Психиатрия Психические расстройства в общей медицине
№03 2008

Большинство хронических заболеваний человека являются в большей или меньшей степени по своей природе психосоматическими (исключение представляют травмы, несчастные случаи, случайные отравления и инфекции). Психическая составляющая участвует в патогенезе бронхиальной астмы, артериальной гипертонии и гипотонии, гастрита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, синдрома раздраженной толстой кишки, язвенного колита, сахарного диабета, нервной анорексии, злоупотреблений психоактивными веществами. Среди последних особое место занимает алкоголизм. На ранних этапах естественного течения болезнь носит характер преимущественно психического расстройства и нарушений поведения, в дальнейшем приобретает все больший соматический компонент, который начинает сужать перспективы полноценной социально-трудовой реабилитации, увеличивать риски инвалидизации и смерти. По данным отечественных исследований, соматические осложнения алкоголизма могут быть прямой или косвенной причиной примерно 500 тыс. летальных исходов населения РФ в год [1].
Целью настоящей публикации является освещение с современных позиций основных соматических нарушений при алкоголизме и подходов к их своевременной диагностике.

Поражения сердца и сосудов
Алкогольное поражение сердца
Под алкогольным поражением сердца (АПС) понимают заболевание, возникающее на фоне хронической алкогольной интоксикации (ХАИ) и сопровождающееся органическими и функциональными изменениями в миокарде. Термин АПС широко используется в отечественной и зарубежной литературе, наиболее полно отражает смысл заболевания и применим ко всем его стадиям. В МКБ-10 поражение миокарда при ХАИ определяется как алкогольная кардиомиопатия. Алкогольная кардиомиопатия относится к вторичным дилатационным кардиомиопатиям. Клинически проявляется недостаточностью кровообращения по обоим кругам, которое возникает на фоне падения сократительной способности миокарда и расширения камер сердца. Возникновение этих изменений связано с токсическим действием этанола и ацетальдегида на сократительную способность миокарда. Алкогольная кардиомиопатия может рассматриваться как стадия развернутого клинического проявления АПС. Почти у трети пациентов с ХАИ имеются нарушения в работе сердца; считается, что у большей части из них развивается картина АПС. Около 36% всех дилатационных кардиомиопатий имеют алкогольную природу. Та и или иная степень поражения миокарда возникает у всех регулярных потребителей алкоголя. В то же время скорость и тяжесть изменений миокарда зависит, вероятнее всего, от ферментных особенностей каждого индивидуума по метаболизации алкоголя и ацетальдегида и различий генетически детерминированного ответа на повреждающее действие этанола и его метаболитов [2, 3].
В клинической картине АПС принято выделять две стадии. Первая стадия – преклиническая, или латентная, – характеризуется отсутствием каких-либо выраженных проявлений заболевания, вторая – появлением развернутой клинической картины поражения миокарда [4].
Асимптомная стадии АПС не имеет четкой клинической картины, так как, с одной стороны, изменения миокарда в этот период выражены незначительно, с другой – еще не произошел срыв компенсаторных механизмов организма. Типичными симптомами на данной стадии заболевания являются: повышенная утомляемость, слабость, потливость, сердцебиение, перебои и боли в области сердца. Преимущественно эти симптомы появляются или усиливаются на следующий день после алкогольного эксцесса. Причиной является действие ацетальдегида, который активизирует симпатическую нервную систему и вызывает гиперкатехоламинемию, что характеризуется определенной вегетативной симптоматикой. В то же время данные симптомы на определенном этапе заболевания могут приобретать самостоятельное значение и провоцироваться не только приемом алкоголя, но и физической/психоэмоциональной нагрузкой. По мере прогрессирования заболевания они сохраняются более длительное время и полный регресс их не наступает даже на фоне абстиненции. При объективном обследовании больных на данной стадии АПС выявляется тахикардия при небольшой нагрузке, умеренное расширение границ сердца, ослабление I тона на верхушке, повышение диастолического артериального давления (АД). На ЭКГ при асимптомной АПС выявляется синусовая тахикардия, предсердная и желудочковая экстрасистолия, пароксизмы мерцания предсердий. Выявляются также изменения конечной части желудочкого комплекса в виде остроконечного зубца Т, который впоследствии может уменьшаться и становиться сглаженным. Отмечаются нарушения внутрижелудочковой проводимости. При эхокардиографии (ЭхоКГ) определяется увеличение конечно-систолического, конечно-диастолического размера, времени изоволюмического расслабления, повышается конечно-диастолическое давление в левом желудочке, снижается фракция выброса [5, 6].
Симптоматическая стадия АПС характеризуется появлением развернутой клинической картины заболевания. Нарастают такие проявления левожелудочковой недостаточности, как одышка и сердцебиение, которые появляются не только при нагрузке, но и в покое. Прогрессирует общая слабость. Мерцание предсердий из пароксизмального может переходить в постоянную форму. Боли в сердце на этом этапе АПС не характерны и основным проявлением заболевания является быстрое развитие явлений недостаточности кровообращения на фоне алкогольного эксцесса или через какое-то время после него. При объективном обследовании выявляются значительное расширение границ сердца в обе стороны, тахикардия в покое, может отмечаться мерцание предсердий, выраженное ослабление I тона, ритм галопа, отеки нижних конечностей, увеличение печени, асцит [7]. Изменения на ЭКГ становятся более выраженными. Отмечаются признаки гипертрофии миокарда левого желудочка, мерцание предсердий становится постоянным. Развиваются блокады ножек пучка Гиса, преимущественно левой. Возможно развитие и других более серьезных и сложных нарушений ритма и проводимости. У больных с АПС возможно также появление на ЭКГ патологических зубцов Q. Чаще они бывают глубокими, ширина не превышает 3–4 мм. Их развитие связано с участками некоронарогенного некроза в миокарде и не является следствием ишемической болезни сердца (ИБС). При ЭхоКГ отмечается расширение всех камер сердца, иногда очень выраженное, уменьшение толщины стенок миокарда левого желудочка, диффузная гипокинезия миокарда, значительное снижение фракции выброса [8].
В РФ до сих пор также используется деление АПС на три формы: “классическую”, “квазиишемическую”, аритмическую. Данная классификация в 70-е годы прошлого столетия была предложена Е.М.Тареевым и А.С.Мухиным. Под “классической” формой понимают развитие у больного на начальном этапе сердцебиения, болей в области сердца ноющего или колющего характера с развитием в последующем клиники сердечной недостаточности. “Квазиишемическая” форма характеризуется стенокардитическими болями в области сердца или за грудиной и признаками повреждения миокарда на ЭКГ. У больных с данной формой АПС после алкогольного эксцесса развиваются жгучие, сжимающие боли в области сердца или за грудиной, которые могут длиться часами, сохраняться как в покое, так и при физической нагрузке, не отмечается эффект от нитроглицерина. Данные боли развиваются в связи с нарушением окислительно-восстановительных процессов в миокарде, что приводит к развитию гипоксии в нем, накоплению недоокисленных продуктов и раздражению нервных окончаний. На ЭКГ выявляется подъем или депрессия сегмента ST, формирование отрицательного зубца Т. Данные изменения носят в основном диффузный характер и характеризуются быстрой динамикой. По данным ЭхоКГ, не выявляется локальное снижение сократительной способности миокарда. При коронарографии изменений в коронарных артериях не отмечается. Аритмическая форма проявляется различными нарушениями ритма и проводимости миокарда, которые развиваются после алкогольного эксцесса. Пароксизмальные нарушения ритма или преходящие блокады часто являются единственными проявлениями АПС у больных с данной формой течения болезни. Характерно восстановление нарушенного ритма или проводимости на фоне абстиненции. В англоязычной литературе аналогом аритмической формы АПС является так называемый синдром праздничного сердца [9].

Нарушение ритма и проводимости
ХАИ сопровождается развитием различных нарушений ритма, из которых наиболее частым является синусовая тахикардия. Выявляются также различные предсердные и желудочковые нарушения ритма. Среди предсердных нарушений ритма отмечается предсердная экстрасистолия, а также пароксизмальные нарушения ритма – наджелудочковая тахикардия, трепетание предсердий, мерцание предсердий. Среди желудочковых нарушений ритма у пациентов с ХАИ наиболее частым является экстрасистолия. В то же время, по современным представлениям, у больных, злоупотребляющих алкоголем, возможно развитие желудочковых тахиаритмий – желудочковой тахикардии, фибрилляции желудочков. Эти угрожающие жизни нарушения ритма могут приводить к внезапной сердечной смерти. Среди нарушений проводимости наиболее часто возникают неполная или полная блокада правой и левой ножек пучка Гиса, реже – атриовентрикулярная блокада [9].
Морфологической основой для возникновения нарушений ритма при ХАИ являются дистрофические, а также некротические процессы в миокарде. Гипертрофия (и, видимо, в большей степени дилатация полостей миокарда), а также снижение сократительной способности миокарда являются факторами, способствующими развитию различных нарушений ритма. Доказано, что расширение полости левого предсердия более 4 см повышает вероятность возникновения пароксизмов мерцания предсердий [10]. Важным в генезе нарушений ритма является снижение уровня таких электролитов, как магний и калий, а также фосфатов [11]. По данным рабочей группы по внезапной сердечной смерти Европейского общества кардиологов (2001 г.) [12], повышение уровня активности симпатического отдела вегетативной нервной системы, гиперкатехоламинемия и другие изменения гормональной активности являются модулирующим фактором, способствующим возникновению аритмий.
В клинической картине болезни обычно устанавливается четкая связь возникновения нарушений ритма с предшествующим ему алкогольным эксцессом. Данная связь обычно прослеживается и самим пациентом. Однако даже при наличии признаков ХАИ необходимо исключать другие причины возникновения нарушений ритма (в первую очередь ИБС, пороки сердца, кардиомиопатии, миокардиты, пролапс митрального клапана, тиреотоксикоз и др.). Алкоголь может способствовать реализации аритмогенного потенциала этих болезней. На начальном этапе нарушения ритма носят “доброкачественный” характер. Обычно восстановление ритма происходит на фоне абстиненции, применения дезинтоксикационной, электролитной и метаболической терапии. Отказ от употребления алкоголя может приводить к прекращению возникновения нарушении ритма. В далеко зашедшей стадии АПС при формировании выраженной дилатации полостей сердца и снижении сократительной способности миокарда нарушения ритма могут усиливаться как количественно, так и качественно. Возрастает количество экстрасистол за сутки и их разнообразие. Пароксизмальные нарушения ритма все чаще рецидивируют и хуже восстанавливаются и в итоге могут переходить в постоянную форму [13].

Алкогольная гипертония
Гипертония является ведущим фактором риска развития ИБС, нарушений мозгового кровообращения, гипертонического сердца и сердечной недостаточности. Среди причин, вызывающих повышение АД, злоупотребление алкоголем занимает далеко не последнее место. По различным данным, от 5 до 30% всех артериальных гипертензий вызвано избыточным употреблением алкоголя [14]. Связь алкоголя и гипертонии известна с начала прошлого века. Употребление алкоголя отнесено в группу основных факторов риска артериальной гипертензии наряду с ожирением и потреблением соли [15]. Также выявлен различный характер зависимости между повышением АД и употреблением алкоголя. Во многих исследованиях установлен пороговый характер зависимости. Повышение АД начинается при употреблении определенной дозы алкоголя. Разброс этих цифр в разных исследованиях высок, но минимальная пороговая доза составляет около 25 г чистого этанола [16]. Были выявлены линейный, или J-образный, и нелинейный, или U-образный, характер зависимости. Для линейной зависимости характерно повышение АД при увеличении дозы употребляемого алкоголя [17]. Нелинейная же зависимость сопровождается снижением АД у умеренно пьющих по сравнению с непьющими и его повышением у злоупотребляющих алкоголем [18]. В некоторых исследованиях линейный характер зависимости был установлен для мужчин, в то время как для женщин – нелинейный. Злоупотребление алкоголем приводит к повышению как систолического, так и диастолического АД. У мужчин отмечено прекращение роста АД при достижении определенной дозы алкоголя [19]. Влияния характера употребляемого напитка на артериальную гипертензию практически не отмечается. В то же время отмечено, что равномерное употребление алкоголя в течение недели в меньшей степени способствует повышению АД, чем эпизодическое и зачастую “ударное” его употребление в конце недели [20]. Последний тип потребления характерен для многих популяций, в том числе и для российской. Различные данные также говорят об обратимости алкогольной гипертонии при стойкой абстиненции [21, 22].
Патогенетические механизмы артериальной гипертензии недостаточно изучены. Происходит активизация механизмов, отвечающих за повышение АД в организме и снижение активности депрессорных механизмов. Сначала это может быть простое нарушение их баланса, затем – патологическая перестройка. Известно, что ацетальдегид повышает уровень кортикостероидов и катехоламинов в крови, в первую очередь норадреналина, что вызывает повышение периферического сопротивления. Гиперкатехоламинемия приводит к пролиферации эндотелиальных клеток в сосудах и капиллярах, что сопровождается утолщением их стенок. Кортикостероиды, с одной стороны, потенцируют действие катехоламинов, с другой – способствуют задержке натрия и воды. При ХАИ выявляется также повышение активности ангиотензинпревращающего фермента, что приводит к повышенному образованию ангиотензина II – одного из самых мощных прессорных агентов. Экспериментально выявлено, что при хроническом потреблении этанола происходит уменьшение содержания внутриклеточного магния и увеличение кальция в клетках гладкой мускулатуры сосудов и вен. Перегрузка мышечного слоя сосудов кальцием приводит к их спазму. Этанол потенцирует высвобождение из эндотелия оксида азота (NO), оказывающего выраженный вазодилатирующий эффект. При ХАИ повреждение эндотелия свободными радикалами может также приводить к снижению синтеза и высвобождению закиси азота. В то же время имеются указания на то, что свободные радикалы могут оказывать прямое действие на сосуды и вызывать вазоконстрикцию [23].
Клинически повышение АД возникает как на фоне приема, так и в период элиминации алкоголя и может сохраняться в течение нескольких суток. Конкретные особенности могут зависеть от генотипа, стадии болезни, количества выпитого алкоголя и стиля его употребления. Отмечается повышение АД до 180/100–160/90 мм рт. ст., стойкая тахикардия до 100–110 уд/мин в покое, головная боль, головокружение, тошнота, гиперемия лица, гипергидроз, тремор рук, нарушение координационных проб. Объективно такие признаки гипертрофии миокарда, как усиление верхушечного толчка, расширение границ влево, обычно не выявляются. При осмотре глазного дна регистрируется расширение вен, незначительное сужение артерий. Характерно постепенное снижение АД в течение нескольких дней после алкогольного эксцесса.
На начальном этапе болезни АД имеет нестойкий характер и нормализуется самостоятельно, практически без применения лекарств. При длительном злоупотреблении алкоголем АД может приобретать стойкость, что сопровождается поражением органов-мишений (в первую очередь сердца с появлением признаков гипертрофии левого желудочка и даже развитие инфаркта миокарда). Для поражения сосудов характерен артериосклероз мелких сосудов, атеросклероз сосудов мышечно-эластического типа, в связи с чем могут выявляться изменения глазного дна, характерные для артериальной гипертонии – венозное полнокровие, сужение и извитость сосудов, мелкоточечные кровоизлияния. Повышается частота таких сосудистых катастроф, как фатального и нефатального геморрагического инсульта. Выявляются как внутримозговые, так и субарахноидальные кровоизлияния [24]. В целом для алкогольной гипертонии кризовое течение не характерно. Однако в пределириозном периоде может возникать состояние гипертонической энцефалопатии. Отмечается нарушение сна, снижение настроения, которое затем сменяется выраженным возбуждением. Повышение АД до значительных цифр 200/100–220/120 мм рт. ст. сопровождается сильной головной болью, тошнотой, мельканием “мушек” перед глазами. Все это в итоге может сменяться картиной развернутого острого алкогольного делирия.

Поражения легких
Поражения органов дыхания закономерно встречаются у лиц, злоупотребляющих алкоголем. При хронической алкогольной интоксикации нарушен синтез иммуноглобулинов, особенно IgA, уменьшена их функциональная активность. Злоупотребляющие алкоголем лица, как правило, являются и злостными курильщиками, страдающими хронической обструктивной болезнью легких.
Нередко у этого контингента имеются явные признаки белково-витаминного и нутритивного дефицита (skid row type of alcoholism), нарушения функций верхнего отдела пищеварительного тракта (дуоденогастральный и гастроэзофагеальный рефлюксы).
Наконец, лица с низким социальным статусом и/или асоциальным поведением часто оказываются в ситуациях, характеризующихся повышенной агрессивностью окружающей среды (нахождение на холодном полу, земле, переохлаждение и т.д.).
Все перечисленные факторы способствуют развитию тяжелых пневмоний (включая аспирационные), повышенной по сравнению с населением заболеваемостью туберкулезом органов дыхания и бронхогенным раком.

Пневмония
Характерно постепенное начало у лиц с ХАИ пневмоний, вызванных S. pneumoniae, H. influenzae. Медленное нарастание температуры тела, признаков дыхательной недостаточности, интоксикации не служит для больных сигналом к обращению к врачу; в результате они впервые обследуются уже при присоединении внелегочных признаков (нарушение сознания, слабость) или тяжелой дыхательной недостаточности.
Нередко у больных алкоголизмом этиологическими агентами пневмонии являются стафилококк, клебсиелла и другие грамотрицательные бактерии, при аспирации – анаэробная инфекция или сочетание аэробной и анаэробной флоры. Пневмония у таких больных обладает склонностью к распространению на другие участки легкого, формируя очагово-сливной характер поражения, с большой вероятностью абсцедирования, формирования эмпиемы плевры.
У пациентов с ХАИ на фоне тяжелой пневмонии резко возрастает вероятность делирия, особенно на фоне продолжающегося злоупотребления алкоголем.
Аспирации как этиологический фактор пневмонии, анатомические и функциональные изменения органов дыхания способствуют частому развитию респираторного дистресс-синдрома взрослых (см. далее), резко утяжеляющего клинику и крайне ухудшающего прогноз заболевания.
Выраженная интоксикация приводит к гиповолемии, метаболическому ацидозу, водно-электролитным нарушениям.
Неотложная помощь при пневмонии у лиц с ХАИ обусловлена наличием выраженной дыхательной недостаточности, снижением объема циркулирующей крови, интоксикацией, развитием инфекционно-токсического шока.
Инфекционно-токсический шок сопряжен с воздействием эндотоксинов, вызывающих дилатацию сосудов микроциркуляторного русла, и повышением их проницаемости, что вызывает гипотонию, гиповолемию, нарушения перфузии жизненно важных органов.

Респираторный дистресс-синдром острый
Острый респираторный дистресс-синдром, или респираторный дистресс-синдром взрослых, некардиогенный отек легких, токсический отек легких, является грозным осложнением ряда состояний, возникающих при ХАИ.
В патогенезе синдрома основой является изменение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны под воздействием различных факторов. В случае алкогольного панкреатита и тяжелой пневмонии наблюдается эндотоксинемия. Поскольку легкие (кроме дыхательной функции) активно участвуют в метаболизме различных вазоактивных веществ (серотонин, гистамин и др.), стимуляция их выделения под действием эндотоксинов вызывает выраженные изменения в легких, а непосредственное воздействие протеаз на эндотелий капилляров усугубляет эти изменения. Аспирация содержимого желудка в бессознательном состоянии при тяжелой интоксикации алкоголем также ведет к развитию острого респираторного дистресс-синдрома. В результате увеличивается проницаемость для плазмы и форменных элементов крови в легочный интерстиций, значительно утолщается альвеолярно-капиллярная мембрана, что ведет к резкому ухудшению диффузии кислорода, поэтому основным лабораторным изменением является выраженная гипоксемия. Параллельно происходят отчетливые нарушения микроциркуляции, нарушается синтез сурфактанта и происходит спадение альвеол.
Клинически и рентгенологически в развитии обсуждаемого синдрома выделяют две стадии. В I стадии (интерстициальные изменения) наблюдается одышка, тахипноэ. Физикальное осбледование обычно не выявляет выраженных изменений. На рентгенограммах выявляется диффузное усиление легочного рисунка. Стадия II (альвеолярная) характеризуется развитием очень тяжелой дыхательной недостаточности. Над легочными полями выслушивается жесткое дыхание с большим количеством влажных хрипов. На рентгенограммах можно обнаружить так называемую снежную бурю (диффузное снижение воздушности легочной ткани).
В отличие от обычного гемодинамического отека легких при остром респираторном дистресс-синдроме нарушения эндотелия вызывают пропотевание жидкости с большим содержанием белка, что способствует быстрому росту микрофлоры с усугублением имеющихся изменений. Введение сердечных гликозидов, периферических вазодилататоров, мочегонных препаратов уменьшает гидростатическое давление в капиллярах, что еще больше ухудшает диффузию кислорода. Если острый респираторный дистресс-синдром развивается у больных без тяжелых хронических заболеваний, то его течение не сопровождается выраженным повышением центрального венозного давления. При физикальном обследовании органических изменений в сердце, выпота в плевральной полости, выраженной артериальной гипертензии выявить не удается.

Патология органов пищеварения
Алкогольная болезнь печени, включающая алкогольный стеатоз, алкогольный фиброз, алкогольный гепатит (острый и хронический), алкогольный цирроз печени и гепатоцеллюлярная карцинома входят в десятку наиболее частых причин смерти [25]. Алкогольная болезнь печени уносит около 12 000 жизней и 300 000 потенциальных лет жизни ежегодно.
Полагают, что у 10–15% злоупотребляющих алкоголем лиц имеется серьезное поражение печени по типу цирроза. В его развитии играют роль индивидуальная чувствительность и некоторые конституциональные и генетические особенности.
Решающее значение при алкогольном поражении имеет токсическое действие на гепатоциты алкоголя и некоторых его метаболитов (ацетальдегид). Недостаток в питании пациента белка и витаминов может играть дополнительную неблагоприятную роль. Жировая печень при алкоголизме является ранней стадией и возникает в результате различных расстройств в гепатоцитах (усиление синтеза триглицеридов, уменьшение окисления жирных кислот, нарушение синтеза гликопротеинов и др.). Даже кратковременное употребление алкоголя провоцирует жировую дистрофию печени, а при электронной микроскопии находят изменения митохондрий и эндоплазматического ретикулума.
Жировая дистрофия может осложниться некрозами гепатоцитов с сопутствующей инфильтрацией портальной стромы полинуклеарными лейкоцитами, т.е. развитием гепатита. В цитоплазме некоторых гепатоцитов находят так называемый алкогольный гиалин (тельца Мэллори), что отражает процессы дегенерации клеточных структур. Воспалительные изменения связаны с активизацией провоспалительных цитокинов, прежде всего туморнекротизирующего фактора. В исходе алкогольного гепатита развивается фиброз портальной системы, а при продолжающихся эксцессах возникает цирроз печени.
Помимо злоупотребления алкоголем, аналогичное поражение печени может развиться в результате различных метаболических нарушений, прежде всего при инсулинорезистентности, протекающей с ожирением, при сахарном диабете типа 2, дислипидемиях. Сочетание алкоголизма с нарушением углеводного и липидного обмена, а также с наследственно обусловленным нарушением обмена железа (гемохроматоз) ведет к ускорению прогрессирования поражения печени.
Стеатоз печени клинически характеризуется гепатомегалией, которая может протекать безболезненно, иногда печень несколько чувствительная при пальпации. Желтуха нехарактерна. При лабораторном обследовании “печеночных” изменений не выявляется. УЗИ позволяет увидеть диффузно измененную “яркую печень” (эффективность процедуры при наличии стеатоза составляет 77%). Диагноз можно подтвердить при биопсии печени, однако в этом, как правило, нет необходимости. Стеатоз исчезает в течение нескольких недель, иногда месяцев после отказа от алкоголя. Важна сбалансированная диета, эффект от гепатопротекторов на этой стадии болезни не доказан.
Возникновение некрозов и воспалительной реакции отражает развитие гепатита, который появляется при продолжающейся алкоголизации. Постепенно формируется фиброз печени. Эта стадия болезни также малосимптомна, но от стеатоза ее отличает появление повышенных трансаминаз – АСТ и (в меньшей степени) АЛТ. Строго говоря, гепатит (морфологически подтвержденный!) может иногда существовать и при нормальных трансаминазах, но их повышение безошибочно указывает на трансформацию стеатоза в алкогольный гепатит. На фоне абстиненции трансаминазы в течение месяца снижаются до нормальных или субнормальных значений, отсутствие такого снижения говорит о наличии дополнительных факторов поражения печени либо о токсическом действии назначаемых лекарств.
У 10–50% больных стеатогепатитом при продолжающемся употреблении алкоголя развивается тяжелый фиброз или цирроз печени. Прогрессирование гепатита приводят к алкогольному циррозу печени, которому предшествует алкогольный стаж 5–15 лет. Ключевыми симптомами цирроза являются портальная гипертензия и печеночная недостаточность. Первым проявлением портальной гипертензии обычно является расширение портальной вены при УЗИ. Другими признаками являются коллатеральное кровообращение (варикозное расширение вен пищевода и геморроидальных вен, способное осложниться кровотечениями), асцит, увеличение селезенки с возможной цитопенией. Печеночно-клеточная недостаточность проявляется малыми печеночными знаками (“сосудистые звездочки”, пальмарная эритема, гинекомастия) и биохимическими сдвигами – снижением альбумина, протромбинового индекса, холинэстеразы, повышением билирубина. Нарушение дезинтоксикационной функции печени и коллатеральное (в обход печени) кровообращение ведут к отеку глиальных элементов головного мозга и развитию печеночной энцефалопатии, которая проявляется инверсией сна, тремором языка, хлопающим тремором рук, дисфорией, когнитивно-мнестическими нарушениями. Печень обычно плотная, с неровными контурами, увеличена, позже размеры ее могут уменьшиться.
Целесообразна настороженность в отношении развития рака печени (исследование крови на a-фетопротеин).
В 1961 г. Beckett, Livingstone и Hill впервые употребили словосочетание “острый алкогольный гепатит” для описания пациентов, злоупотребляющих алкоголем, у которых появилась желтуха после длительного алкогольного эксцесса. В синдром также были включены боли в брюшной полости, лихорадка, снижение аппетита и нейтрофильный лейкоцитоз. При гистологическом исследовании ткани печени таких пациентов было выявлено, что это состояние развивается, как правило, на фоне сформированного цирроза печени, редко – на фоне тяжелого фиброза без цирротической транформации.
Несмотря на различные синонимы заболевания, а именно активный цирроз, фиброз и алкогольный гепатит, хронический активный гепатит, клинические проявления заболевания совпадали с описанными Beckett. Важно, что этот этап эволюции заболевания печени знаменуется некрозами гепатоцитов и сопутствующей им мезенхимально-клеточной реакцией. Предполагается, что в патогенезе заболевания играет роль иммунологический ответ, при котором макрофаги выделяют хемокины и цитокины, фактор некроза опухоли a (ФНО-a), интерлейкины 1b, 6 и 8 (C.McClain, 1989) в дополнение к адаптивному ответу на ацетальдегид и радикальную формацию гидроксиэтила.
Клиническая манифестация алкогольного гепатита является серьезным и неблагоприятным признаком прогрессирования алкогольной болезни печени. Доля госпитальной смертности пациентов с острой декомпенсацией алкогольного гепатита составляет 40–60% [26]. Крайне неблагоприятный прогноз отмечается при нарастании креатинина (гепаторенальный синдром) и билирубин-ферментной диссоциации (рост билирубина при начавшемся снижении трансаминаз). Основные причины летальных исходов при алкогольном гепатите представлены ниже.
    • Печеночная недостаточность (кома) – 56%
    • Кровотечение – 31%
    • Гепаторенальный синдром – 28%
    • Инфекция – 15%

Алкогольный панкреатит
Алкогольный панкреатит (АП) – серьезное осложнение хронической интоксикации алкоголем, сопровождающееся высоким уровнем летальности, характеризующееся болью в животе, синдромом нарушенного всасывания, нарушением обмена глюкозы и часто требующее оказания неотложной хирургической помощи.
Наиболее распространенной клинической характеристикой панкреатита является его разделение на острый и хронический. При остром панкреатите в результате воспалительных изменений в ткани железы наблюдается резкое повышение уровня панкреатических ферментов на фоне абдоминальной боли. Изменения в железе потенциально обратимы, возможно полное восстановление ее функции при элиминации этиологического агента (например, желчных камней, алкогольной нагрузки). Хронический панкреатит характеризуется прогрессирующим снижением экзо- и эндокринной функции железы вследствие необратимых анатомических изменений в тканях поджелудочной железы.
В последнее время наиболее распространенной версией развития АП является гипотеза “некроза-фиброза”, позволяющая рассматривать дебют алкогольного панкреатита как потенциально полностью обратимого острого панкреатита, который при продолжении алкоголизации ведет к хроническому необратимому изменению железы и проявляется в виде обострения хронического панкреатита. Абсолютно доказанным является возникновение алкогольного панкреатита при ежедневном потреблении 100–120 г алкоголя в течение 8–12 лет; описаны случаи начала алкогольного панкреатита после однократного обильного возлияния без предшествующего длительного алкогольного анамнеза.
Патогенез алкогольного панкреатита сложен. Алкоголь оказывает множественные неблагоприятные воздействия, ведущие к нарушению функционирования поджелудочной железы. К ним относится действие на сфинктер Одди (теории желчно-панкреатического рефлюкса, дуоденопанкреатического рефлюкса и стимуляции-обструкции), прямое действие на протоки железы (особенно небольших размеров), ведущее к ацинарной атрофии и фиброзу, возможное увеличение литостатина в панкреатическом секрете. Описано непосредственное действие алкоголя на ацинарные клетки, повышение уровня лизосомальных и пищеварительных ферментов, увеличение уровня окислительного стресса. Неблагоприятными эффектами обладают также метаболиты алкоголя, особенно ацетальдегид и этилэстеры жирных кислот.
Острый панкреатит обычно манифестирует резкой болью в животе, большей частью опоясывающего характера. Боль начинается внезапно, не купируется даже повторными инъекциями наркотических анальгетиков, усиливается при резких движениях, кашле, рвоте. Возникает тошнота и рвота, не приносящая облегчения, температура повышается до субфебрильных цифр, возможна гипотензия. Вследствие отека железы и разбухания желудка возникают асцит, гидроторакс, обычно левосторонний (в экссудате определяется повышенная активность амилазы). При вовлечении в процесс головки возникает желтуха. При тяжелом течении развиваются шок, полиорганная недостаточность, респираторный дистресс-синдром взрослых.
Диагноз ставится на основании совокупности клиники, данных УЗИ, лапароскопии, компьютерной томографии, характерных лабораторных изменений (повышение уровня амилазы, липазы, билирубина в крови, диастазы в моче, амилазы в жидкости из плевральной и брюшной полости, изменения в клиническом анализе крови).

Поражение почек
Основными хроническими вариантами поражения почек при длительном злоупотреблении алкоголем являются алкогольный гематурический нефрит и уратная нефропатия.
Алкогольный гематурический нефрит выделяется в отдельный клинический вариант гематурических нефритов с практической точки зрения. При этом варианте наблюдается корреляция между наличием гематурии и обнаружением IgA-содержащих комплексов, как циркулирующих, так и находящихся в базальной мембране мезангия. Часто выявляются интерстициальные изменения, фибропластическая дегенерация. Стойкая гематурия развивается, как правило, при наличии алкогольного цирроза печени. Клиническое течение алкогольного гематурического нефрита более злокачественно, чем при других гематурических нефритах, быстрее развивается нарушение фильтрационной способности почек. Однако при полном воздержании от алкоголя выраженность мочевого синдрома может значительно уменьшаться или полностью регрессировать уже в первые 3 нед абстиненции, что объясняют не столько редукцией проявлений нефрита, сколько обратимым токсическим нефронекрозом, наблюдающимся вследствие прямого токсического действия этанола на почки. Таким образом, наиболее важными признаками алкогольного гематурического нефрита являются: безболевой характер гематурии, выраженная IgA-емия, нарастающее ухудшение фильтрационной способности и как следствие – неблагоприятный прогноз.
Дифференциальный диагноз следует прежде всего проводить с урологическими заболеваниями. Необходимо помнить, что изменение цвета мочи на розовый, буроватый или красный может быть обусловлен приемом лекарственных препаратов (нитроксолин, амидопирин), пищевыми продуктами (свекла, спаржа). Распад эритроцитов в кровеносном русле с выходом гемоглобина в плазму крови также вызывает изменение внешнего вида мочи. Последнее возникает при отравлении некоторыми ядами, синдроме длительного сдавления (см. миоренальный синдром), осложнении гемотрансфузий. При анализе мочи эритроцитурия в таких случаях не выявляется.

Уратная нефропатия
Алкоголь нарушает пуриновый обмен, приводя к увеличению концентрации сначала в моче, а затем и в крови мочевой кислоты (состояние гиперурикемии). Основными осложнениями гиперурикемии являются артериальная гипертензия, подагрические артриты и поражение почек, включающее в себя мочекаменную болезнь, острую мочекислую блокаду, интерстициальный нефрит, при прогрессировании которого развивается гиперурикемический нефросклероз и хроническая почечная недостаточность. Интерстициальный нефрит проявляется никтурией, снижением плотности мочи, микрогематурией, позже – протеинурией (до 1 г/л).

Заключение
Диагностика алкоголизма в общемедицинской практике остается одной из самых трудных проблем внутренней медицины. Его соматические проявления полиморфны, часто носят системный характер, а больные, как правило, скрывают факт злоупотребления алкоголем. Распознавание органных последствий хронической алкогольной интоксикации часто является единственным поводом для врачей общемедицинской сети заподозрить алкоголизм и убедить пациента обратиться за специализированной помощью.
Знание основных соматических проявлений алкоголизма позволяет врачам-наркологам комплексно реабилитировать больных, использовать органные проявления болезни как дополнительный инструмент создания устойчивой мотивации на отказ от употребления алкоголя.