстройств, реализующимся дерматозойным (зоопатический) бредом и дисморфическими расстройствами, распространенность которых оценивается в 0,08–0,09% и 0,7–2,4% соответственно. Формируясь по механизмам развития паранойяльного бреда вне связи с патологией внутренних органов или кожных покровов, МИП определяются убежденностью в соматической природе страдания в сочетании с бредовыми нарушениями рецепции, аномальными телесными сенсациями, телесными и обонятельными галлюцинациями и расстройствами схемы тела и сопровождаются аутодеструктивным поведением. МИП характеризует монотематичность бредовых построений, простота и однотипность телесных сенсаций, хроническое течение при отсутствии тенденций к генерализации и формированию негативных изменений. В контексте нозологической принадлежности МИП может квалифицироваться в рамках самостоятельного паранойяльного расстройства или шизофрении. Приоритетная роль в лечении МИП отводится психофармакотерапии. Выбор психотропных средств и интенсивность фармакологического воздействия зависят от типологической и нозологической принадлежности МИП. В случаях дерматозойного бреда наиболее эффективны антипсихотики. При дисморфоманических расстройствах наилучший результат лечения обеспечивается серотонинергическими антидепрессантами как в режиме монотерапии, так и в комбинации с антипсихотиками.
Ключевые слова: ипохондрическая паранойя, моносимптоматический ипохондрический психоз, зоопатический бред, дисморфическое расстройство, эпидемиология, клиника, терапия.

Hypochondriacal paranoia – monosymptomatic hypochondriacal psychosis:
epidemiology, clinical presentations, therapy

A.B.Smulevich1,2, S.V.Ivanov1,2, D.V.Romanov2
1Mental Health Research Center of Russian Academy of Medical Science;
2I.M.Sechenov Moscow Medical Academy 

Summary. Monosymptomatic hypochondriacal psychoses (MHP) are relatively rare psychiatric disorders typically presented with dermatozoic (zoopathic) delusion (DeD) and dysmorphic disorder (DyD) with prevalence 0,08–0,09% and 0,7–2,4% respectively.
MHP manifests with no association with somatic or dermatological pathology. Clinical manifestations of MHP include strong beliefs in somatic nature of symptoms, delusional perception disorders, abnormal bodily sensations, somatic and olfactory hallucinations, body image disorders and self-destructive behaviors. MHP is characterized with monothematic delusion, simple and uniformity of pathological bodily sensations without the tendency to generalization and negative symptoms. Nosological qualification of MHP include paranoiac delusional disorder and schizophrenia.
Pharmacotherapy is the preferable approach to MHP treatment. Published data suggest that antipsychotics are the most effective class for dermatozoic delusion treatment, whereas serotoninergic antidepressants administering in monotherapy or in combination with antipsychotics are more beneficial in patients with dysmorphic disorder.
Key words: hypochondriacal paranoia, monosymptomatic hypochondriacal psychosis, dermatozoic (zoopathic) delusion, dysmorphic disorder, epidemiology, clinical presentations, therapy.

Эпидемиология
МИП (ипохондрическая паранойя) традиционно относится авторами к редким бредовым синдромам. Так, по данным начала 80-х годов прошлого века распространенность стойких паранойяльных состояний в населении составляли 24–30 на 100 тыс., а частота новых случаев в течение года – 0,7–3,0 на 100 тыс. (K.Еndler, 1982). Однако в современных исследованиях указывается, что из-за сложностей оценки популяционных показателей этих расстройств соответствующие значения явно занижались (M.Bogren и соавт., 2009). Согласно данным, полученным в последние два десятилетия, распространенность бредового расстройства в населении многократно выше: распространенность в течение жизни – 0,18–0,67% (H.Hwu и соавт., 1989; J.Perala и соавт., 2007), т.е. 180–670 на 100 тыс. населения; частота новых случаев (заболеваемость) – 7 на 100 тыс. и выше (S.Proctor и соавт., 2004).
С этими показателями согласуются расчеты, приводимые как для соматического подтипа ипохондрического бредового синдрома [храспространенность, по данным N.Retterstol (1968 г.), 0,4%, т.е. 400 на 100 тыс.], так и для отдельных, наиболее часто встречающихся его вариантов – дерматозойного (зоопатический) и дисморфического бреда.
При эпидемиологической характеристике дерматозойного бреда, несмотря на более чем столетнюю историю изучения этого симптомокомплекса и достаточно широкое использование понятия как в психиатрии, так и в дерматологии, когда речь идет о распространенности и заболеваемости, нередко приходится сталкиваться с такими определениями, как «не доступны точной оценке» (P.RКsКnen и соавт., 1997) или даже «неизвестны» (L.Le, P.Gonski, 2003; D.Robles и соавт., 2008).
Тем не менее, по данным немногочисленных популяционных исследований, распространенность зоопатического бреда в населении поддается учету и находится в пределах 0,08–0,09%, т.е. 80–90 на 100 тыс. (M.Heim, J.Morgner, 1980; A.Aмt-Ameur и соавт., 2000), а среди амбулаторных больных психиатрического профиля возрастает до 0,5%, т.е. 500 на 100 тыс. (T.Srinivasan и соавт., 1994; S.Hebbar и соавт., 1999). Частота новых случаев в населении в течение года соответствует 20–30 на 100 тыс. (A.Skott, 1978; A.Aмt-Ameur и соавт., 2000), среди психически больных – 70 на 100 тыс. (A.Marneros и соавт., 1988).
Хотя еще в 1995 г. W.Trabert опубликовал метаанализ, объединивший 1223 случая дерматозойного бреда, крупных эпидемиологических исследований этого синдрома в медицинской практике, в частности в дерматологии, где происходит его накопление, до сих пор не проводили, а литература по данному вопросу продолжает пополняться преимущественно описаниями отдельных случаев (case report).
Попытка предварительного эпидемиологического анализа дерматозойного бреда в дерматологии, отражающая не только актуальность и значимость проблемы, но и предполагающая более высокую распространенность зоопатического бреда именно в этом звене медицинской помощи, осуществлена в публикации J.Szepietowski и соавт. (2007 г.). Соавторами был разработан и распространен среди 118 дерматологов со стажем работы от 1 года до 52 лет специальный опросник, включавший вопросы о том, сколько пациентов с дерматозойным бредом врачам удалось увидеть за все время своей профессиональный карьеры и за предшествующие 5 лет, а также о пациентах, наблюдающихся на момент опроса. Оказалось, что подавляющее большинство дерматологов (84,7%) хотя бы 1 раз сталкивались с такими больными. Более трети специалистов (33%) выявили 1–2 случая дерматозойного бреда за последние 5 лет, а 27,9% врачей лечили от 3 до 5 таких больных, 16,1% – 6 и более. На момент проведения исследования наблюдали пациентов с этим расстройством 19,5% докторов.
На основании полученных данных авторы исследования приходят к выводу, что дерматозойный бред является не столь уж редким расстройством и значительное число дерматологов имеют опыт работы с подобными пациентами.
С заключением J.Szepietowski и соавт. (2007 г.) согласуются результаты работы A.Ehsani и соавт. (2009 г.) «Психодерматологические расстройства: эпидемиологическое исследование». Авторы обследовали выборку из 178 больных, обратившихся в университетскую клинику дерматологии по поводу кожных жалоб, обусловленных психодерматологической патологией. A.Ehsani и соавт. проанализировали долевую структуру расстройств этого круга. Дерматозойный бред среди психодерматологических расстройств оказался на третьем месте по частоте (9% – 16 из 178 больных, выявленных в течение 2 лет), уступив лишь невротическим экскориациям (71,9%) и трихотилломании (12,4%). Проанализировав нозологическую принадлежность изученной формы бреда, авторы оценили 3 из этих 16 наблюдений в рамках МИП, что составляет 1,7% от общего числа больных изученной выборки; еще 2 больным был установлен диагноз «шизофрения», а в 7 случаях состояние расценивалось как проявление зависимости от психоактивных веществ1.
В отличие от распространенности и частоты новых случаев, установленных лишь на популяционном уровне и фактически остающихся «неизвестными» в общей медицине и дерматологии, такие эпидемиологические характеристики, как гендерное и повозрастное распределение, определены достаточно точно. Так, общепризнано, что чаще заболевание развивается после 45 лет (G.Berrios, 1985; W.Trabert, 1995; M.Bhatia и соавт., 2000). При этом в возрастной группе до 50 лет гендерные различия отсутствуют, тогда как в более позднем возрасте отмечается практически двукратное преобладание женщин (A.Lyell, 1983; T.Reilly, D.Batchelor, 1986; M.Musalek и соавт., 1990).
Таким образом, основные эпидемиологические показатели (распространенность и заболеваемость) зоопатического бреда ни в общей медицине, ни в дерматологии, где, по всей видимости, они наблюдаются чаще, чем в психиатрических выборках, до сих пор не проанализированы2. Соответственно всестороннее изучение дерматозойного бреда требует перехода на более высокий методологический уровень с опорой на достоверные данные хорошо спланированных крупных эпидемиологических исследований. Только подобный анализ способен предотвратить в будущем «вспышки» таких «загадочных» состояний, как, например, «болезнь моргеллонов»3.
Дисморфическое расстройство в эпидемиологическом отношении является одним из наиболее исследованных соматизированных нарушений психотического регистра. Однако обращаясь к его основным эпидемиологическим характеристикам, необходимо оговориться, что большая часть данных, приводимых в литературе, касается дисморфического расстройства, классифицируемого по последним пересмотрам DSM или МКБ. Эти систематики позволяют исследователям относить к одной и той же диагностической категории как бредовой, так и небредовой варианты синдрома4.
В населении распространенность дисморфического расстройства колеблется в пределах 0,7–2,4% (C.Faravelli и соавт., 1997; O.Bienvenu и соавт., 2000; M.Otto и соавт., 2001; W.Rief и соавт., 2006; L.Koran и соавт., 2008).
Среди студентов независимо от принадлежности к той или иной культуре распространенность дисморфии по результатам исследований в США, Германии, Турции и Пакистане (A.Bohne и соавт., 2002; A.Cansever и соавт., 2003; A.Taqui и соавт., 2008), составляет 4–5,8%5, что несколько выше популяционных показателей и может отражать аффинитет данной патологии к юношескому возрасту.
Психиатрам достаточно редко приходится сталкиваться с обсуждаемым расстройством, поскольку в силу особенностей клинической картины речь идет о «скрытом заболевании, по поводу которого пациенты обычно не обращаются за помощью» (D.Veale, 2001). Подтверждением этому факту являются данные D.Vinkers и соавт. (2008 г.) о распространенности дисморфического расстройства среди амбулаторных больных психиатрического профиля. Из обследованных авторами 5848 пациентов этот диагноз поставлен лишь 45 (0,8%), что соответствует минимальным значениям популяционных. Не удивительно, что в результате диагноз дисморфического расстройства психиатры устанавливают в среднем через 10 лет после дебюта (K.Phillips, 1998).
Показано, что большинство больных с дисморфическим расстройством обращаются не к психиатрам, а к пластическим хирургам, дерматологам и косметологам. Так, в публикации K.Phillips и S.Diaz (1997 г.) указано, что из 250 пациентов с этим диагнозом 45% наблюдали дерматологи, а 23% оперированы пластическими хирургами. При этом в 83% случаев такие процедуры не привели к желаемому эффекту или ухудшили состояние. Соответственно значимость сведений относительно распространенности рассматриваемого расстройства в медицинской практике трудно переоценить (cм. таблицу).
В дерматологии и пластической хирургии значения показателей оказались сопоставимыми: 8,5–14,1% (K.Phillips и соавт., 2000; O.Uzun и соавт., 2003; N.Vulink и соавт., 2006; W.Bowe и соавт., 2007) и 7–15% (D.Sarwer и соавт., 1998; J.Ishigooka и соавт., 1998; N.Vulink и соавт., 2008). Максимальный показатель (29,4%) приходится на косметологию – клиника эстетической медицины в Сингапуре (C.Hsu и соавт., 2009)6. При этом единственной публикацией, в которой расчет распространенности осуществлялся дифференцированно для бредового и небредового варианта (4,8 и 10,1% соответственно) является работа J.Ishigooka и соавт. (1998 г.), обобщающая результаты исследования дисморфического расстройства у 415 обследованных в пластической хирургии.
Таким образом, распространенность дисморфического расстройства психотического уровня как в населении, так и в общей медицине (и в первую очередь в дерматологии) требует уточнения.
Завершая обсуждение эпидемиологических аспектов основных форм ипохондрической паранойи, приходится констатировать, что психосоматическая патология этого круга до сих пор остается одной из наименее исследованных областей. Во многом это связано со стойкими представлениями о казуистическом характере таких нарушений, основанными на выводах, полученных в психиатрических выборках, тогда как в общей медицине их распространенность, несомненно, выше. Целый ряд псевдосоматических расстройств психотического регистра требуют более детального эпидемиологического анализа.

Клиническая картина
Клинические проявления зоопатического бреда, с одной стороны, обнаруживают свойства, характерные для интерпретативного бреда. Вместе с тем в отличие от клинических характеристик классической крепелиновской паранойи, исключающих наличие галлюцинаторных расстройств, значительная роль в становлении дерматозойного бреда принадлежит тактильному галлюцинозу. Однако наличие патологических телесных сенсаций не противоречит классификации этой формы бреда в рамках паранойи. Сенсопатии (в отличие от других форм паранойяльного бреда) столь же обязательны для формирования психопатологической структуры ипохондрической паранойи (составляют ее специфику), сколь необходимы кататимные комплексы (любовь, ревность и др.) для манифестации сверхценного бреда.


Психопатологические проявления дерматозойного бреда, формирующиеся в рамках паранойи, отличает монотематичность бредовых построений, простота и однотипность телесных сенсаций, хроническое течение при отсутствии тенденции к генерализации и формированию негативных изменений. Вместе с тем характеристика зоопатического бреда соотносится с особенностями психопатологической структуры инволюционных психозов – инволюционная паранойя (K.Kleist, 1911; O.Bumke, 1948).
Дерматозойный бред, по данным исследования, проведенного совместно психиатрами и дерматологами (А.Б.Смулевич и соавт., 2004), в большинстве случаев (90,6%) манифестирует на 5–7-м десятилетии жизни, т.е. у лиц инволюционного и пожилого возраста, что согласуется с данными литературы (A.Munro, 1999; R.Freudenmann, 2002) о том, что дебют дерматозойного бреда в среднем возрасте – казуистика. С влиянием возрастного фактора можно связать и такие клинические проявления зоопатического бреда, как «малый размах», обыденность содержания бредовых идей, отсутствие идей преследования, преднамеренного причинения вреда.
Динамика психопатологических проявлений дерматозойного бреда реализуется по стереотипу, сопоставимому с основными этапами формирования паранойи (А.Б.Смулевич, М.Г.Щирина, 1972; А.Б.Смулевич,1996, 2009; A.Munro, 1999).
Этап манифестации чаще всего отличается аутохтонным возникновением идей инвазии по типу «озарения», когда внезапно появляются мысли о заражении паразитами – первичный дерматозойный бред. В формировании картины дебюта заболевания соучаствуют ложные воспоминания (псевдореминисценции) о мнимых контактах с насекомыми или их личинками, имевшими место несколько недель и даже месяцев тому назад, а также тактильные иллюзии, сопровождающиеся ощущениями локальной болезненности либо неровности кожных покровов, интерпретируемыми как укусы в местах проникновения насекомых.
Этап систематизации бредовых расстройств характеризуется усложнением и детальной разработкой бредового сюжета. При этом характерна визуализация бредовых представлений, происходящая за счет присоединения тактильных галлюцинаций. Определяются вид паразитов и морфологические признаки (размеры, конфигурация – присоски, ножки, глаза, усики, цвет), формы жизнедеятельности, пути передвижения (под/над кожным покровом), цикл размножения. Идеи заражения паразитами зачастую ограничиваются констатацией наличия в организме реально существующих в природе видов насекомых (вши, клещи). При помощи увеличительных приборов «обнаруживаются» и сами паразиты, в качестве которых обычно выступают обломки волос, частицы эпидермиса.
Процесс формирования бредового поведения представлен тремя последовательными стадиями (доказательство инвазии, защита, борьба с паразитами), сопоставимыми с этапами (за исключением первого) – миграция, защита, атака – видоизменения бреда с систематической эволюцией V.Magnan (1889 г.). На стадии доказательства инвазии основные усилия направлены на установление факта существования насекомых (с этой целю их собирают в коробки или пузырьки – «match-box»-симптом, симптом «спичечного коробка») и верификацию диагноза. На стадии «защиты» на первый план выступают мероприятия по предотвращению распространения паразитов – ограничение или прекращение контактов с родственниками (территориальная изоляция, отдельная посуда и пр.). Борьба с насекомыми (3-я стадия) ведется при помощи рутинных методов – пациенты смывают их водой, снимают с себя, кипятят одежду, белье. Стремясь избежать распространения паразитов, они проводят обработку жилья с использованием известных противопаразитарных средств. Бредовое поведение при паранойе (в отличие от больных шизофренией с дерматозойным бредом)7 практически никогда не реализуется аутоагрессивным поведением – деструктивные изменения кожи или отсутствуют вообще, или носят единичный характер и чаще представляют собой эритематозные очаги, образовавшиеся в силу попадания на кожу химических дезинфектантов (простой контактный дерматит), реже экскориации, рубчики в области лица, шеи, волосистой части головы, верхних конечностей.
Дисморфический бред (F22.8 в МКБ-10, дисморфомания по М.В. Коркиной, 1984) – бред мнимого физического недостатка, неприятного для окружающих, – доминирующая в сознании и определяющая поведение убежденность в уродстве, аномалиях строения или деформации определенных частей тела (нос, уши, фигура и др.), фиксация на малозначимых дерматологических аномалиях (морщины, повышенная сальность кожи, гиперемия, шелушение, подчеркнутый сосудистый рисунок, облысение или, напротив, излишнее оволосение и др.).
В зарубежной литературе дисморфизм включает такие понятия, как ипохондрия «красоты» – SchЪnheitshypochondrie (W.Jahrreiss, 1930), «уродства» (G.Ladee, 1966), ипохондрия «носа», «веса», «внешнего вида» (S.Zaidens, 1950).
Среди клинических проявлений дисморфического бреда, так же как и при некоторых других ипохондрических параноидах (в первую очередь коэнестезиопатическая паранойя и бред распространения неприятного запаха, манифестирующий совместно с обонятельными галлюцинациями), выступают обманы телесного восприятия – сенестопатии, телесные галлюцинации (П.В.Морозов, 1977), тактильные сенсации, сопровождающиеся ощущением дискомфорта в области лица, напряжения мимической мускулатуры (A.C.Garcia и соавт., 2006).
Возможны также и слуховые обманы – искажение восприятия произносимых звуков, сопряженное с убежденностью в уродстве собственного голоса и голосовых связок (М.С.Артемьева и соавт., 2007). Сенсопатии и другие обманы восприятия при явлениях дисморфомании носят характер вторичных психопатологических образований. Их формирование можно рассматривать с позиций когнитивно-перцептуальной центробежной – «сверху вниз» (top-down) – модели ложных восприятий, выдвигаемой в психологически ориентированных исследованиях (A.Aleman, F.Larњi, 2008). Эта модель предполагает связь процессов формирования восприятия (и соответственно обманов восприятия – А.С.) с экспектациями8, обусловленными внутренними психическими процессами. В случаях дисморфомании экспектации, модулирующие процессы восприятия внешнего мира, связаны с искаженными представлениями образа собственного тела (А.Ю.Березанцев, 2001), принявшими форму сложившейся ложной гипотезы, и вытекают из содержания бредовых расстройств. Отметим, что немецкий физик, физиолог и психолог H.Helmholtz (1894 г.), предвосхищая современную концепцию «top-down», ввел термин «бессознательное умозаключение» (unconscious inference) для описания психических феноменов, при формировании которых система восприятия, стремясь получить полноценный образ, индуктивно достраивает его (курсив наш. – А.С.) по имеющейся неполной сенсорной информации.
Идеи физического недостатка у больных дисморфоманией чаще всего перекрываются с социофобией (высокая распространенность социофобии – 27% – среди больных с дисморфическим расстройством подчеркивается D.Vinkers и соавт. 2008), а также с сенситивными идеями, принимающими форму сенситивного бреда отношения (Ю.С.Николаев, 1945, 1949; М.В.Коркина, 1984). В клинической картине доминируют представления об уродливой фигуре или других мнимых признаках физической неполноценности как объекте всеобщего осмеяния, бросающемся в глаза и находящемся в центре внимания окружающих.
Сенситивные идеи отношения, как правило, совмещены с бредовыми восприятиями: больные замечают на себе неодобрительные, презрительные взгляды, видят как прохожие их сторонятся, слышат шушуканье за спиной.
Бредовое поведение при дисморфомании принимает различные формы. Среди них охранительные действия – камуфляж мнимых дефектов внешности с помощью особых маскирующих причесок или наложения макияжа. Наряду с этим в ход идут темные очки, шляпы, одежда особого покроя, закрывающая «уродливые» части тела. При ухудшении состояния на первый план выступают другие формы «защиты» – избегающее поведение, нередко завершающееся полной социальной изоляцией (испытывая неловкость, стыд и смущение на людях, больные сокращают контакты даже с ближайшими друзьями, не пользуются общественным транспортом, перестают посещать учебные заведения, бросают работу).
В некоторых случаях картина заболевания принимает форму паранойи борьбы, проявляющейся настойчивыми требованиями хирургического вмешательства, иногда приобретающими характер сутяжной активности. Чаще всего приходится иметь дело с домогательствами пластических операций (ринопластика и др.). Данные C.Pavan и соавт. (2008 г.) свидетельствуют о большом числе страдающих дисморфией (6–15%) среди обращающихся к помощи косметической хирургии.
Наряду с делегируемой врачам агрессией (стремление к операциям и другим медицинским процедурам) выступают и явления аутоагрессии с самодеструктивным поведением. В этих случаях на первый план выходит целенаправленное стремление к самостоятельному удалению (иногда с помощью бритвы, ножа или раскаленных предметов – выжигание пигментных пятен и других «уродующих» участков кожи) или исправлению «дефекта» (сбривание и выдергивание волос, подрезание носа, подпиливание зубов).

Терапия
Лечение ипохондрической паранойи сопряжено с рядом трудностей, обусловленных не только резистентностью этих состояний к психофармакотерапии (А.Б.Смулевич, М.Г.Щирина, 1972), но и связанных с проблемой организации медицинской помощи. Убежденные в соматической природе страдания, больные дерматозойным и дисморфическим бредом обращаются к специалистам соматического профиля (дерматологи, хирурги, косметологи). Отсутствие у пациентов критического отношения к болезни и подчас полное отрицание возможности психического расстройства, лежащего в основе «телесных» симптомов, приводит к тому, что направление к психиатру зачастую расценивается крайне негативно. В результате (данные J.Szepietowski, 2007 г.) около 30% дерматологов, зная о первичном характере психического расстройства, редко или никогда не направляют больных зоопатическим бредом к психиатрам и продолжают лечить пациентов самостоятельно. При этом в 25% случаев используются седативные средства, в 22,2% – анксиолитики, в 16,6% – плацебо, в 13,9% – противозудные препараты, в 11,2% – антидепрессанты и лишь в оставшихся 11,1% случаев – антипсихотики.
Оптимальным выходом из ситуации (согласно рекомендациям одного из известных европейских психодерматологов U.Gieler, 2009) является организация консультативной психиатрической помощи в соматической клинике и совместное ведение таких пациентов двумя специалистами. В таком случае, подразумевающем назначение комплексной патогенетической терапии, гораздо чаще удается достичь благоприятного исхода. Менее эффективной, по мнению U.Gieler (2009 г.), является модель последипломного обучения врачей-соматологов со специализацией в области психосоматической медицины.
При любых обстоятельствах лечение этого контингента больных требует соблюдения ряда принципов, ориентированных на проведение длительной, непрерывной психофармакотерапии и достижение комплаентности. Для установления доверительных отношений с больным нередко требуется несколько консультативных приемов, в течение которых не только уточняются особенности клинической картины, но и обосновывается необходимость «успокоить нервы, количество которых на поверхности кожи огромно», «снять психологическое напряжение, вызванное болезнью», «справиться с бессонницей» или другими сопутствующими симптомами со стороны ЦНС. Попытка «сходу» объяснить природу заболевания сугубо психической патологией, требующей немедленного назначения психотропных средств, обычно обречена на провал.
Подавляющее большинство современных клиницистов отводит центральное место в лечении дерматозойного бреда психофармакотерапии и прежде всего антипсихотикам9, хотя встречаются отдельные публикации результатов применения разных методик психотерапии (N.Macaskill, 1987; M.Musalek, 1996; A.Hillert, U.Gieler, V.Niemeier, 2004).
В то же время приходится констатировать, что в соответствии с доступными зарубежными и отечественными публикациями на сегодня не выполнено ни одного рандомизированного плацебо-контролируемого исследования эффективности антипсихотиков при дерматозойном бреде. Этот факт подтверждается и авторами опубликованного недавно аналитического обзора литературы по фармакотерапии дерматозойного бреда (P.Lepping и соавт., 2007). Соответственно основная информация может быть почерпнута в сообщениях, посвященных отдельным клиническим наблюдениям или простым открытым исследованиям, выполненным на небольших выборках.
Среди типичных антипсихотиков, изучавшихся в качестве средств фармакотерапии дерматозойного бреда, указываются пимозид (1–12 мг/сут), трифлуоперазин (2–15 мг/сут), хлорпромазин (150–300 мг/сут), перфеназин (4–12 мг/сут), перициазин (5 мг/сут), тиоридазин (75 мг/сут), галоперидол (1–10 мг/сут) и сульпирид (50–150 мг/сут), а также депонированные формы – флуфеназин (7,5–25 мг/сут) и флупентиксол (2–20 мг/сут), по данным P.Lepping и соавт. (2007 г.).
Наиболее изученным на сегодня антипсихотиком в контексте терапи дерматозойного бреда является пимозид (Орап), который в соответствии с опубликованными данными применяется намного чаще всех других препаратов этого класса. Так, например, по данным P.Lepping и соавт. (2007 г.), из 92 опубликованных клинических случаев применения антипсихотиков у пациентов с дерматозойным бредом в 53 использован именно пимозид. Обоснованность приоритетности выбора пимозида, подчеркиваемой многими исследователями (A.Munro, 1978; K.Hamann, C.Avnstorp, 1982; G.Berrios, 1985; R.Wykoff, 1987; J.Damiani и соавт., 1990; K.Hanumanta и соавт., 1994; J.Koo, C.Gambla, 1996; S.Zomer и соавт., 1998; A.AХt-Ameur и соавт., 2000; M.Bhatia и соавт., 2000; R.Freudenmann, 2002; W.Van Vloten, 2003), пока не определена в связи с ограниченностью данных. Согласно результатам, полученным разными исследователями, доли пациентов с частичными и полными ремиссиями на фоне терапии пимозидом варьируют от 67 до 89%, а в казуистических сообщениях достигают 100%. Учитывая условность подобных сравнений из-за дефицита информации, тем не менее можно указать на сопоставимость этих показателей с результатами применения других антипсихотиков, эффективность которых составляет 82–89%. Кроме того практически все авторы подчеркивают значительную выраженность кардиотоксических эффектов препарата (нарушения ритма и проводимости – увеличение продолжительности интервала QTc и замедление внутрижелудочковой проводимости), а также экстрапирамидных нарушений, ограничивающих применение пимозида у пациентов пожилого возраста (P.Lepping и соавт., 2007).
В некоторых работах сообщается о редукции проявлений зоопатического бреда при использовании галоперидола (Э.Я.Штернберг, 1999; E.Andrews и соавт., 1986; T.Srinivasan и соавт., 1994; P.Rasanen и соавт., 1997; J.Slaughter и соавт., 1998), тиоридазина (А.А.Каламкарян и соавт., 1978; Э.Я.Штернберг, 1999), хлорпромазина (T.Srinivasan и соавт., 1994).
В последние годы появились данные о применении при терапии дерматозойного бреда атипичных антпсихотиков. Так, в исследованиях с использованием рисперидона (И.Ю.Дороженок и соавт., 2003; О.De Leon и соавт., 1992; G.Galucci, G.Beard, 1995; J.Koo, C.Lee, 2001; C.Kim и соавт., 2003; G.Colombo и соавт., 2003), оланзапина (И.Ю.Дороженок, 2004; А.Н.Львов, 2006; M.Wenning и соавт., 2003; W.Meehan и соавт., 2006), сертиндола (G.Yorston, 1997) установлены достаточно высокая антипсихотическая активность и минимальная выраженность побочных эффектов этих средств. Однако, как уже отмечено, приведенные данные следует интерпретировать с осторожностью, поскольку выводы об эффективности того или иного препарата в значительной части случаев делаются авторами на основе анализа не более чем нескольких клинических наблюдений.
В отделе по изучению пограничной психической патологии и психосоматических расстройств НЦПЗ РАМН рассмотрены вопросы психофармакотерапии дерматозойного бреда. Анализ результатов лечения 21 пациента: в 7 случаях зоопатический бред квалифицирован в рамках паранойи, в 14 наблюдениях – шизофрении (В.И.Фролова, 2006); возраст больных 58–75 лет, – проводимого с учетом возраста больных и сопутствующей соматической патологии в режиме монотерапии (предпочтительно атипичными антипсихотиками – рисполепт, оланзапин)10 в малых дозах, показал следующее.
Предиктором эффективности терапии атипичными антипсихотиками являлась нозологическая принадлежность дерматозойного бреда. Наиболее эффективными рисперидон и оланзапин оказались у пациентов с зоопатическим бредом в структуре паранойи. На момент завершения первого курса лечения результаты терапии у 6 больных из 7 были расценены как «выраженное улучшение» либо как «значительное улучшение» по шкале CGI-I. При этом выраженный эффект регистрировали уже на 1-й неделе лечения – редукция проявлений коэнестезиопатического круга (сенсопатии, тактильные галлюцинации). Начиная со 2–3-й недели лечения уменьшалась аффективная «заряженность» бреда, полностью дезактуализировались идеи о наличии паразитарной инвазии.
При дерматозойном бреде, манифестирующем в рамках шизофрении (а также в 1 наблюдении, отнесенном к паранойе), отмечена более выраженная устойчивость к лечебному воздействию атипичных антипсихотиков. По окончании первого курса терапии «существенное улучшение» либо «выраженное улучшение» зарегистрировано лишь у 2 (14,3%) из 14 больных с шизофренией.
Учитывая приведенные обстоятельства, в 13 наблюдениях (12 пациентов с шизофренией и 1 с паранойей) назначали второй курс терапии с заменой атипичного антипсихотика галоперидолом (перорально в стартовой дозе 2,25 мг) с корректорами экстрапирамидных симптомов. У всех 13 больных на момент завершения исследования результаты терапии оценивали как «выраженное улучшение» либо «значительное улучшение». Полученные данные сопоставимы с результатами других авторов, подтверждающими высокую активность типичных антипсихотиков при терапии бредовых расстройств (А.Б.Смулевич, 1972, 1987; Д.Э.Выборных, 2000; G.Serban, 1984). Во всех случаях уже в течение 10 дней терапии было зарегистрировано обратное развитие психопатологических появлений дерматозойного бреда, что соответствовало таковым при лечении атипичными антипсихотиками.
Таким образом, в целом у всех пациентов с зоопатическим бредом, получавших терапию антипсихотиками, была достигнута клиническая ремиссия, при этом у 8 (38,1%) больных эффективной оказалась монотерапия атипичными антипсихотиками, а у 13 (61,9%) больных редукция психопатологических проявлений дерматозойного бреда наступила на фоне терапии галоперидолом.
Эффективные дозы применявшихся антипсихотиков составили: рисперидон 1,5–4 мг/сут (средняя доза 2 мг/сут), оланзапин 5–10 мг/сут (средняя доза 7,5 мг/сут), галоперидол 2,25–10 мг/сут (средняя доза 4,5 мг/сут).
Побочные эффекты отмечены только у 9 пациентов (акатизия на терапии рисперидоном – 2 наблюдения и галоперидолом – 4 наблюдения; выраженный седативный эффект – 2 наблюдения, появление периферических отеков – 1 наблюдение при терапии оланзапином). Во всех случаях выраженность нежелательных явлений была незначительной, они подвергались редукции на фоне дополнительного назначения противопаркинсонических средств либо незначительного снижения дозы. Не зафиксировано ни одного случая отказа от лечения из-за побочных эффектов препаратов.
Литература, посвященная психофармакологическому лечению дисморфических расстройств, ограничена11. Тем не менее на современном этапе средствами выбора считают серотонинергические антидепрессанты со свойствами ингибиторов обратного захвата серотонина – ИОЗС (K.Phillips, 2002).
На сегодняшний день выполнено только два контролируемых исследования, посвященных фармакотерапевтическому лечению дисморфофобии. В первом из них – перекрестном рандомизированном исследовании с участием 29 пациентов – показано, что кломипрамин более эффективен, чем не обладающий свойствами ИОЗС трициклик дезипрамин (E.Hollander и соавт., 1999). В другом плацебо-контролируемом исследовании (n=67) ИОЗС флуоксетин значимо превосходил по эффективности плацебо (K.Phillips и соавт, 2002).
Дополнительные подтверждения эффективности ИОЗС получены в ряде сравнительных открытых исследований, в которых сопоставляли ИОЗС с препаратами других групп, в то числе и с трициклическими, без выраженного серотонинергического действия (K.Phillips и соавт., 1993; E.Hollander и соавт., 1994; K.Phillips, 2002). Список доказательств клинической ценности ИОЗС при дисморфическом расстройстве дополняется результатами двух проспективных открытых исследований ИОЗС флувоксамина, в котором 2/3 пациентов отнесены к респондерам (G.Perugi и соавт., 1996; K.Phillips, 1998) и циталопрама – 11 респондеров из 15 пациентов (K.Phillips, F.Najar, 2003).
В соответствии с опубликованными данными, касающимися эффективных режимов дозирования ИОЗС при дисморфическом расстройстве, по всей видимости, требуются более высокие дозы в сравнении с применяемыми при депрессии. Так, по результатам сводного анализа ряда исследований средние эффективные дозы серотонинергических антидепрессантов составили 66,7±23,5 мг/сут для флуоксетина, 308,3±49,2 мг/сут для флувоксамина, 55,0±12,9 мг/сут для пароксетина, 202,1±45,8 мг/сут для сертралина и 203,3±52,5 мг/сут для трициклического антидепрессанта кломипрамина (K.Phillips и соавт., 2001). При этом указывается, что некоторые пациенты реагируют только на дозы, превышающие максимальные рекомендуемые, например 80–100 мг/сут циталопрама или пароксетина. Следует также отметить, что терапевтический эффект ИОЗС реализуется со значительным отставанием: даже в при относительно быстром наращивании стартовой дозы препаратов среднее время до появления первых признаков ответа на терапию составило 6–9, а в отдельных случаях – 12–14 нед (K.Phillips, 2002).
В ряду стратегий усиления терапевтического эффекта ИОЗС предлагается присоединение буспирона (40–90 мг/сут) или трициклического антидепрессанта с выраженными серотонинергическими свойствами (кломипрамин) и селективных ингибиторов обратного захвата серотонина.
Высказывается предположение, что в случаях, когда дисморфическое расстройство имеет бредовую форму (дисморфомания), целесообразно назначение антипсихотика в комбинации с ИОЗС, однако систематических исследований эффективности и переносимости такого фармакологического подхода к терапии дисморфомании пока не проводилось.
У пациентов с ажитацией или выраженной тревогой можно комбинировать ИОЗС с бензодиазепинами. В случаях неэффективности одного из ИОЗС возможна также замена на другой препарат этой группы или антидепрессант двойного действия – венлафаксин.
В заключение необходимо отметить, что за кажущейся простотой моносимптоматической ипохондрии, картина которой определяется преимущественно бредом паранойяльной структуры, скрывается целый пласт дискуссионных аспектов эпидемиологического, клинического, административного и терапевтического характера. Соответственно большинство вопросов, касающихся дерматозойного и дисморфического бреда (особенно учитывая сложности и противоречия, существующие в концептуализации паранойи вообще), оставаясь крайне актуальными, требуют не только детального научного анализа, но нуждаются и во всестороннем обсуждении с организационной и практической точек зрения.

Список исп. литературыСкрыть список

1. Артемьева М.С., Сулейманов Р.А., Тихонравова Ю.Б. Характеристика разновидности синдрома дисморфофобии – дисморфомании с убежденностью в уродстве собственного голоса. Журн. неврол. и психиат. 2007; 107 (8): 66–9.
2. Березанцев А.Ю. Теоретические и клинические аспекты соматоформных расстройств и психосоматики. Рос. психиат. журн. 2001; 6: 4–8.
3. Выборных Д.Э. Нозогенные паранойяльные реакции (клиника, эпидемиология, терапия). Дис. … канд. мед. наук. М., 2000.
4. Дороженок И.Ю. Современные аспекты психофармакотерапии психодерматологических расстройств. Психиат. и психофармакотер. 2004; 6: 274–6.
5. Дороженок И.Ю., Львов А.Н., Терентьева М.А. Рисперидон при терапии патомимии в клинике психодерматологии. Психиат. и психофармакотер. 2003; 6: 236–7.
6. Каламкарян А.А., Брюн Е.А., Гребенюк В.Н. Кожный зуд, протекающий по типу тактильного галлюциноза. Вестн. дерматол. и венерол. 1978; 8: 90–2.
7. Концевой В.А. Функциональные психозы позднего возраста. Руководство по психиатрии по ред. А.С.Тиганова. М., 1999; том 1: 667–721.
8. Коркина М.В. Дисморфомания в подростковом и юношеском возрасте. М., 1984.
9. Львов А.Н. Дерматозы, коморбидные с психическими расстройствами: классификация, клиника, терапия и профилактика: Автореф. дис. … докт. мед. наук. М., 2006.
10. Морозов П.В. Юношеская шизофрения с дисморфофобическими расстройствами. Дис. … канд. мед. наук. М., 1977.
11. Николаев Ю.С. О сенситивном бреде физического недостатка и его нозологической принадлежности. Дис. … канд. мед. наук. М., 1945.
12. Николаев Ю.С. О своеобразном бредовом синдроме физического недостатка. Тр. Психиатрической клиники І Мед. ин-та № 9. 1949; с. 150–60.
13. Смулевич А.Б., Концевой В.А., Фролова В.И. и др. Малопрогредиентная шизофрения, протекающая с явлениями дерматозойного бреда. Психиатрия. 2005; 4: 12–9.
14. Смулевич А.Б., Концевой В.А., Дороженок И.Ю. и др. Дерматозойный (зоопатический) бред. Психиат. и психофармакотер. 2004; 6 (6): 267–70.
15. Смулевич А.Б., Иванов О.Л., Львов А.Н., Дороженок И.Ю. Психодерматология: современное состояние проблемы. Журн. неврол. и психиат. 2004; 11: 4–14.
16. Смулевич А.Б. Малопрогредиентная шизофрения и пограничные состояния. М., 1987.
17. Смулевич А.Б., Щирина М.Г. Проблема паранойи. М., 1972.
18. Фролова В.И. Коэнестезиопатическая паранойя (клинические и терапевтические аспекты дерматозойного бреда). Дис. … канд. мед. наук. М., 2006.
19. Штернберг Э.Я. Особые формы психозов позднего возраста. В кн.: Руководство по психиатрии. Под ред. А.С.Тиганова. М., 1999; с. 117–28.
20. AХt-Ameur A, Bern P, Firolini MP, Menecier P. Le d?lire de parasitose ou syndrome d\'Ekbom. Rev Med Interne 2000; 21: 182–6.
21. Aleman A, Larњi F. Hallucinations. The Science of Idiosyncratic Percepcion. American Psychological Association Washington, DC. 2008.
22. Andrews E, Bellard J, Walter-Ryan W. Monsymptomatic hypochondriacal psychosis manifesting as delusions of infestation: case studies of treatment with haloperidol. J Clin Psychiat 1986; 47: 188–90.
23. Berrios GE. Delusional parasitosis and physical disease. Compr Psychiat 1985; 26: 395–423.
24. Bhatia MS, Jagawat T, Choudhary S. Delusional parasitosis: a clinical profile. Int J Psychiat Med 2000; 30: 83–91.
25. Biby EL. The relationship between body dysmorphic disorder and depression, self-esteem, somatization, and obsessivecompulsive disorder. J Clin Psychol 1998; 54 (4): 489–99.
26. Bienvenu OJ, Samuels JF, Riddle MA et al. The relationship of obsessive-compulsive disorder to possible spectrum disorders: results from a family study. Biol Psychiat 2000; 48: 287–93.
27. Bogren M, Mattisson C, Isberg PE, Nettelbladt P. How common are psychotic and bipolar disorders? A 50-year follow-up of the Lundby population. Nord J Psychiat 2009; 2: 1–11.
28. Bohne A, Wilhelm S, Keuthen NJ et al. Prevalence of body dysmorphic disorder in a German college student sample. Psychiat Res 2002; 109: 101–4.
29. Bohne A, Keuthen NJ, Wilhelm S, Deckersbach T. Prevalence of Symptoms of Body Dysmorphic Disorder and Its Correlates: A Cross-Cultural Comparison Psychosomatics 2002; 43: 486–90.
30. Bowe WP, Leyden JJ, Crerand CE et al. Body dysmorphic disorder symptoms among patients with acne vulgaris. J Am Acad Dermatol 2007; 57 (2): 222–30.
31. Bumke O. Lehbuch der Geisteskrankheiten. Munchen, 1924. – Berlin – Gottingen – Heidelberg, 1948.
32. Cansever A, Uzun O, DЪnmez E, Ozsahin A. The prevalence and clinical features of body dysmorphic disorder in college students: a study in a Turkish sample. Compr Psychiat 2003; 44 (1): 60–4.
33. Colombo G, Caimi M, Dona G. Shared Ekbom’s syndrome. A case study. Eur Psychiat 2003; 19: 115–6.
34. De Leon J, Antelo R, Simpson G. Delusion of parasitosis or chronic tactile hallucinoses: hypothesis about their brain physiopathology. Comp Psychiat 1992; 33: 25–33.
35. Damiani J, Flowers F, Pierce D. Pimozoide in delusions of parasitosis. J Amer Acad Dermatol 1990; 22: 212–3.
36. Ehsani AH, Toosi S, Mirshams Shahshahani M et al. Psycho-cutaneous disorders: an epidemiologic study. JEADV 2009; 23: 945–7.
37. Faravelli C, Salvatori S, Galassi F et al. Epidemiology of somatoform disorders: a community survey in Florence. Social Psychiatry and Psychiat Epidemiol 1997; 32: 24–9.
38. Fatemi SH, Clayton PJ. The Medical Basis of Psychiatry. 3d ed. 2008.
39. Fontenelle LF, Telles LL, Nazar BP et al. A sociodemographic, phenomenological, and long-term follow-up study of patients with body dysmorphic disorder in Brazil. Internat J Psychiat Med 2006; 36 (2): 243–59.
40. Freudenmann R. Der «Dermatozoenwahn». Eine aktuelle Жbersicht. Fortschr Neurol Psychiat 2002; 70: 531–41.
41. Freudenmann RW, Lepping P. Delusional Infestation. Clin Microbiol Rew 2009; 10: 690–732.
42. Gallucci G, Beard G. Risperidone and the treatment of delusions of parasitosis in an elderly patient. Psychosomatics 1995; 36: 578–80.
43. Garcia AC, Pinilla MM, HervЗs DC et al. Complications of dysmorphophobis. Description of a self-mutilation case. Actas Esp Psiquiatr 2006; 34 (3): 2002–5.
44. Gieler U, In Harth W, Gieler U et al. Clinical management in psychodermatology. Berlin – Heidelberg, 2009; p. 30–8.
45. Hamann K, Avnstorp C. Delusions of infestation treated by pimozide: a double-blind crossover clinical study. Acta Dermato-Venereol 1982; 62: 55–8.
46. Hanumantha K, Pradhan P, Suvarna B. Delusional parasitosis--study of 3 cases. J Postgrad Med 1994; 40 (4): 405–11.
47. Harth W, Gieler U, Kusnir D et al. Clnical Management in Psychodermatology. Springer-Verlag. Berlin Heidelbtrg.
48. Hebbar S, Ahuja N, Chandrasekaran R. High prevalence of delusional parasitosis in Indian setting. Ind J Psych 1999; 41 (2): 136–9.
49. Heim M, Morgner J. Chronic tactile hallucinations [in German]. Psychiatr Neurol Med Psychol (Leipz) 1980; 32: 405–11.
50. Hillert A, Gieler U, Niemer V, Brosig B. Delusional Parasitosis. Dermatol Psychosom 2004; 5: 33–5.
51. Hollander E, Allen A, Kwon J et al. Clomipramine vs desipramine crossover trial in body dysmorphic disorder: selective efficacy of a serotonin reuptake inhibitor in imagined ugliness. Arch Gen Psychiat 1999; 56: 1033–9.
52. Hollander E, Cohen L, Simeon D et al. Fluvoxamine treatment of body dysmorphic disorder. J Clin Psychopharmacol 1994; 14: 75–7.
53. Hollander E, Liebowitz MR, Winchel R et al. Treatment of body-dysmorphic disorder with serotonin reuptake blockers. Am J Psychiat 1989; 146: 768–70.
54. Honigman R, Castle DJ. Living with your looks. Crawley: University of Western Australia Press, 2007.
55. Hsu C, Ali Juma H, Goh CL. Prevalence of Body Dysmorphic Features in Patients Undergoing Cosmetic Procedures at the National Skin Centre, Singapore. Dermatology. 2009 Jul 8.
56. Hwu HG, Yeh EK, Chang LY. Prevalence of psychiatric disorders in Taiwan defined by the Chinese diagnostic interview schedule. Acta Psychiat Scand 1989; 79: 136–47.
57. Ishigooka J, Iwao M, Suzuki M et al. Demographic features of patients seeking cosmetic surgery. Psychiat Clin Neurosci 1998; 52 (3): 283–7.
58. Jahrreiss JW. Die Schonheitshypochondrie. Arch F Psichiat Nervenkr 1930; 92: 686.
59. Kendler KS. Demography of paranoid psychosis (delusional disorder): a review and comparison with schizophrenia and affective illness. Arch Gen Psychiat 1982; 39 (8): 890–902.
60. Kim C, Kim J, Lee M. Delusional Parasitosis as «Folia-a-deux».J Korean Med Sci 2003; 18: 462–5.
61. Kleist К. Die Streitfrage der akuten Paranoia. Z Ges Neurol Psychiat 1911; 5: 366–87.
62. Koo J, Gambla C. Delusions of parasitosis and other forms of monosymptomatic hypochondriacal psychosis. General discussion and case illustrations. Dermatol Clin 1996; 14: 429–38.
63. Koo J, Lee C. Delusions of parasitosis. A dermatologist’s guide to diagnosis and treatment. Am J Clin Dermatol 2001; 5: 285–90.
64. Koran LM, Abujaoude E, Large MD, Serpe RT. The prevalence of body dysmorphic disorder in the United States adult population. CNS Spectr 2008; 13 (4): 316–22.
65. Kraepelin E. Manic-Depressive Insanity and Paranoia. Edinburgh, 1921; p. 280.
66. Ladee G. Hypochondriacal Syndromes. Amsterdam–London–New York, 1966.
67. Le L, Gonski PN. Delusional parasitosis mimicking cutaneous infestation in elderly patients. MJA 2003; 179 (4): 209–10.
68. Lepping P, Russel I, Freudenmann RW. Antipsychotic treatment of primary delusional parasitosis. Systematic review. Britsh J Psychiat 2007; 191: 198–205.
69. Lyell A. Delusions of parasitosis. Br J Dermatol 1983; 108: 485–99.
70. Magnan V, Saury M. Trois cas de cocainisme chronique. Comptes rendus des seances de la Societe de Biologie. 1889; p. 60–3.
71. Macaskill N. Delusional Parasitosis: Successful Non-pharmacological treatment of a Folia-a-deux. Br J Psychiat 1987; 150: 261–3.
72. Mayville S, Katz RC, Gipson MT, Cabral K. Assessing the prevalence of body dysmorphic disorder in an ethnically diverse group of adolescents. J Child Fam Stud 1999; 8: 357–62.
73. Marneros A, Deister A, Rohde A. Delusional parasitosis. A comparative study to late-onset schizophrenia and organic mental disorders due to cerebral arteriosclerosis. Psychopathology 1988; 21 (6): 267–74.
74. Meehan W, Badreshia S, Mackley C. Successful treatment of delusions of parasitosis with olanzapine. Arch Dermatol 2006; 142: 352–5.
75. Munro A. Monosymptomatic hypochondriacal psychoses: a diagnostic entity which may respond to pimozide. Can Psychiatr Assoc J 1978; 23 (7): 497–500.
76. Munro A. Monosymptomatic hypochondriacal psychosis manifesting as delusions of parasitosis. A description of four cases successfuly treated with pimozide. Archiv Dermatol 1978; 114: 940–3.
77. Munro A. Delusional disorder. Cambridge University Press, 1999.
78. Musalek M, Bach M, Passweg V, Jaeger S. The position of delusional parasitosis in psychiatric nosology and classification. Psychopathol 1990; 23: 115–24.
79. Musalek M. Wahnsyndrome in der Dermatologie. In Seelische Faktoren bei Hautkrankheiten Betrage zur Psychosomatischen Dermatologie. Verlag Hans Huber. Bern: 1996; s. 91–104.
80. Neziroglu F, Khemiani-Patel S. A review of cognitive and behavioral treatment for body dysmorphic disorder. CNS Spectrums 2002; 7: 464–71.
81. Otto MW, Wilhelm S, Cohen LS, Harlow BL. Prevalence of body dysmorphic disorder in a community. sample of women. Am J Psychiat 2001; 158: 2061–3.
82. Pavan C, Simonato P, Marini M et al. Psychopathologic aspects of body dysmorphic disorder; a literature review. Aesthetic Plast Surg 2008; 32 (3): 473–84.
83. Perala J, Suvisaari J, Saarni SI et al. Lifetime prevalence of psychotic and bipolar disorder in a general population. Arch Gen Psychiat 2007; 64: 19–28.
84. Perugi G, Giannotti D, Di Vaio S et al. Fluvoxamine in the treatment of body dysmorphic disorder (dysmorphophobia). Int Clin Psychopharmacol 1996; 11: 247–54.
85. Phillips KA, Menard W, Fay C. Gender similarities and differences in 200 individuals with body dysmorphic disorder. Compr Psychiat 2006; 47 (2): 77–87.
86. Phillips KA, Menard W, Pagano ME et al. Delusional versus nondelusional body dysmorphic disorder: Clinical features and course of illness. J Psychiat Res 2006; 40 (2): 95–104.
87. Phillips KA, Najar F. An open-label study of citalopram in body dysmorphic disorder. J Clin Psychiat 2003; 64: 715–20–38, 39.
88. Phillips KA. Pharmacologic treatment of body dysmorphic disorder: review of the evidence and a recommended treatment approach. CNS Spectrums 2002; 7: 453–60.
89. Phillips KA, Albertini RS, Rasmussen SA. A randomized placebo-controlled trial of fluoxetine in body dysmorphic disorder. Arch Gen Psychiat 2002; 59: 381–8.
90. Phillips KA, Albertini RS, Siniscalchi JM et al. Effectiveness of pharmacotherapy for body dysmorphic disorder: a chart-review study. J Clin Psychiat 2001; 62: 721–7.
91. Phillips KA, Castle DJ. Body dysmorphic disorder in men. BMJ 2001; 323: 1015–6.
92. Phillips KA, Dufresne RG. Body dysmorphic disorder. A guide for dermatologists and cosmetic surgeons. Am J Clin Dermatol 2000; 1 (4): 235–43. Rev.
93. Phillips KA. Body dysmorphic disorder: clinical aspects and treatment strategies. Bull Menninger Clin 1998; 62 (4 Suppl. A): A33–48. Rev.
94. Phillips KA, Dwight MM, McElroy SL. Efficacy and safety of fluvoxamine in body dysmorphic disorder. J Clin Psychiat 1998; 59: 165–71.
95. Phillips KA, Diaz SF. Gender differences in body dysmorphic disorder. J Nerv Mental Dis 1997; 185: 570–7.
96. Phillips KA, McElroy SL, Keck PEJr et al. A comparison of delusional and nondelusional body dysmorphic disorder in 100 cases. Psychopharmacol Bull 1994; 30: 179–86.
97. Phillips KA, McElroy SL, Keck PEJr et al. Body dysmorphic disorder: 30 cases of imagined ugliness. Am J Psychiat 1993; 150: 302–8.
98. Proctor SE, Mitford E, Paxton R. First episode psychosis: a novel methodology reveals higher than expected incidence; a reality-based population profile in Northumberland, UK. J Eval Clin Pract 2004; 10 (4): 539–47. PMID: J Eval Clin Pract 2004; 10 (4): 539–47.
99. RКsКnen P, Erkonen K, Isaksson U et al. Delusional Parasitosis in the Elderly: A Review and Report of Six Cases From Northern Finland. International Psychogeriatrics 1997; 9 (4): 459–64.
100. Reilly TM, Batchelor DH. The presentation and treatment of delusional parasitosis: a dermatological perspective. Clin Pschiphannacol 1986; 1: 340–53.
101. Retterstol N. Paranoid psychoses with hypochondriac delusions as the main delusion. A personal follow-up investigation. Acta Psychiat Scand 1968; 44: 334–53.
102. Rief W, Buhlmann U, Wilhelm S et al. The prevalence of body dysmorphic disorder: a population-based survey. Psychol Med 2006; 36 (6): 877–85.
103. Robles DT, Romm S, Combs H et al. Delusional disorders in dermatology: a brief review. Dermatol Online J 2008; 14 (6): 2.
104. Rosen JC, Reiter J. Development of the body dysmorphic disorder examination. Behav Res Ther 1996; 34 (9): 755–66.
105. Sarwer DB, Wadden TA, Pertschuk MJ et al. Body image dissatisfaction and body dysmorphic disorder in 100 cosmetic surgery patients. Plastic Reconstruct Surg 1998; 101: 1644–9.
106. Savely VR, Leitao MM, Stricker RB. The mystery of Morgellons disease: infection or delusion? Am J Clin Dermatol 2006; 7 (1): 1–5.
107. Skott A. Delusion of infectation dermatozoenwahn Ekbonis syndrome. Reports from the Psychiatric Research Center 13. Gothenburg: University of Gothenburg, 1978.
108. Slaughter J, Zanol K, Rezvani H, Flax J. Psychogenic Parasitosis: A Case Series and Literature Review. Psychosomatics 1998; 39 (6): 491–500.
109. Srinivasan TN, Suresh TR, Vasantha J et al. Nature and treatment of delusional parasitosis: a different experience in India. Internat J Dermatol 1994; 33: 851–5.
110. Szepietowski JC, Salomon J, Hrehor?w E et al. Delusional parasitosis in dermatological practice. J Eur Acad Dermatol Venereol 2007; 21 (4): 462–5.
111. Taqui AM, Shaikh M, Gowani Saqib A et al. Body Dysmorphic Disorder: Gender differences and prevalence in a Pakistani medical student population. BMC Psychiat 2008; 8: 20.
112. Trabert W. 100 years of delusional parasitosis. Meta-analysis of 1,223 case reports. Psychopathol 1995; 28 (5): 238–46.
113. Uzun O, Ba?o?lu C, Akar A et al. Body dysmorphic disorder in patients with acne. Compr Psychiat 2003; 44 (5): 415–9.
114. Van Vloten W. Pimozide: Use in Dermatology. Dermatol Online J 2003; 9 (2).
115. Veale D. Cognitive–behavioural therapy for body dysmorphic disorder. Advan Psychiat Tretment 2001; 7: 125–32.
116. Veale D, Boocock A, Gournay K et al. Body dysmorphic disorder. A survey of fifty cases. Br J Psychiat 1996; 169 (2): 196–201.
117. Vinkers DJ, van Rood YR, van der Wee NJ. Prevalence and comorbidity of body dysmorphic disorder in psychiatric outpatients. Tijdschr Psychiatr 2008; 50 (9): 559–65.
118. Vulink NC, Rosenberg A, Plooij JM et al. Body dysmorphic disorder screening in maxillofacial outpatients presenting for orthognathic surgery. Int J Oral Maxillofac Surg 2008; 37 (11): 985–91.
119. Vulink NC, Sigurdsson V, Kon M et al. Body dysmorphic disorder in 3-8% of patients in outpatient dermatology and plastic surgery clinics. Ned Tijdschr Geneeskd 2006; 150 (2): 97–100.
120. Wenning M, Davy L, Catalano G, Catalano M. Atypical antipsychotics in the treatment of delusional parasitosis. Ann Clin Psychiat 2003; 15: 233–9.
121. Wykoff RF. Delusions of parasitosis: a review. Rev Infect Disord 1987; 9: 433–7.
122. Yorston G. Treatment of delusional parasitosis with sertindole (letter). Int J Geriatr Psychiat 1997; 12: 1127–8.
123. Zaidens SH. Dermatologic hypochondriasis a form of schizophrenia. Psychosom Med 1950; 12: 250–3.
124. Zomer S, De Fit R, Van Bronswijk J et al. Delusions of parasitosis. A psychiatric disorder to be treated by dermatologists? An analysis of 33 patients. Rev Infet Dis 1998; 138: 1030–2.