Психиатрия Психические расстройства в общей медицине
№04 2009

Резюме. Описан клинический случай соматопсихоза у мужчины 46 лет, в течение 3 мес проходившего обследование в соматических клиниках по поводу высокой лихорадки, выраженной слабости, потери массы тела и болей в животе. Предлагается квалификация выявленного психического расстройства в качестве соматопсихоза.
Ключевые слова: соматопсихоз, соматизация, соматизированное расстройство, общемедицинская практика

To the problem of somatopsychosis in general practice: a case report
E.V.Kolutskaya1, N.A.Belova1, O.V.Tashhan2

1Mental Health Research Center of Russian Academy of Medical Science, 2I.M.Sechenov Moscow Medical Academy

Summary. 46-year-old patient presented with high fever, fatigue, loss of weight, abdominal pains. Clinical, labolatory and radiological investigations revealed no acute pathology. Psychiatric diagnosis for detected psychopathology is proposed.
Key words: Somatopsychosis, somatization, somatization disorder, general practice, endomorphic, hiperthymic.J. Escobar и соавт. рассматривают соматизированные расстройства в рамках континуума: от состояний, выражающихся небольшим числом идиопатических соматических проявлений, до расстройств, протекающих с максимальным количеством полиморфных проявлений («собственно соматизированное расстройство» в терминологии авторов) [15]. Большинство исследователей применяют термин «полное соматизированное расстройство» (full somatization disorder) для наиболее ярко выраженного варианта психических расстройств, протекающих под маской соматической патологии [15, 29, 37, 45], противопоставляя его «усеченному» варианту соматизированного расстройства (abridged somatization disorder).
Н.Mersky и F.Mai предлагают делить соматизированное расстройство на две группы: на состояния, сопровождающиеся симптомами, возникающими непроизвольно и автоматически, зависящие от возбуждения автономной нервной системы (в частности, «функциональные» сердечно-сосудистые и/или желудочно-кишечные симптомы и др.), и «полное» соматизированное расстройство, при котором круг вовлеченных в структуры психопатологических проявлений соматических расстройств значительно шире, чем при «усеченном» варианте, и включает расширение зрачков, учащение пульса, повышение артериального давления, температуры тела [37].
Как «полный», так и «усеченный» варианты соматизированного расстройства рассматривают в рамках одной и той же диагностической единицы, которая принадлежит разделу расстройств невротического регистра. Однако если обратиться к истории, состояния, сходные с определением «полного соматизированного расстройства», впервые были описаны в клинической картине «больших психозов» (соматопсихозы С.Wernicke [47], соматофрения В.М.Бехтерева [3]).
В 1900 г. C.Wernicke в рамках ипохондрических тревожных психозов выделил группу расстройств, базирующихся на аномальных телесных сенсациях, – соматопсихозы. Концепция соматопсихоза, разработанная C.Wernicke, основывается на анализе ряда наблюдений, различающихся по преимущественной локализации телесных сенсаций (желудочно-кишечный тракт, половые органы, органы дыхания, сердечно-сосудистая система и др.), но объединенных общностью структуры психосоматических расстройств. Тревога с ажитацией и приступами возбуждения манифестирует в рамках соматопсихоза в сопровождении ощущений крайне тягостного телесного неблагополучия. Такие анксиозные состояния автор квалифицировал как «ипохондрический психоз страха», к проявлениям которого относится и убежденность в наличии тяжелой, неизлечимой болезни внутренних органов.
Через четверть века В.М.Бехтеревым была выдвинута концепция соматофрении [3]. Публикация В.М.Бехтерева основана на 5 наблюдениях, в которых психопатологические проявления, как указывает автор, принципиально отличаются от соматизированных расстройств, свойственных неврозам (неврастения, истерия, психастения). В первую очередь это касается топической проекции патологических феноменов. В отличие от невротических болей, «относящихся к наружно лежащим нервным стволам», телесные сенсации при соматофрении распространяются на внутренние органы. Клинические проявления соматофрении, судя по приводимым в публикации историям болезни, не ограничиваются гомономными телесными сенсациями (диффузные боли в разных частях тела, жжение, парестезии, идиопатические алгии), а носят более сложный характер.
Значительную сложность представляет нозологическая квалификация подобных расстройств. Современные номенклатуры не рассматривают этиологический аспект, а используют исключительно описательные критерии при выделении кластера соматоформных расстройств [33]1. Даже анализ небольшого числа клинических случаев, представленных в работах В.М.Бехтерева и C.Wernicke, свидетельствует о нозологической неоднородности соматопсихоза. Чаще встречаются публикации, в которых симптоматика соматопсихоза определяет картину депрессии [1, 2, 5, 10, 12, 13, 27, 31, 39]. В ряду эндогенно-процессуальных расстройств симптомокомплексы соматопсихоза наиболее полно представлены G.Huber  при описании ценестетической шизофрении [28].
А.Б.Смулевич и соавт. [7], приводя данные о нескольких случаях (интерпретированных в рамках соматопсихоза), особо подчеркивают их принципиальное отличие от соматоформных расстройств. По мнению авторов, в отличие от соматоформных расстройств (относящихся к регистру невротических проявлений) картина соматопсихоза характеризуется значительно более тяжелыми нарушениями. Манифестация соматопсихоза сопровождается выраженной тревогой с ощущением угрозы собственному существованию (экзистенциальные кризы), а также генерализованными вегетативными расстройствами, множественными алгиями и интенсивными телесными сенсациями, сопоставимыми с ургентной соматической патологией и, соответственно, относится не к невротическому, а к психотическому регистру.
Следует отметить, что в работах последних лет, посвященных проблеме соматопсихоза, неизменно подчеркивается, что данные состояния принадлежат к числу достаточно редко встречающихся [7–9]. В качестве еще одного случая, расцененного в рамках соматопсихоза, уместно привести следующее клиническое наблюдение.

Мужчина, 46 лет, поступил в клинику ММА им. И.М.Сеченова с длительной лихорадкой (около 3 мес), ежедневным подъемом температуры до 39,9°С. Больной высказывал жалобы на постоянное ощущение озноба, потливость, выраженную слабость и утомляемость. Передвигался только с помощью родственников или на инвалидной коляске. Со слов пациента, несмотря на сохранный аппетит, за 3 мес потерял в весе около 15 кг. Беспокоили также периодические ноющие боли в верхней половине живота, возникающие натощак и сразу после еды.
При обследовании в клинике установлено следующее.
Лабораторные обследования. Общий анализ крови: гемоглобин 144,5 г/л, эритроциты 4,58 млн, лейкоциты 13,51 тыс., палочкоядерные 1%, сегментоядерные 63%, моноциты 6%, лимфоциты 30%, тромбоциты 212,2 тыс., СОЭ 7 мм/ч, цветовой показатель 0,94. Общий анализ крови в динамике: лейкоциты 11,27–14,23 тыс. без сдвига формулы, СОЭ в пределах 5–8 мм/ч. Биохимический анализ крови: общий белок 65,9 г/л (норма 57–82 г/л), альбумин 41,6 г/л (норма 32–48 г/л), креатинин 1,03 мг/дл (норма 0,7–1,4 мг/дл), глюкоза 5,8 ммоль/л (норма 3,9–5,5 ммоль/л), азот мочевины 2,2 ммоль/л (3,2–8,2 ммоль/л), общий билирубин 63,4 мкмоль/л (норма 5,0–21,0 мкмоль/л), прямой билирубин 18,2 мкмоль/л (норма до 5,0 мкмоль/л), мочевая кислота 205,7 мкмоль/л (норма 148,75–416,5 мкмоль/л), АСТ 44 ед/л (норма до 40 ед/л), АЛТ 83 ед/л (норма до 40 ед/л), g-глутамилтрансфераза 40 ед/л (норма до 55 ед/л), щелочная фосфотаза 136 ед/л (норма 70–360 ед/л), натрий 133 мэкв/л (135–145 мэкв/л), калий 2,6 мэкв/л (норма 3,5–5,0 мэкв/л), кальций 8,7 мг/л (норма 8,5–10,5 мг/л), креатинфосфокиназа 90,7 ед/л (норма 38–174 ед/л), железо 56 мкг/дл (норма 40–160 мкг/дл). Белковые фракции: альбумины 67,0% (норма 58,8–69,6%), a1 3,6% (норма 1,8–3,3%), a2 7,5% (норма 3,7–13,1%), b 10,0% (норма 8,9–13,6), g 11,9% (норма 8,4–18,3). Липидный спектр: триглицериды 75 мг/дл (норма 50–150 мг/дл), общий холестерин 113 мг/дл (норма 150–250 мг/дл), липопротеины очень низкой плотности 15,0 мг/дл (10–30 мг/дл).
Незначительное повышение уровня аминотрансфераз крови вероятнее всего является проявлением токсического (лекарственного) гепатита, связанного с большим количеством лекарственных препаратов, в том числе антибиотиков, которые больной принимал до госпитализации. На терапии гептралом и урсосаном концентрация АСТ и АЛТ вернулась к нормальным значениям. Выраженность лихорадки не коррелировала с изменениями биохимических показателей крови, оставаясь на высоких цифрах и при их нормализации.
Иммунологические исследования: IgA 150 мг/дл (норма 50–300 мг/дл), IgM 224 мг/дл (норма 40–200 мг/дл), IgG 1250 мг/дл (норма 600–2000 мг/дл), С-реактивный белок отрицательный, ревматоидный фактор отрицательный, антистрептолизин-О 0 МЕ/мл (норма 0–125 МЕ/мл), криоглобулины отрицательные, Hbs Ag отрицательный, НСV Аg – отрицательный, серологические реакции на сифилис (РПР и иммуноферментный анализ) отрицательные, антитела к ВИЧ отрицательные. Коагулограмма: активированное частичное тромбопластиновое время 1,12 (0,75–1,25), протромбиновый индекс 92% (норма 86–110 нг/мл), фибриноген 3,68 г/л (норма 1,8–4,0 нг/мл). Онкомаркеры: ангиотензинпревращающий фермент 0 нг/мл (норма 0–14,4 нг/мл), СЕ А (РЭ А) 10,32 нг/мл (норма 0–5 нг/мл), СА 19–9 – 15,9 ед/мл (норма 0–37 ед/мл).
При троекратном бактериологическом исследовании крови рост микрофлоры не выявлен. Серологическое исследование: антитела класса М и G к возбудителям иксодовых клещевых боррелиозов не выявлены, IgM и IgG к вирусу клещевого энцефалита не выявлены. Кровь на маркеры вируса Эпштейна–Барра: анти-EBV – VCA (IgG) обнаружен, анти-EBV – VCA (IgM) не обнаружен, анти-EBV – EBNA (IgG) обнаружен. Анализ крови на псевдотуберкулез и кишечные иерсиниозы: реакция пассивной гемагелютинации (РПГА) с эритроцитарным псевдотуберкулезным диагностикумом отрицательная, РПГА с эритроцитарным кишечноиерсиниозным диагностикумом 03 отрицательная; РПГА с эритроцитарным кишечноиерсиниозным диагностикумом 09 отрицательная; реакция слайд-агглютинации с штаммом иерсиния энтероколитика 05.27 отрицательная; реакция слайд-агглютинации со штаммом иерсиния энтероколитика 04.32 положительная. Анализ крови на Ку-лихорадку: РСК с антигеном коксиелл Бернета отрицательная. Анализ крови на бруцеллез: реакция Райта отрицательная, реакция Хеддльсона отрицательная; РПГА с эритроцитарным бруцеллезным диагностикумом Провачека отрицательная; реакция непрямой агглютинации с сыпнотифозным эритроцитарным диагностикумом отрицательная.
Анализ мочи: удельный вес 1003, реакция рН 7,5, прозрачность полная, белок отрицательный, сахара обнаружены, ацетона нет, эпителий полиморфный немного, лейкоциты единичные в препарате, слизи немного, бактерии – умеренное количество. Анализ суточной мочи: количество 2000 мл, плотность 1003, глюкоза 0,031, кетоновые тела отрицательные, белок 0,280д. Бактериологическое исследование мочи: Citrobacyter freundii 1,00Е+06. Чувствителен к амикацину, гентамицину, имипенему, цефепиму. Анализ мочи в динамике: при повторных анализах мочи белок не обнаружен.
Для исключения возможной эндокринной пирогенной опухоли был выполнен стероидный профиль суточной мочи: андростерон 10,7 мкмоль/л; этиохоланолон 11,7 мкмоль/24 ч (норма 3,0–14,0 мкмоль/24 ч); дегидроэпиандростерон 2,6 мкмоль/л (норма 2,6–14,4 мкмоль/л); 11-кетоандростерон 1,4; 11-кетоэтиохоланолон 0,9; 11в-гидроксиандростерон – 1,9; сумма 17-КС 31,6; дискриминант ван де Каслейде 2,2; прегнандиол 2,8; аллопрегнандиол 1,4; прегнанолон 0,6; D5-прегнандиол 0,7; прегнантриол 0,5; холестерин 6,6 ммоль/л; An/Et 0,91; Et/Ch 1,79; суточное количество мочи 3 л. Заключение: патологических отклонений не выявлено.
При дальнейшем обследовании больному были проведены следующие исследования.
Электрокардиограмма: регулярная синусовая тахикардия с частотой сердечных сокращений 116–118 уд/мин.
Эхокардиография: левый желудочек 4,7 см (норма до 5,5 см), левое предсердие 44 мл, правый желудочек 2,1 см (норма до 2,6 см). Толщина стенок межжелудочковой перегородки 0,7 см (норма до 1,0 см), задней стенки 0,9 см (норма до 1,1 см), правого желудочка 0,4 см (норма до 0,5 см). Характер движения стенок не изменен. Общая сократительная функция не нарушена, фракция изгнания 55% (норма до 55%). Клапаны не изменены. Стенки аорты умеренно утолщены. Заключение: умеренные атеросклеротические изменения аорты и фиброзных колец.
Ультразвуковое исследование: ультразвуковые признаки желчекаменной болезни, холестероза желчного пузыря, диффузных изменений печени, мочекаменной болезни.
Ультразвуковое исследование щитовидной железы: обычно расположена, контуры ровные, правая доля 48і17і15 мм, левая доля 50і15і14 мм, перешеек 5 мм, объем до 11,9 см3. Эхоструктура и васкуляризация в целом не изменены. Справа киста до 5і4 см. Гормоны щитовидной железы: Т4 23,0 пмоль/л (норма 10,0–25,0 пмоль/л), тиротропный гормон 1,2 МЕ/л (норма 0,3–4,0 МЕ/л), антитела к тиреопероксидазе 16,0 МЕ/мл (норма 0–30 МЕ/мл).
Рентгенологическое исследование толстой кишки: долихосигма.
Рентгенологическое исследование пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки: недостаточность кардии, умеренно выраженные признаки хронического гастродуоденита с преобладанием явлений дуоденита.
Компьютерная томография органов грудной клетки: без патологических изменений.
Компьютерная томография органов брюшной полости и малого таза: мочекаменная болезнь, конкременты почек, кисты левой почки.
Магнитно-резонансная терапия (МРТ) головного мозга с контрастным усилением: магнитно-резонансная картина, вероятнее всего, соответствует венозной ангиоме в левой лобной доле. Магнитно-резонансная картина немногочисленных очагов в белом веществе головного мозга, вероятно, сосудистого генеза. По сравнению с данными предыдущего исследования без существенной динамики.
Консультации специалистов. Инфекционист: на основании проведенного комплексного бактериологического и вирусологического обследования данных за инфекционную природу лихорадки не получено.
Учитывая выявленную кисту щитовидной железы, больной был осмотрен хирургом-эндокринологом. Заключение: щитовидная железа обычных размеров, мягкоэластичной консистенции, без четких узловых образований. Данных за патологию щитовидной железы нет.
С учетом наличия у больного хронического фарингита, хронического синусита, тонзиллэктомии и конхэктомии в анамнезе проведен осмотр оториноларингологом. Заключение: в настоящее время воспалительных заболеваний ЛОР-органов нет.
Окулист: глазное дно – диски зрительных нервов четкие, слизистые розовые, венулы несколько расширены. Заключение: начинающийся артериолосклероз сетчатки.
С учетом имеющейся клинической картины, а также изменений, выявленных на МРТ головного мозга, больной был осмотрен неврологом. Заключение: учитывая данные МРТ, наличие постурального и кинетического тремора, нельзя до конца исключить патологию центральной нервной системы. Рекомендовано проведение люмбальной пункции. Под местной анестезией была выполнена люмбальная пункция, получено 3 мл светло-желтой прозрачной жидкости. При исследовании пунктата: прозрачный, цитоз 3 кл. в 1 мл3, нейтрофилы 6 кл., лимфоциты 3 кл., белок 0,48д, сахар 54 мг% – без патологических изменений.
Больной консультирован нейрохирургом, отвергшим связь лихорадки с выявленными изменениями головного мозга.
Таким образом, данных за неврологическую природу лихорадки не получено.
В связи с наличием мочекаменной болезни, хронического пиелонефрита, пациент осмотрен урологом. Заключение: мочекаменная болезнь, камни обеих почек, хронический пиелонефрит вне обострения. На момент осмотра острой урологической патологии не выявлено.
Поскольку природа лихорадки оставалась неясной, по рекомендации гематолога для уточнения состояния гемопоэза выполнена стернальная пункция. По ее результатам: пунктат костного мозга клеточный, созревание гранулоцитов ускорено. Несколько увеличено количество лимфоцитов – до 20. Эритропоэз нормобластический. Мегакариоциты не найдены. Обнаруженные отклонения оценены в рамках реактивных изменений костного мозга.
Больной был осмотрен стоматологом: выполнен панорамный снимок зубов, очагов инфекции в ротовой полости не выявлено.
В связи с высокой лихорадкой, не уступающей приему жаропонижающих препаратов (парацетамол, перфолган, ибупрофен), больному вводили промедол с кратковременным жаропонижающим эффектом. В дальнейшем внутривенно капельно вводили реланиум в суточной дозе до 50 мг, при этом также отмечалось снижение температуры тела до субфебрильных цифр на достаточно короткое время; при повторных инфузиях реланиума жаропонижающий эффект уменьшался.
Таким образом, патологии, которая объяснила бы весь спектр наблюдаемых расстройств, выявлено не было. С учетом обнаруженных во время исследования некоторых диагностических находок, состояние пациента было расценено следующим образом: лихорадка неясного генеза. Синдром ознобления. Функционально-неврологические расстройства. Синдром Жильбера. Желчекаменная болезнь: конкременты желчного пузыря (рентгенонегативные), хронический холецистит вне обострения. Холестероз желчного пузыря, полиповидная форма. Мочекаменная болезнь: конкременты обеих почек. Хронический пиелонефрит вне обострения.
Больной консультирован психиатром. Удалось собрать следующие анамнестические данные.
Психических заболеваний в роду не было. Достоверных сведений о течении беременности у матери и раннем детстве нет. Помнит себя с 4–5 лет. По характеру всегда был независимым, умел за себя постоять, однако к лидерству в компании сверстников не стремился. Учился хорошо (преимущественно на 4 и 5), при этом внимание уделял лишь понравившимся предметам, остальные заучивал без всякого интереса. С 1-го класса занимался спортом (бокс, самбо, дзюдо), испытывал удовольствие от ощущения тонуса мышц, гибкости тела, красоты и правильности своих движений.
Всегда был увлекающимся человеком. Заинтересовавшись чем-либо, полностью углублялся в изучение интересующей проблемы. Так, в 14 лет вступил в клуб подводного плавания, в течение учебного года посещал занятия в бассейне, летом выезжал на море. Был охвачен своим увлечением, штудировал литературу по океанологии, мечтал посвятить жизнь выбранной специальности. Однако в 18 лет из-за проблем с носовым дыханием был вынужден отказаться от прежних планов. Устроившись на работу в Исторический музей, принял решение связать свою жизнь с историей. В круг его обязанностей входила разработка системы хранения данных, относился к порученному с энтузиазмом. Считая, что ничто в мире не бывает единично, все должно иметь систему, находил закономерности в экспонатах, структурировал их, стремился всему найти логическое объяснение. Продолжая работать в музее, параллельно закончил Историко-архивный институт. У коллег пользовался уважением, слыл эрудитом, мог поддержать разговор на любую тему.
Интерес к противоположному полу с подросткового возраста, однако, ставя на первое место работу, личным отношениям отводил второстепенную роль. Женился в возрасте 29 лет, имеет сына. Большую часть проблем, связанных с ведением хозяйства и воспитанием ребенка, возложил на жену. Все свободное время отдавал работе.
Всегда был энергичным, активным, физически выносливым, однако к своему здоровью относился крайне настороженно. С детства любое заболевание вызывало опасение развития тяжелых осложнений. Всегда строго придерживался врачебных предписаний, соблюдал постельный режим даже при легкой простуде. Со слов жены, каждый раз, заболевая острой респираторной вирусной инфекцией, даже при небольшом повышении температуры принимал вид тяжелобольного, кутался, отказывался выходить на улицу, неизменно оформлял больничный лист. С детства отмечалась особенность реагировать подъемом температуры (вплоть до фебрильных цифр) в ситуациях волнения или эмоционального напряжения.
Выявляемые во время диспансерных осмотров отклонения от нормы неизменно провоцировали тревогу. В такие моменты усиленно штудировал медицинскую литературу, стараясь разобраться в природе заболевания и его возможных последствиях.
Так, в возрасте 18 лет после перенесенной операции по поводу остеомы слухового канала был крайне напуган результатами гистологического исследования (установлен синдром Элерса–Данло). Основываясь на информации о возможном нарушении свертываемости крови, стал беречь себя еще больше (опасаясь сквозняков, даже в теплое время года носил свитер и берет). Все остальные плановые оперативные вмешательства (тонзиллэктомия, исправление носовой перегородки) еще больше убеждали пациента в необходимости щадящего образа жизни.
В 33 года после перенесенного гриппа отметил, что в правых руке и ноге нарушилась чувствительность: ощущал, что эти части тела будто стали чужими. Когда касался их левой рукой, приходило осознание того, что они принадлежат ему. Движения и тактильная чувствительность были сохранены в полном объеме, но не было чувства движения. Неприятные ощущения расценил как последствие перенесенного гриппа с поражением левого полушария головного мозга. Подтверждением этой концепции считал асимметрию лица. Госпитализировался в городскую больницу, где был установлен предположительный диагноз неврит лицевого нерва, проявления которого полностью редуцировались через 2 нед лечения, но слабость в руке и ноге сохранялась до полутора лет. С этого времени отметил ухудшение почерка, а также шаткость походки. Добился консультации в НИИ нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко, и несмотря на то что обследование (в том числе и МРТ) патологических изменений не выявило, настоял на динамическом наблюдении. В течение 4 лет проходил регулярные амбулаторные обследования. Жаловался на приступы головных болей в левой части головы, где предполагал наличие патологического очага. Приступ начинался с ощущения «спазма» на поверхности головы, который ощущал как «сжимание подкожных сосудов», постепенно ощущение переходило в чувство покалывания внутри головы и затем в постоянную боль. Болевые ощущения расценивал как «церебральные кризы по менингеальному типу». Отмечал усиление свойственной и ранее зябкости, считал холод главным фактором, провоцирующим боль. Разработал метод борьбы с приступами: почувствовав начало очередного пароксизма, немедленно надевал теплую шапку, что, по его мнению, уменьшало боль. Приступы отмечались 1 раз в 3–4 мес, неизменно вызывал «скорую помощь», после чего в течение 3 дней соблюдал постельный режим.
В течение следующих 10 лет регулярно обращался к специалистам разных профилей с разнообразными соматическими жалобами. Наблюдался у ревматолога по поводу неподтвержденного впоследствии полиартрита, лечился от язвы желудка (впоследствии также неподтвержденной).
Больным себя считает с июля 2008 г. (46 лет), когда после перенесенной женой аденовирусной инфекции (она была госпитализирована на несколько дней в инфекционную больницу) заподозрил, что вся семья заражена менингитом. В категорической форме настоял на срочном обследовании родственников. Несмотря на то что его предположение было полностью отвергнуто врачами, оставался тревожным, опасался врачебной ошибки, своего возможного заражения. На следующий день отметил повышение температуры до 38°С, сильную слабость, вялость. Потребовал обследования у инфекциониста и фтизиатра, вопреки вердикту врачей, отрицавших заболевание, настоял на госпитализации в инфекционную больницу. В последующем дважды проходил обследование в разных инфекционных стационарах. Состояние продолжало ухудшаться: нарастало ощущение озноба, перестал снимать шапку, надевал до трех шерстяных свитеров, несколько пар носков, укрывался теплым пледом. Температура в пределах 38,5–40°С сохранялась ежедневно. Весь день проводил в постели, родным жаловался на резкую слабость, шаткость походки, головокружение при попытке сесть или изменить позу. С октября 2008 г. находился на обследовании в клинике ММА им. И.М.Сеченова. В ноябре на консилиуме было высказано предположение о психической природе заболевания, был консультирован академиком РАМН А.Б.Смулевичем и переведен в НЦПЗ РАМН.
Психическое состояние при поступлении. Выглядит значительно старше своего возраста. Одет в несколько свитеров, на голове надвинутая до бровей шерстяная шапка. Походка шаркающая, в кабинет входит придерживаясь рукой за стену, с трудом усаживается на стул. Закидывая ногу на ногу, помогает себе руками. Часто меняет положение тела, сидит, маятникообразно раскачиваясь на стуле, руками совершает стереотипные возвратно-поступательные движения, периодически застывает. Дрожит, скрещивая руки на груди, объясняет это ознобом, идущим изнутри.
Крайне истощен, кожные покровы бледные, с землисто-желтоватым оттенком. Лицо маскообразное с застывшим выражением тревоги и ужаса. Глаза широко раскрыты, взгляд немигающий, избегает визуального контакта, смотрит в одну точку.
В беседу вступает неохотно. На вопросы отвечает монотонным, тихим, срывающимся голосом. Периодически сотрясается в рыданиях. Считает себя тяжелобольным, уверен в наличии у себя онкопатологии желудочно-кишечного тракта либо неизвестного науке вируса, с которым связывает такие изменения соматического состояния, как повышение температуры тела, озноб с профузным потоотделением, болезненное бурление в животе, послабление стула, потерю массы тела за 3 мес на 15 кг. Считает свое пребывание в психиатрической больнице диагностической ошибкой, не верит в успех выздоровления, но от лечения не отказывается.
Выдвигает разные гипотезы заболевания. Предполагает, что по каким-то неизвестным причинам кора головного мозга возбуждает диэнцефальный центр, что приводит к повышению температуры. Связывает шаткость походки (которую называет «атаксией») с воспалением в задней черепной ямке. Жалуется на физическую слабость, бессилие. Подчеркивает, что с трудом передвигает ноги, с постели поднимается только с помощью медперсонала.
Настроение снижено с преобладанием тревоги за свое здоровье, тоскливости, чувства безысходности. Состояние без выраженного суточного ритма. Сон поверхностный, не приносящий отдыха, с ранними пробуждениями.
На терапии первые несколько дней отрицал у себя психическую патологию, пытался найти любую возможность, чтобы доказать соматическую природу заболевания. С тревогой ожидал результатов анализов. Около недели практически не вставал с постели, укрывался 2–3 одеялами. Объяснял свое поведение страхом сквозняков, предлагал для борьбы с ними заклеить щели в кондиционере.
Состояние улучшилось к 10-му дню терапии. Температура тела снизилась до нормальной. В то же время редуцировалось чувство озноба, начало улучшаться настроение, значительно уменьшилась тревога. С трудом, после долгих уговоров, снял шапку, но отдать ее не согласился: держал под подушкой до выписки. Уменьшились проявления астении: постепенно наращивал физическую нагрузку: 1-ю неделю ходил при поддержке медперсонала, постепенно начал совершать самостоятельные пешие прогулки. В ходе лечения улучшились координация и скорость движений, нормализовалась масса тела. К концу 3-й недели лечения отметил возобновление интереса к жизни, строил планы, намеревался после выписки выйти на работу. В беседе признавал, что настоящее заболевание связано с психическим расстройством, однако продолжал высказывать ряд ипохондрических опасений. Полагал, что выявленные при обследовании хронические заболевания нуждаются в незамедлительном лечении, планировал продолжить обследование у гастроэнтеролога и нефролога. Выписан на 40-й день.

Разбор
В первую очередь, необходимо указать на адекватность квалификации манифестировавших в возрасте 46 лет клинических проявлений в рамках соматопсихоза. В симптоматику соматопсихоза включаются выраженные вегетативные расстройства (фебрилитет, озноб, астения), сенестезии (внутреннее головокружение, ощущение проваливания при ходьбе), дополняющие ощущения крайне тягостного телесного неблагополучия. Возникновение кахексии обусловлено нарушениями питания и метаболическими сдвигами, манифестировавшими в период психоза.
В состоянии больного присутствует и другая облигатная составляющая соматопсихоза – тревога, проявляющаяся экзистенциальными страхами: опасения наличия неизлечимой соматической болезни, танатофобия (ипохондрический психоз страха C.Wernicke).
В рамках характеристики психосоматических расстройств необходимо подчеркнуть особенность внутренней картины болезни, относящуюся к общим свойствам соматопсихоза: симптомокомплексы, определяющие клиническую картину на всем протяжении заболевания, оставаясь в пределах коэнестезиопатического ряда [6], т.е. будучи ограничены проявлениями соматопсихической сферы, субъективно воспринимаются как признак не психического, но тяжелого, угрожающего жизни соматического заболевания; формируется картина экзистенциального криза [7].
Симптоматика соматопсихоза в представленном наблюдении перекрывается с аффективной патологией. Состояние сопровождается тревогой, страхом наличия тяжелой соматической патологии, танатофобией, нарушением витальных функций (сон, аппетит). Суточных колебаний не было, но тем не менее, картина депрессии достаточно отчетливая и можно называть ее эндогеноморфной. Симптоматика депрессии перекрывается с картиной соматопсихоза, но представляется довольно самостоятельной. Депрессия возникла как реакция на развившийся соматопсихоз и редуцировалась несколько быстрее проявлений соматопсихоза.
Нозологическая квалификация психопатологических образований в рассматриваемом наблюдении остается в пределах диагностических сомнений. Альтернатива (шизофрения – аффективное заболевание), определяющая диагностический диапазон соматопсихоза в большинстве исследований, не является в представленном случае удовлетворительной. Ограниченность проявлений соматопсихоза расстройствами соматоформного и аффективного круга при отсутствии симптомов первого ранга, а также выход из психоза без негативных изменений позволяют отклонить предположение о шизофрении.
Диагноз аффективного заболевания, учитывая сложность клинических проявлений аффективной фазы, а также преморбид, относящийся к конституциональным структурам шизоидного, а не аффективного спектра, представляется сомнительным.
Наиболее вероятна квалификация соматопсихоза в рамках депрессивно-ипохондрической психогенно провоцированной (инфекционное заболевание жены) шизофренической реакции [4], реализующейся в сфере псевдосоматических (фебрилитет, послабление стула, кахексия) и эндогеноморфных аффективных расстройств. Возможность формирования расстройств такой структуры вне рамок эндогенного процесса обоснована данными ряда исследований [26, 27, 39]. В рассматриваемом наблюдении манифестация шизофренической реакции также не приводит к сдвигу «почвы» с признаками актуализации эндогенного заболевания. Вместе с тем необходимо отметить, что состояние развилось при наличии длительной истории ипохондрического развития личности (невротическая ипохондрия). У больного на протяжении всей жизни отмечались психопатологические расстройства из разряда психосоматических. С ранних лет отмечалось проявление психологического дистресса в виде соматических симптомов (склонность к гипертермии). Испытываемые пациентом на протяжении 13 лет головные боли можно рассматривать как сенестопатии с элементами конверсионных расстройств. В нарушении функционирования правой половины тела после перенесенного гриппа, помимо конверсий, просматриваются сенестезии. Ретроспективная оценка состояния, наблюдаемого в возрасте 33 лет, возникшего как реакция на перенесенный грипп, и (неподтвержденное) предположение хирургов о наличии патологического очага в левом полушарии, позволяют предположить, что соматопсихоз развивается у данного пациента повторно.
Подводя итог, рассматриваемый в данном наблюдении соматопсихоз можно квалифицировать в рамках динамики шизотипического расстройства (с началом в юношеском возрасте), протекавшего со стертыми соматоформными проявлениями и двумя эпизодами соматопсихоза.