Психиатрия Психические расстройства в общей медицине
№03-04 2014
Диссоциативные расстройства у онкологических пациентов (обзор литературы) №03-04 2014
Номера страниц в выпуске:43-53
Диссоциативные реакции в ответ на выявление онкологического заболевания, по данным современных исследований, – один из наиболее характерных и распространенных типов психогенного реагирования. По результатам крупного эпидемиологического исследования – программы СИНТЕЗ доля диссоциативных расстройств в выборке, насчитывающей 516 наблюдений, составила 37,5%. В результате сплошного обследования репрезентативной выборки – 161 пациент с раком желудка, нозогении диагностированы в 53,4% случаев, при этом доминирует (72% от их общего числа) диссоциативный тип реакций.
Резюме. В работе подробно обсуждаются основные концепции диссоциации. Приводятся данные о распространенности диссоциативных расстройств среди онкологических больных. Рассмотрены работы, посвященные клиническим проявлениям диссоциативных расстройств в онкологической клинике, включающих посттравматическое стрессовое расстройство, перитравматическую диссоциацию и наиболее выраженное проявление диссоциации в онкологии – отрицание заболевания.
Ключевые слова: диссоциация, онкология, посттравматическое стрессовое расстройство, перитравматическая диссоциация, отрицание болезни.
Dissociative disorders in oncological patients (review)
L.K.Myasnikova1,2, A.D.Skalon1
1FGBI Mental Health Research Center of the Russian Academy of Sciences, Moscow;
2FGBI N.N.Blokhin Russian Cancer Research Center, Moscow
Summary. Data on the prevalence of dissociative disorders in oncological patients are provided in the review. The history and the contemporary definition of the concept of dissociation are discussed in detail. The articles on the clinical manifestation of the dissociative disorders in oncological clinic, including post-traumatic stressful disorder, peritraumatic dissociation, and denial of cancer as the ultimate manifestation of dissociation in oncology, are reviewed.
Key words: dissociation, oncology/cancer, post-traumatic stressful disorder, peritraumatic dissociation, illness denial.
Диссоциативные реакции в ответ на выявление онкологического заболевания, по данным современных исследований, – один из наиболее характерных и распространенных типов психогенного реагирования (J.Hinton и соавт., 1972; M.Wong и соавт., 2006; G.Lensvelt-Mulders и соавт., 2008). По результатам крупного эпидемиологического исследования – программы СИНТЕЗ (А.Б.Смулевич и соавт., 2009) доля диссоциативных расстройств в выборке, насчитывающей 516 наблюдений, составила 37,5%. В результате сплошного обследования репрезентативной выборки – 161 пациент с раком желудка (М.Р.Шафигуллин, 2008), нозогении диагностированы в 53,4% случаев, при этом доминирует (72% от их общего числа) диссоциативный тип реакций.
В соответствии с классификацией А.Б.Смулевича и соавт. (2007 г.) диссоциативные реакции ранжируются в зависимости от степени тяжести расстройств самосознания и сопряженных с ними аномальных изменений поведения на три подтипа: 1) легкая (синдром прекрасного равнодушия); 2) умеренная (синдром множественной личности) и 3) тяжелая (синдром псевдодеменции). При этом по мере нарастания тяжести нозогении усугубляются расстройства самосознания вплоть до тотальной диссоциации с отрицанием факта онкологического заболевания (А.Б.Смулевич, С.В.Иванов, Д.А.Бескова и соавт., 2007; М.А.Самушия, Е.А.Мустафина, 2007; Д.C.Скрябин, 2009; М.Р.Шафигуллин, 2009).
Откладывание обращения за медицинской помощью по поводу первых отчетливых симптомов рака, т.е. на ранних стадиях онкологического заболевания, когда возможна наиболее эффективная терапия, а также нарушение режима противоопухолевой терапии (L.Howard и соавт., 2010), и другие аномальные формы поведения в условиях онкологического стационара (A.Di Martini и соавт., 1994; C.Leong и соавт., 2003), столь характерные для диссоциативных реакций средней и тяжелой степени, приводят к выраженному ухудшению прогноза заболевания, снижению качества жизни и даже существенному сокращению сроков выживания (D.Eddy, J.Eddy, 1984; G.Meechan и соавт., 2002; F.Olesen и соавт., 2009).
Приведенная информация обусловливает актуальность изучения диссоциации как клинически значимого феномена.
Термин «диссоциация» (от лат. dissociare – разделять) принадлежит французскому психологу P.Janet – автору одноименной концепции, сформулированной в работе «О психологическом автоматизме» («De l'Automatisme Psychologique», 1899). В этом научном труде диссоциация рассматривается как фундаментальный механизм истерии, характеризующийся сужением поля сознания и наклонностью к обособлению и эмансипации отдельных идей и функций от интегративного влияния целостной личности. В понимании P.Janet при парциальном психическом автоматизме (истерическая фуга/транс), когда пациент не ощущает прикосновения, доминирует лишь часть сознания, а при полном (сомнамбулизм) – в его сознании воспроизводится опыт прошлого (совокупность представлений, образов и действий, ускользающих от контроля и неосознаваемых личностью)1.
Клинический смысл концепции P.Janet сохраняют и определения диссоциации в работах современных психологов. Так, A.Ludwig (1983 г.) формулирует понятие следующим образом: «Диссоциация является процессом, посредством которого определенные психические функции, обычно интегрированные с другими функциями, действуют в той или иной степени обособленно или автоматически и находятся вне сферы сознательного контроля индивида и процессов воспроизведения памяти». Автор выделяет следующие элементы в структуре диссоциативных состояний:
• изменения мышления, при которых доминируют архаические формы;
• нарушение чувства времени;
• чувство потери контроля над поведением;
• изменения в эмоциональной экспрессии;
• изменения образа тела;
• нарушения восприятия;
• изменения смысла или значимости актуальных ситуаций или ситуаций, имевших место в прошлом;
• чувство «омоложения» или возрастной регрессии;
• высокая восприимчивость к суггестии.
Сходные представления развивают и другие исследователи, трактующие диссоциацию в качестве «особой формы сознания, при которой события, обычно связанные друг с другом, существуют раздельно друг от друга» (D.Li, D.Spiegel, 1992). Реже используется следующее определение: «Диссоциация – неспособность объединить некое несенсорное содержание («психический контент») в сознании» (E.Bernstein, L.Putnam, 1986)2.
В современном понимании диссоциация включает такие феномены, как дереализация, абсорбция и особый тип нарушений памяти. По мнению ряда исследователей (D.Fischer, S.Elnitsky, 1990; C.Ross, S.Joshi, R.Currie, 1991), диссоциация может быть представлена в виде континуума («расстройства диссоциативного спектра»), на одном полюсе которого будут располагаться мягкие формы, встречающиеся в общей популяции довольно часто (по некоторым данным, в 6–10%; J.Elmore, 2000), а на другом – достаточно грубые формы, уже являющиеся психопатологией (среди пациентов психиатрической службы диссоциативные расстройства встречаются в 20,7–40,8%; G.Boysen и соавт., 2003).
Клиническим выражением полученных в психологических исследованиях результатов является включение диссоциативных расстройств в современные классификационные системы (Международная классификация болезней 10-го пересмотра – МКБ-10, DSM). Так, в формулировке E.Nijenhuis и соавт. (1996 г.) в DSM-IIIR и DSM-IV диссоциация определяется как «нарушение или альтерация нормальных интегративных функций идентичности, памяти или сознания». При этом выделяются следующие подтипы диссоциативных расстройств: диссоциативная амнезия, диссоциативная фуга (реакция бегства), деперсонализационное расстройство, диссоциативное расстройство идентичности (расстройство множественной личности).
В рамках психоаналитической концепции выдвигается альтернативная интерпретация3 – диссоциация традиционно рассматривается как один из механизмов психологической защиты, основной задачей которой является сохранение связи с реальностью, учет ее требований даже в экстремальных условиях, пусть и за счет нарушения цельности, единства структуры внутреннего мира. В этой модели диссоциация является врожденным, филогенетически обусловленным архаичным механизмом защиты: по мере того, как индивид проходит через определенные этапы развития, происходит формирование других, более сложных механизмов психологических защит, но диссоциация остается в резерве психики на случай ситуаций, с переживанием которых индивид не справится. Диссоциация – это нормальная реакция на травму; у любого человека, попавшего в психотравмирующую ситуацию, может активизироваться диссоциативный защитный механизм. Однако не всегда эта нормальная реакция приводит к «нормальным» последствиям (В.А.Агарков, 2002; Н.В.Тарабрина и соавт., 2006; A.Freud, 1937; R.Lazarus, 1981; P.Salander, G.Windahl, 1999). Избыточная диссоциативная активность в момент переживания психотравмирующей ситуации может стать причиной развития диссоциативной или иной психопатологии в будущем.
Результаты современных исследований выявили тесную взаимосвязь диссоциации с психотравмирующими ситуациями: несчастными случаями, катастрофами, детскими травмами (физическое или сексуальное насилие). При этом диссоциативная симптоматика может формироваться спустя много лет после стрессогенного воздействия и на протяжении многих лет персистировать (как это наблюдается в картине посттравматического стрессового расстройства – ПТСР; R.Pekala и соавт., 2000; B.Gershuny, J.Thayer, 1999; H.Merckelbach и соавт., 2005). Характерными чертами диссоциативных проявлений являются изменения в восприятии собственной идентичности, выраженные в разной степени: деперсонализационное расстройство, или с предельной тяжестью – расстройство множественной личности (A.Martines-Taboas, 1991; S.Boon, N.Draijer, 1993). Другим важным признаком диссоциации являются изменения в восприятии внешнего мира, такие как дереализация, изменения памяти, как, например, при психогенной амнезии или расстройстве множественной личности (D.Spiegel, E.Cardena, 1991).
С этих позиций любая психическая травма может расцениваться в качестве триггера, запускающего диссоциативные расстройства4. В то же время при исследовании факторов, коррелирующих с развитием диссоциативной реакции на стресс, обнаружена взаимосвязь между выраженностью диссоциации в картине реакции и склонностью личности реагировать сходным (с элементами диссоциации) образом, свойственной ей задолго до актуальной травмы (C.Marmar и соавт., 1994; J.Murray и соавт., 2002). Соответственно, предпосылки к развитию диссоциативных расстройств, вероятно, следует искать в структуре личности и привычных для пациента паттернах реакции на психотравмирующие события.
Клинические проявления диссоциативных расстройств в онкологии
Диссоциативные расстройства у больных со злокачественными новообразованиями в современной литературе чаще всего рассматриваются в нескольких вариантах: в виде ПТСР, перитравматической диссоциации и denial – отрицания заболевания (которое может быть выражено в разной степени).
ПТСР при онкологических заболеваниях диагностируется при соблюдении трех основных критериев (по DSM-IV): 1) навязчивые воспоминания психотравмирующего события (факта заболевания раком);
2) стремление избегать любых ситуаций, напоминающих о травмирующем событии; 3) повышенная физиологическая реактивность организма и эмоциональная возбудимость в ответ на стимулы, символизирующие травму, сопровождающаяся внезапным, ярким, явным ощущением повторного переживания симптомов заболевания – «интрузивные воспоминания» (О.А.Ворона, 2005; Н.В.Тарабрина, 2003; P.Jacobsen и соавт., 1998; J.Salsman и соавт., 2009).
Существует точка зрения, согласно которой ПТСР представляет собой диссоциативное расстройство (B.Braun, 1988; Cardena, Gleaves, 2007). Ряд авторов выделяют два подтипа: ПТСР диссоциативные и недиссоциативные (R.Lanius и соавт., 2010). При выделении диссоциативного подтипа исследователи опираются на нейробиологические данные (включая результаты нейровизуализации). При диссоциативном ПТСР регистрируется аномальная гиперактивация регионов головного мозга, отвечающих за модуляцию возбуждения и эмоциональную регуляцию, – передней дорсальной извилины коры и медиальной префронтальной коры. При этом происходит ингибирование активности префронтальной коры и лимбических регионов, предположительно ответственных за диссоциацию эмоций и контента (содержания информации), связанных с психотравмирующими событиями посредством деперсонализации или дереализации (R.Lanius и соавт., 2010; К.Felmingham и соавт., 2008).
По данным J.Hopper и соавт. (2007 г.), при диссоциативном ПТСР наблюдаются достоверное снижение нейрофизиологической активности передней капсулы и активация медиальной префронтальной коры и коры передней дорзальной извилины по сравнению с недиссоциативным ПТСР.
В докторской диссертации Н.В.Тарабриной «Психология посттравматического стресса: интегративный подход», выполненной в лаборатории психологии посттравматического стресса Института психологии РАН, ПТСР, формирующееся при онкологических заболеваниях, по ряду параметров приравнивается к ПТСР, возникающему в ответ на катастрофический стресс, что согласуется с данными зарубежных исследователей (C.Davidson и соавт., 2013; B.Green и соавт., 1998). В то же время, по мнению психологов (Н.В.Тарабрина и соавт., 2006), онкологические заболевания отличаются от обычных психотравмирующих событий – наряду с попаданием в зоны радиационного или токсического заражения их относят к так называемым «невидимым стрессорам»: связанная с ними угроза первоначально воспринимается на когнитивном уровне как рациональное знание о том, что существует болезнь или ситуация, угрожающая жизни. Механизм развития ПТСР при действии «невидимого» стресса отличается от аналогичного механизма в случае «событийного» стресса: восприятие и оценка возможных неблагоприятных последствий воздействия повреждающих факторов параллельно с рациональным знанием об их наличии существует в виде неосознаваемого или лишь частично осознаваемого эмоционального переживания страха по поводу влияния этих факторов на жизнь и здоровье человека. Такой «водораздел» между осознаваемой и неосознаваемой угрозой уже сам по себе способствует развитию диссоциации (Н.В.Тарабрина и соавт., 2006).
Другое отличие ПТСР при онкологических заболеваниях от событийного ПТСР состоит в том, что опасное для жизни заболевание угрожает будущей жизни человека в отличие от событийных видов травм (катастроф, насилия и т.п.), которые, как правило, являются событиями прошлого, запечатленными в памяти и влияющими на настоящее. Онкологическое заболевание представляет для пациентов не только угрозу жизни, но и пролонгированную угрозу качеству жизни, поскольку для многих оно становится хроническим. Соответственно, специфические симптомы ПТСР – навязчивые мысли о травматическом воздействии – могут не являться воспроизведением актуальных событий, таких как диагностирование рака или последствия токсичного лечения, но быть более ориентированы на будущее (тем самым также способствуя «разделению» сознания). Другие аспекты лечения онкологических заболеваний (операция, постоперационная терапия) могут выступать в качестве событийного стресса и являться дополнительным или самостоятельным источником стрессового воздействия. Таким образом, онкологическое заболевание как психотравмирующая ситуация, с одной стороны, может вызывать классическое ПТСР, а с другой – диссоциативные явления при этом будут отличаться от аналогичных проявлений при событийных психотравмах.
Распространенность ПТСР по окончании лечения рака оценивается разными авторами в пределах от 0 до 32% (M.Kangas, Henry, Bryant, 2002). При этом перечисляются различные факторы, которые так или иначе могут влиять на развитие ПТСР у онкологических больных: например, в исследованиях, выполненных на выборках взрослых пациентов, обнаружена взаимосвязь развития ПТСР с пережитыми негативными событиями в прошлом (B.Green и соавт., 2000), психологическими проблемами в анамнезе (B.Green и соавт., 1998; E.Mundy и соавт., 2000), повышенным уровнем психологического дистресса, переживаемого пациентом в момент сообщения диагноза (P.Jacobsen и соавт., 1998), женским полом (Hampton, Frombach, 2000), юным возрастом на момент установления онкологического диагноза (M.Cordova и соавт., 1995; B.Green и соавт., 1998), низким социально-экономическим статусом и уровнем образования пациента (M.Cordova и соавт., 1995; P.Jacobsen и соавт., 1998), свойственным ему избегающим стилем
копинга (P.Jacobsen и соавт., 2002), недостаточной социальной поддержкой (L.Butler, C.Koopman, Classen, Spiegel, 1999; P.Jacobsen и соавт., 2002) и нарушенным уровнем физиологического функционирования
(P.Jacobsen и соавт., 1998).
В ряде исследований показано, что развитие ПТСР у онкологических пациентов не коррелирует с типом рака, стадией заболевания и прогнозом (C.Alter и соавт., 1996; M.Cordova и соавт., 1995; B.Green и соавт., 1998; P.Jacobsen и соавт., 2002), но в то же время в некоторых работах получены данные, свидетельствующие о том, что развитие ПТСР ассоциировано с такими факторами, как более запущенная стадия онкологического заболевания (Andrykowski, Cordova, 1998; P.Jacobsen и соавт., 1998), недавно оконченное лечение (Andrykowski, Cordova, 1998), пережитый пациентом как минимум один рецидив рака (L.Butler и соавт., 1999).
При подробном изучении факторов, влияющих на развитие ПТСР при онкологических заболеваниях, было показано, что наиболее значимым прогностическим критерием формирования ПТСР является пережитая пациентом перитравматическая диссоциация при сообщении ему диагноза «рак». Так, в исследовании M.Kangas и соавт. (2005 г.) обследованы 82 пациента со злокачественными новообразованиями, локализующимися в области головы или шеи, онкологический диагноз которым был сообщен за 30 дней до начала обследования. Пациенты оценивались экспертами дважды: первое интервью было направлено на выявление острого стрессового расстройства (диагностировано у 28%), второе, проведенное через 6 мес (на беседу согласились 63 из 82 участников), – на выявление ПТСР (обнаружено у 22%). Авторы подчеркивают, что перитравматическая диссоциация, пережитая пациентом, является наиболее отчетливым предиктором развития ПТСР в дальнейшем. К сожалению, авторы диагностируют перитравматическую диссоциацию у пациентов только при помощи опросника (The Peritraumatic Dissociative Experiences Questionnaire – PDEQ; C.Marmar, D.Weiss, T.Metzler, 1998). Соответственно, перитравматическая диссоциация с клинических позиций не анализируется.
Перитравматическая диссоциация – явление, описываемое с психологических позиций как диссоциация (разобщение, разъединение) между наблюдающим и переживающим Эго непосредственно во время продолжающейся чрезвычайной ситуации (перитравматическая, т.е. буквально происходящая «в момент травмы») (S.McCaslin и соавт., 2009; C.Youngner и соавт., 2012; P.Hargrave и соавт., 2012; C.Otis и соавт., 2012; A.Ladois Do и соавт., 2012; P.Favrole и соавт., 2013). По выражению Н.В.Тарабриной (2002 г.), перитравматическая диссоциация «оказывает анестезирующее действие, выводит индивида из соприкосновения с интенсивными болезненными чувствами и эмоциями, вызванными травмой». Перитравматическая диссоциация противопоставляется ПТСР (перитравматическая – острая, кратковременная, в то время как ПТСР – хроническая, отставленная).
Говоря о диссоциации как механизме психологической защиты от невыносимых негативных переживаний, различают три взаимосвязанных, но разных феномена: первичную, вторичную и третичную диссоциацию.
Первичная диссоциация развивается в самые первые мгновения чрезвычайной ситуации и следует за ее первичной когнитивной оценкой. Первичная диссоциация изолирует сенсорные и эмоциональные элементы переживания, ограничивая когнитивную переработку травматического события таким образом, что это позволяет индивиду, который находится в ситуации, выходящей за рамки его обыденного опыта, действовать, игнорируя некоторые аспекты или всю психотравмирующую ситуацию.
Перитравматическая диссоциация также называется вторичной. Она представляет собой нарушение внимания (disturbed awareness), памяти или восприятия, происходящие непосредственно во время и сразу после психотравмирующей ситуации. Эти явления очень распространены и согласуются с состояниями «эмоционального оцепенения» (emotional numbing), снижением реакции на окружающее, деперсонализацией и амнезией (E.Cardena, D.Spiegel, 1993; A.Feinstein, 1989).
Третичную диссоциацию обычно связывают с развитием характерных эго-состояний, которые содержат переживания, связанные с психотравмирующей ситуацией. В подобных случаях неприемлемые желания и эмоции ослабляются за счет их разъединения на не связанные между собой элементы: например, если чувство «А» является для индивида угрожающим или неприемлемым по той причине, что он верит в «Б», то эта защита удерживает «А» и «Б» в различных, отделенных друг от друга частях мозга так, что человек не испытывает «А» и «Б» одновременно, – никакого конфликта нет. Если индивидуум не будет пытаться ассоциировать, объединить их, они так и останутся «диссоциированными, разъединенными». Диссоциация также может включать в себя «раздробление» единого переживания на отдельные фрагменты, которые при этом утрачивают свой эмоциональный заряд.
При перитравматической диссоциации, кратковременно испытанной в момент сильного стресса, напряжение ослабевает, что помогает индивиду адаптироваться. В то же время, по данным ряда авторов, пережитая перитравматическая диссоциация по крайней мере в 4 раза повышает вероятность развития ПТСР в дальнейшем (R.Ursano и соавт., 1999).
Анализ доступной информации показал, что большинство авторов, занимающихся исследованием перитравматической диссоциации в настоящее время, к сожалению, ограничиваются поиском корреляций между выраженностью изучаемого расстройства (оценивается посредством клинических интервью и опросников) и степенью тяжести психотравмирующей ситуации (также в психометрической оценке). При этом страдающие онкопатологией пациенты обычно приравниваются к жертвам других катастрофических стрессогенных воздействий и объединяются с ними (G.Lensvelt-Mulders и соавт., 2008). Соответственно, крупные исследования, специально посвященные изучению перитравматической диссоциации у онкологических больных, до сих пор не проводились.
Отрицание заболевания у онкологических больных – одно из наиболее выраженных проявлений диссоциации. В зарубежной литературе такое отрицание соотносится с феноменом denial5, изучению которого посвящено множество работ (A.Moyer и соавт., 1998; M.Phelan и соавт., 1992; R.Roy и соавт., 2005; P.Salander и соавт., 1999; M.Vos и соавт., 2001, 2007, 2009, 2011; M.Watson, 1984).
Впервые denial описан A.Freud в 1937 г. как «бессознательный механизм защиты от причиняющих боль чрезмерных нагрузок внешнего мира» («экстернальной реальности»). Этот механизм противопоставляется другим, призванным помочь в тех случаях, когда приходится защищаться от чего-то внутреннего, исходящего из «глубин Я» («внутренней реальности», инстинктивных потребностей). A.Freud считала, что защита по типу denial предпочтительна для детей и психотических пациентов.
Долгие годы denial рассматривали в духе концепции A.Freud, пока группа авторов из Нью-Йоркского психоаналитического института (The Kris Study Group of the New York Psychoanalytic Institute, 1969) не опубликовала работу, где изложено представление о том, что denial является неэффективным механизмом защиты как от внутренних, так и от внешних факторов (опасности, аффекта, инстинктивных импульсов, команд супер-эго или восприятия окружающей действительности).
Однако M.Horowitz (1969, 1983 г.) и T.Dorpat (1985 г.), опираясь на интегрированный подход (психоанализ, когнитивная психология), пришли к выводу, что в тех случаях, когда denial носит характер временного явления, речь идет о нормальном ответе на чрезмерные стрессовые и разрушительные ситуации. Авторы более поздних работ присоединяются к этой точке зрения. Так, в обзоре R.Goldbeck (1997 г.), посвященном denial при ряде соматических заболеваний, подчеркивается важность контекста отрицания, и приводятся данные, свидетельствующие в пользу адаптивности этой стратегии совладания в некоторых случаях.
Denial у соматически больных изучался с середины XIX в. (в фокусе первых работ были пациенты с неврологическими расстройствами – E.Weinstein, R.Kahn, 1953, 1955). С учетом того, что понятие denial объединяет широкий спектр вариантов – от так называемых нормальных до психотических, I.Janis (1958 г.) предпринял попытку расположить варианты denial в виде континуума, на одном полюсе которого лежит отрицание реальных фактов, о которых пациенту не может быть неизвестно (например, отрицание пациентом смерти возлюбленной после того, как он присутствовал на ее похоронах), а на другом – отрицание ситуаций, допускающих двоякое толкование (например, игнорирование риска угрожающего события или противоположная смыслу такого события его трактовка), для последнего варианта автор ввел термин «минимизация».
Первой публикацией, содержащей результаты изучения denial у онкологических пациентов, была работа A.Weisman «On Dying and Denying» (1972 г.), в которой описаны больные, отрицавшие факт онкологического заболевания вплоть до самой смерти, несмотря на то что им сообщался точный диагноз.
R.Lazarus (1981 г.) в работе «Отрицание, его цена и выгода. Живя с раком и умирая от него» («Denial, its costs and benefits. In Living and Dying with Cancer») предложил рассматривать denial не в качестве однозначно адаптивной или неадаптивной копинг-стратегии, но как один из способов ухода (как сознательного, так и бессознательного) от болезненных событий или чувств, связанных с выявлением рака; при этом адаптивность или дезадаптивность denial следует оценивать в каждом конкретном случае в зависимости от того, какую «цену» индивид заплатил и какую «выгоду» получил; автор утверждает: «denial может играть положительную роль в одних условиях и отрицательную в других»6 (R.Lazarus, 1981).
В то же время оценить «цену» и «выгоду» denial для пациента достаточно сложно, поскольку объективная оценка степени denial представляет собой технически трудную задачу: у одного и того же больного данные различных методик могут выявлять разную степень понимания и принятия факта онкологического заболевания. Данные, указывающие на разъединение осознания заболевания у онкологических больных, получили A.Moyer и E.Levine (1998 г.). Несмотря на то что результаты интервью, клинической оценки и поведенческих измерений свидетельствуют о том, что пациенты с denial из изученной авторами выборки не принимали болезнь и отрицали ее, данные анкетирования (self-report checklists) показали, что пациенты знают о своем диагнозе.
Помимо сложности оценки выраженности denial существует неясность в определениях. Еще в 1999 г. P.Salander и G.Windahl подняли вопрос о том, что понятия избегание (avoidance), отказ признать рак (disavowal), дистанцирование (distancing), минимизация (minimizing), подавление (suppression), репрессивный копинг (repressive coping) и отрицание (denial) во многом перекрываются, поэтому назрела необходимость создания четких клинических определений во избежание терминологической путаницы, наблюдающейся в психологической, психоаналитической и психиатрической литературе. Однако указанное терминологическое разнообразие сохраняется до настоящего времени.
Открытым также остается вопрос о том, является ли
denial в онкологии с психоаналитической позиции «неосознанным отказом от действительности» (P.Salander, G.Windahl, 1999) или «сознательным способом ухода от стресса» (R.Lazarus, 1981). Помимо этого существуют прямо противоположные мнения в отношении того, является ли denial состоянием (психическим статусом – state), или склонность к нему заложена в личности как некая черта характера (trait); представляет ли denial собой психическое расстройство или нормальный ответ на такую тяжелую болезнь, как рак (M.Vos; De J.Haes, 2007).
Степени выраженности и варианты denial. По выражению G.Brock и соавт. (1993 г.), «denial представляет собой дискретную величину, не оцениваемую однозначно по принципу «все или ничего». Напротив, степень выраженности denial варьирует в течение времени (причем может как снижаться, так и повышаться, а может оставаться стабильной вплоть до самой смерти больного); denial может отражать все осознание болезни целиком или только какие-то его аспекты».
В работах нидерландских исследователей (M.Vos; De J.Haes, 2007; M.Vos, 2009) denial рассматривается с точки зрения типологии. Наряду с выделяемыми в литературе тремя известными подтипами (denial диагноза, влияния, аффекта) M.Vos выявлен «denial как поведенческий уход». Каждый из этих вариантов (по материалам исследований цитированных выше работ M.Vos и De J.Haes) уместно рассмотреть ниже, тем более что их описание включает эпидемиологические характеристики.
1. Denial диагноза («denial of diagnosis» – DD) – блокирование пациентом информации о диагнозе злокачественного новообразования («Доктора не говорили мне, что это рак», при том что имеются свидетели такого сообщения), либо отрицание с отказом принять эту информацию («Я не верю, что у меня рак»), либо с уверенностью пациента в том, что он болен другой болезнью («У меня просто воспаление/язва/доброкачественная опухоль» и т.п.), или же с убежденностью, что результаты анализов ошибочны («В лаборатории перепутали образцы») – изучалось в 19 исследованиях из 40. Распространенность denial диагноза варьирует от 4,3% (M.Watson и соавт., 1984) до 46,7% (S.Chakravorty и соавт., 1993). Отметим, что в этих исследованиях использовался один и тот же инструмент оценки – интервью, разработанное M.Watson (M.Watson и соавт., 1984). В двух других работах, в которых использовались наиболее точные определения denial (H.Leigh и соавт., 1980; R.Roy и соавт., 2005), показатель распространенности составил 29 и 38,3% соответственно.
2. Denial влияния («denial of impact» – DI) – правильное озвучивание пациентом диагноза, контрастирующее с утверждением, что болезнь полностью излечима, отрицание какой-либо угрозы для жизни и последствий для здоровья – изучалось в 29 работах из 40. Распространенность denial влияния (14 работ) варьирует от 8% (C.Dunkel-Schetter и соавт., 1992) до 70% (H.Leigh и соавт., 1980). В 4 исследованиях, в которых использовалось буквальное определение denial влияния (S.Chakravorty и соавт., 1993; T.Morris и соавт., 1992; M.Watson и соавт., 1984; P.Erbil и соавт., 1996), этот показатель составил 33,3; 42,7; 24,6 и 15,4% соответственно.
3. Denial аффекта («denial of affect» – DA) – признание пациентом диагноза и прогноза, однако отрицание эмоций, адекватных ситуации (утверждение, что не чувствует ни тревоги, ни горя, ни подавленности, ни дистресса) – исследовалось в 10 публикациях. Распространенность denial аффекта (5 работ) варьирует от 17,9% (P.Erbil и соавт., 1996) до 42% (E.Orr, 1986). В 2 исследованиях, в которых этот показатель оценивался при помощи опросника «Ways of Coping Questionnaire», распространенность этого варианта denial составила 19% (C.Dunkel-Schetter и соавт., 1992) и 34,2% (S.Manne и соавт., 1994).
4. Поведенческий уход («behavioural escape» – BE) – осознавание пациентом реального диагноза и прогноза с активными (и при этом успешными) попытками уйти от переживания соответствующих ситуации эмоций с помощью позитивного (релаксационные упражнения, медитативные практики, escapism – эскапизм) или негативного (алкоголь, курение, употребление психоактивных веществ) отвлечения. Этот вариант упоминается только в 4 работах, и только в 2 из них поведенческий уход рассматривается в собственном смысле слова (C.Dunkel-Schetter и соавт., 1992; P.Reynolds и соавт., 2000). C.Dunkel-Schetter и соавт. (1992 г.) указывают, что обследованные, как правило, используют эту копинг-стратегию как вспомогательную. У пациентов P.Reynolds и соавт. (2000 г.) эта стратегия выявлена в 38% случаев.
Необходимо отметить, что во всех работах, посвященных denial при разных формах онкологических заболеваний, приводятся сведения о различных демографических факторах при denial (гендерная, возрастная, семейная и социальная принадлежность, уровень образования, вероисповедание), однако клинические аспекты и механизмы формирования denial, как правило, остаются за рамками проводимых исследований.
Последствия denial и влияние на качество жизни пациента. В выборке, изученной S.Greer (1974 г.), 33% пациенток (22 из 67 наблюдений) с раком молочной железы откладывали визит к врачу более чем на 3 мес после обнаружения у себя достоверных клинических симптомов опухоли. По данным T.Hackett и соавт. (1976 г.), обследовавших в онкологических клиниках США 563 пациента, 15,6% из них в течение года и более откладывали обращение к врачу, хотя и подозревали у себя рак.
Примером затяжного откладывания являются наблюдения M.Phelan и соавт. (1992 г.), которые красноречиво озаглавили свою статью, опубликованную в журнале Королевского общества медицины Великобритании (Journal of the Royal Society of Medicine) высказыванием пациентки: «Я думала, что это пройдет» («I thought it would go away»). Из 693 обследованных авторами больных раком молочной железы женщин более чем на
3 года отложили лечение 7,2% (30 пациенток). При этом, несмотря на широкую пропаганду профилактических маммографий в Великобритании, на момент обращения у всех больных выявлены крайне запущенные формы рака (массив кратерообразно изъязвленной опухоли достигал 8–10 на 10–12 см). Следует подчеркнуть, что пациентки, о которых в работе идет речь, не принадлежали ни к низшим слоям общества, ни к психотическим больным; известно, что все они были информированы о природе их опухоли, но тем не менее «довели себя до такого состояния».
В.В.Марилов и соавт. (2006 г.), изучавшие больных базалиомой с открытой локализацией (преимущественно на лице), откладывавших обращение от нескольких месяцев до 2 лет, также приводят высказывания больных, свидетельствующие о стойкой уверенности в том, что «язвы пройдут, как и юношеские угри, и столь же внезапно, как появились».
Таким образом, негативное значение denial в первую очередь связано со значительным ухудшением прогноза, снижением качества жизни и срока выживаемости (A.Moyer и соавт., 1998; P.Salander и соавт., 1999; M.Watson, 1984). В подтверждение того, что denial является патологическим состоянием, можно привести и тот факт, что эта категория включена в DSM-III и определена как «защитный механизм, при котором пациент отказывается признавать некоторые аспекты внешней реальности».
В то же время влияние denial на такие параметры, как качество жизни онкологических больных, физическое, психологическое и социальное функционирование, в части случаев оценивается как позитивное (M.Vos и соавт., 2001, 2007, 2011; S.Ward и соавт., 1988; J.Brown и соавт., 2000; P.Butow и соавт., 2000). В подобных случаях, по данным S.Ward и соавт. (1988 г.), пациенты достоверно реже страдают от побочных эффектов химиотерапии, поскольку исключается фактор амплификации болевых стимулов за счет отрицательных эмоций, однако S.Manne и соавт. (2000 г.) при изучении отдельного варианта – «denial влияния» – такого влияния не обнаружили. Более того, комбинация «denial аффекта» и «поведенческого ухода» у пациенток, получающих адъювантную химиотерапию по поводу рака молочной железы, сочеталась с большей выраженностью соматических жалоб по сравнению с пациентками без denial.
Психологическое функционирование пациентов с denial также оценивается неоднозначно. При попытке связать «denial влияния» со стадией онкологического процесса или своевременностью оперативного вмешательства выводы исследователей расходятся. S.Manne
и соавт. (2000 г.) утверждают, что если на ранних стадиях рака «denial влияния» не отражается на психологическом функционировании, то на более поздних стадиях болезни этот фактор сказывается негативно. В то же время A.Stanton и соавт. (2002 г.) показали, что предоперационное избегание (preoperative avoidance) в течение 3 мес приводит к повышению дистресса, но через год эта взаимосвязь уже не выявляется.
Получены данные, что «denial влияния» приводит к снижению уровня дистресса (B.Meyerowitz и соавт., 1983; G.Manuel и соавт., 1987; J.Brown и соавт., 2000; C.Dunkel-Schetter и соавт., 1992; E.Orr, 1986; S.Manne и соавт., 1994; P.Butow и соавт., 2002); «denial аффекта» также снижает дистресс (E.Heim и соавт., 1988), а сочетание «denial аффекта» и «denial влияния» (E.Orr, 1986) приводит к повышению «общего чувства благополучия».
Однако авторы ряда публикаций приходят к противоположному выводу (A.Stanton и соавт., 2002; D.Osowiecki и соавт., 1998; S.Manne и соавт., 1988).
Этот вывод опирается на данные, согласно которым «denial аффекта» чреват ухудшением психологического функционирования (C.Dunkel-Schetter и соавт., 1992; A.Stanton и соавт., 1993), а «поведенческий уход» изолированно или в сочетании с «denial аффекта» негативно сказывается на психологическом функционировании (C.Dunkel-Schetter и соавт., 1993; T.Hack и соавт., 1999; T.Hack и соавт., 2004; S.Manne и соавт., 1994).
Неоднозначные результаты получены и при анализе социального функционирования: показано, что избегание получения информации об онкологическом заболевании коррелирует с более низким социальным функционированием, в то время как «denial аффекта» связывают с более высоким социальным статусом пациента (E.Heim и соавт., 1993; E.Orr, 1986). В исследовании E.Heim и соавт. (1993 г.) не было обнаружено какой-либо взаимосвязи между «denial влияния» и социальным функционированием на разных стадиях заболевания.
Дифференциальная диагностика. G.Brock и
соавт. (1993 г.) при выявлении denial предлагают дифференцировать его от следующих состояний: 1) транзиторных кризовых реакций и 2) сознательного подавления реакции на рак (супрессия – suppression). При выделении состояний I типа авторы ссылаются на популярную работу E.Kubler-Ross (1969 г.) «О смерти и умирании» («On death and dying»), в которой выдвигается представление о том, что denial является первой (из пяти) ступенью нормальной психологической реакции на сообщение о потенциально летальном состоянии. G.Brock и соавт. (1993 г.) соотносят этот процесс с дифференциальной диагностикой «нормального» и патологического горя. Ссылаясь на W.Crary и G.Crary (1974 г.), G.Brock и соавт. (1993 г.) предлагают считать denial аномальным в случаях, «существенно затрудняющих процесс противоопухолевого лечения и повседневной активности пациента более чем на 2 нед». Состояния
II типа, от которых denial отличается коренным образом, – супрессия, т.е. сознательное стремление пациента подавить мысли и чувства, связанные с раком: «Я стараюсь не допускать этого, хочу просто выкинуть из головы» (G.Brock и соавт., 1993). Авторы подчеркивают, что «пациент может хранить каменное спокойствие и это может быть ошибочно расценено как denial, но этот вывод неверен – близкие легко подтвердят вам, что пациент планирует лечение, обсуждает с ними детали, и в такие моменты прорываются все те чувства, которые он сознательно подавляет все остальное время». Этот процесс соответствует понятию «торга», или «переговоров» по E.Kubler-Ross (1969 г.): попытка «заключить своеобразную сделку с Богом или судьбой, чтобы отдалить то, что пациент уже воспринимает как неизбежное».
Факторы, предрасполагающие к формированию denial, по данным зарубежных авторов, включают способность понять диагноз (уровень образования пациента, его культурный уровень в целом и в медицинском плане: например, скептический настрой и предубеждение по отношению к врачам; M.Wool, 1986).
К числу факторов, повышающих уязвимость к denial, относят медицинский анамнез. Так, G.Brock и соавт. (1993 г.) полагают, что деменция, снижение слуха у пожилых пациентов и подобные факторы в сочетании с нежеланием переспрашивать врачей приводят к неправильному пониманию услышанного и как следствие – к домыслам в «выгодном» ключе. Кроме того, цитированные авторы считают, что семья может играть немаловажную роль в запуске и поддержании denial у пациента, поскольку родственники с чертами зависимости страшатся последствий его болезни (как психологических, так и бытовых), инвалидизации и смерти. Склонные к аффективному реагированию испытывают чувство вины, либо сами пребывают в denial и тем самым индуцируют заболевшего. К числу предрасполагающих факторов относят также психологический профиль и структуру преморбидной личности.
В заключение остановимся на тех выдвигаемых некоторыми авторами представлениях об этих факторах, которые можно интерпретировать в клиническом аспекте.
Под психологическим профилем M.Wool (1986 г.), например, понимает пережитые в прошлом «нервные срывы», выявленные автором достоверно чаще у больных с denial, зависимость от психоактивных веществ в анамнезе, а также тенденцию к использованию denial как копинг-защиты в прошлом при возникновении трудностей еще в школе, а в дальнейшем – в семейных или социальных взаимоотношениях.
В качестве аномалий личности, предрасполагающих к формированию denial в ответ на выявление рака, M.Wool (1986 г.) называет шизоидов (с преобладанием черт отстраненности, замкнутости, подозрительности) и «обсессивных» (ригидных, склонных к фиксации). Ряд авторов рассматривает склонность к выявлению феноменов диссоциации как прерогативу шизотипической личности (M.Startup, 1999; D.Watson, 2001; E.Koffel, D.Watson, 2010). D.Watson и соавт. (2008 г.) при анализе диссоциации, свойственной шизотипическому расстройству личности, выделяет три фактора: деперсонализация/дереализация (т.е. чувство отчужденности, дистанцированности от окружающей действительности), абсорбция/воображение (склонность к живым фантазиям), рассеянность/амнезия (склонность к резкому снижению концентрации внимания и внезапные ухудшения памяти).
Скалон Алена Дмитриевна – клинический психолог, мл. науч. сотр. отд-ния соматогенной патологии отд. по
изучению пограничной психической патологии и психосоматических расстройств ФГБНУ НЦПЗ. E-mail: skalon@bk.ru
Ключевые слова: диссоциация, онкология, посттравматическое стрессовое расстройство, перитравматическая диссоциация, отрицание болезни.
Dissociative disorders in oncological patients (review)
L.K.Myasnikova1,2, A.D.Skalon1
1FGBI Mental Health Research Center of the Russian Academy of Sciences, Moscow;
2FGBI N.N.Blokhin Russian Cancer Research Center, Moscow
Summary. Data on the prevalence of dissociative disorders in oncological patients are provided in the review. The history and the contemporary definition of the concept of dissociation are discussed in detail. The articles on the clinical manifestation of the dissociative disorders in oncological clinic, including post-traumatic stressful disorder, peritraumatic dissociation, and denial of cancer as the ultimate manifestation of dissociation in oncology, are reviewed.
Key words: dissociation, oncology/cancer, post-traumatic stressful disorder, peritraumatic dissociation, illness denial.
Диссоциативные реакции в ответ на выявление онкологического заболевания, по данным современных исследований, – один из наиболее характерных и распространенных типов психогенного реагирования (J.Hinton и соавт., 1972; M.Wong и соавт., 2006; G.Lensvelt-Mulders и соавт., 2008). По результатам крупного эпидемиологического исследования – программы СИНТЕЗ (А.Б.Смулевич и соавт., 2009) доля диссоциативных расстройств в выборке, насчитывающей 516 наблюдений, составила 37,5%. В результате сплошного обследования репрезентативной выборки – 161 пациент с раком желудка (М.Р.Шафигуллин, 2008), нозогении диагностированы в 53,4% случаев, при этом доминирует (72% от их общего числа) диссоциативный тип реакций.
В соответствии с классификацией А.Б.Смулевича и соавт. (2007 г.) диссоциативные реакции ранжируются в зависимости от степени тяжести расстройств самосознания и сопряженных с ними аномальных изменений поведения на три подтипа: 1) легкая (синдром прекрасного равнодушия); 2) умеренная (синдром множественной личности) и 3) тяжелая (синдром псевдодеменции). При этом по мере нарастания тяжести нозогении усугубляются расстройства самосознания вплоть до тотальной диссоциации с отрицанием факта онкологического заболевания (А.Б.Смулевич, С.В.Иванов, Д.А.Бескова и соавт., 2007; М.А.Самушия, Е.А.Мустафина, 2007; Д.C.Скрябин, 2009; М.Р.Шафигуллин, 2009).
Откладывание обращения за медицинской помощью по поводу первых отчетливых симптомов рака, т.е. на ранних стадиях онкологического заболевания, когда возможна наиболее эффективная терапия, а также нарушение режима противоопухолевой терапии (L.Howard и соавт., 2010), и другие аномальные формы поведения в условиях онкологического стационара (A.Di Martini и соавт., 1994; C.Leong и соавт., 2003), столь характерные для диссоциативных реакций средней и тяжелой степени, приводят к выраженному ухудшению прогноза заболевания, снижению качества жизни и даже существенному сокращению сроков выживания (D.Eddy, J.Eddy, 1984; G.Meechan и соавт., 2002; F.Olesen и соавт., 2009).
Приведенная информация обусловливает актуальность изучения диссоциации как клинически значимого феномена.
Термин «диссоциация» (от лат. dissociare – разделять) принадлежит французскому психологу P.Janet – автору одноименной концепции, сформулированной в работе «О психологическом автоматизме» («De l'Automatisme Psychologique», 1899). В этом научном труде диссоциация рассматривается как фундаментальный механизм истерии, характеризующийся сужением поля сознания и наклонностью к обособлению и эмансипации отдельных идей и функций от интегративного влияния целостной личности. В понимании P.Janet при парциальном психическом автоматизме (истерическая фуга/транс), когда пациент не ощущает прикосновения, доминирует лишь часть сознания, а при полном (сомнамбулизм) – в его сознании воспроизводится опыт прошлого (совокупность представлений, образов и действий, ускользающих от контроля и неосознаваемых личностью)1.
Клинический смысл концепции P.Janet сохраняют и определения диссоциации в работах современных психологов. Так, A.Ludwig (1983 г.) формулирует понятие следующим образом: «Диссоциация является процессом, посредством которого определенные психические функции, обычно интегрированные с другими функциями, действуют в той или иной степени обособленно или автоматически и находятся вне сферы сознательного контроля индивида и процессов воспроизведения памяти». Автор выделяет следующие элементы в структуре диссоциативных состояний:
• изменения мышления, при которых доминируют архаические формы;
• нарушение чувства времени;
• чувство потери контроля над поведением;
• изменения в эмоциональной экспрессии;
• изменения образа тела;
• нарушения восприятия;
• изменения смысла или значимости актуальных ситуаций или ситуаций, имевших место в прошлом;
• чувство «омоложения» или возрастной регрессии;
• высокая восприимчивость к суггестии.
Сходные представления развивают и другие исследователи, трактующие диссоциацию в качестве «особой формы сознания, при которой события, обычно связанные друг с другом, существуют раздельно друг от друга» (D.Li, D.Spiegel, 1992). Реже используется следующее определение: «Диссоциация – неспособность объединить некое несенсорное содержание («психический контент») в сознании» (E.Bernstein, L.Putnam, 1986)2.
В современном понимании диссоциация включает такие феномены, как дереализация, абсорбция и особый тип нарушений памяти. По мнению ряда исследователей (D.Fischer, S.Elnitsky, 1990; C.Ross, S.Joshi, R.Currie, 1991), диссоциация может быть представлена в виде континуума («расстройства диссоциативного спектра»), на одном полюсе которого будут располагаться мягкие формы, встречающиеся в общей популяции довольно часто (по некоторым данным, в 6–10%; J.Elmore, 2000), а на другом – достаточно грубые формы, уже являющиеся психопатологией (среди пациентов психиатрической службы диссоциативные расстройства встречаются в 20,7–40,8%; G.Boysen и соавт., 2003).
Клиническим выражением полученных в психологических исследованиях результатов является включение диссоциативных расстройств в современные классификационные системы (Международная классификация болезней 10-го пересмотра – МКБ-10, DSM). Так, в формулировке E.Nijenhuis и соавт. (1996 г.) в DSM-IIIR и DSM-IV диссоциация определяется как «нарушение или альтерация нормальных интегративных функций идентичности, памяти или сознания». При этом выделяются следующие подтипы диссоциативных расстройств: диссоциативная амнезия, диссоциативная фуга (реакция бегства), деперсонализационное расстройство, диссоциативное расстройство идентичности (расстройство множественной личности).
В рамках психоаналитической концепции выдвигается альтернативная интерпретация3 – диссоциация традиционно рассматривается как один из механизмов психологической защиты, основной задачей которой является сохранение связи с реальностью, учет ее требований даже в экстремальных условиях, пусть и за счет нарушения цельности, единства структуры внутреннего мира. В этой модели диссоциация является врожденным, филогенетически обусловленным архаичным механизмом защиты: по мере того, как индивид проходит через определенные этапы развития, происходит формирование других, более сложных механизмов психологических защит, но диссоциация остается в резерве психики на случай ситуаций, с переживанием которых индивид не справится. Диссоциация – это нормальная реакция на травму; у любого человека, попавшего в психотравмирующую ситуацию, может активизироваться диссоциативный защитный механизм. Однако не всегда эта нормальная реакция приводит к «нормальным» последствиям (В.А.Агарков, 2002; Н.В.Тарабрина и соавт., 2006; A.Freud, 1937; R.Lazarus, 1981; P.Salander, G.Windahl, 1999). Избыточная диссоциативная активность в момент переживания психотравмирующей ситуации может стать причиной развития диссоциативной или иной психопатологии в будущем.
Результаты современных исследований выявили тесную взаимосвязь диссоциации с психотравмирующими ситуациями: несчастными случаями, катастрофами, детскими травмами (физическое или сексуальное насилие). При этом диссоциативная симптоматика может формироваться спустя много лет после стрессогенного воздействия и на протяжении многих лет персистировать (как это наблюдается в картине посттравматического стрессового расстройства – ПТСР; R.Pekala и соавт., 2000; B.Gershuny, J.Thayer, 1999; H.Merckelbach и соавт., 2005). Характерными чертами диссоциативных проявлений являются изменения в восприятии собственной идентичности, выраженные в разной степени: деперсонализационное расстройство, или с предельной тяжестью – расстройство множественной личности (A.Martines-Taboas, 1991; S.Boon, N.Draijer, 1993). Другим важным признаком диссоциации являются изменения в восприятии внешнего мира, такие как дереализация, изменения памяти, как, например, при психогенной амнезии или расстройстве множественной личности (D.Spiegel, E.Cardena, 1991).
С этих позиций любая психическая травма может расцениваться в качестве триггера, запускающего диссоциативные расстройства4. В то же время при исследовании факторов, коррелирующих с развитием диссоциативной реакции на стресс, обнаружена взаимосвязь между выраженностью диссоциации в картине реакции и склонностью личности реагировать сходным (с элементами диссоциации) образом, свойственной ей задолго до актуальной травмы (C.Marmar и соавт., 1994; J.Murray и соавт., 2002). Соответственно, предпосылки к развитию диссоциативных расстройств, вероятно, следует искать в структуре личности и привычных для пациента паттернах реакции на психотравмирующие события.
Клинические проявления диссоциативных расстройств в онкологии
Диссоциативные расстройства у больных со злокачественными новообразованиями в современной литературе чаще всего рассматриваются в нескольких вариантах: в виде ПТСР, перитравматической диссоциации и denial – отрицания заболевания (которое может быть выражено в разной степени).
ПТСР при онкологических заболеваниях диагностируется при соблюдении трех основных критериев (по DSM-IV): 1) навязчивые воспоминания психотравмирующего события (факта заболевания раком);
2) стремление избегать любых ситуаций, напоминающих о травмирующем событии; 3) повышенная физиологическая реактивность организма и эмоциональная возбудимость в ответ на стимулы, символизирующие травму, сопровождающаяся внезапным, ярким, явным ощущением повторного переживания симптомов заболевания – «интрузивные воспоминания» (О.А.Ворона, 2005; Н.В.Тарабрина, 2003; P.Jacobsen и соавт., 1998; J.Salsman и соавт., 2009).
Существует точка зрения, согласно которой ПТСР представляет собой диссоциативное расстройство (B.Braun, 1988; Cardena, Gleaves, 2007). Ряд авторов выделяют два подтипа: ПТСР диссоциативные и недиссоциативные (R.Lanius и соавт., 2010). При выделении диссоциативного подтипа исследователи опираются на нейробиологические данные (включая результаты нейровизуализации). При диссоциативном ПТСР регистрируется аномальная гиперактивация регионов головного мозга, отвечающих за модуляцию возбуждения и эмоциональную регуляцию, – передней дорсальной извилины коры и медиальной префронтальной коры. При этом происходит ингибирование активности префронтальной коры и лимбических регионов, предположительно ответственных за диссоциацию эмоций и контента (содержания информации), связанных с психотравмирующими событиями посредством деперсонализации или дереализации (R.Lanius и соавт., 2010; К.Felmingham и соавт., 2008).
По данным J.Hopper и соавт. (2007 г.), при диссоциативном ПТСР наблюдаются достоверное снижение нейрофизиологической активности передней капсулы и активация медиальной префронтальной коры и коры передней дорзальной извилины по сравнению с недиссоциативным ПТСР.
В докторской диссертации Н.В.Тарабриной «Психология посттравматического стресса: интегративный подход», выполненной в лаборатории психологии посттравматического стресса Института психологии РАН, ПТСР, формирующееся при онкологических заболеваниях, по ряду параметров приравнивается к ПТСР, возникающему в ответ на катастрофический стресс, что согласуется с данными зарубежных исследователей (C.Davidson и соавт., 2013; B.Green и соавт., 1998). В то же время, по мнению психологов (Н.В.Тарабрина и соавт., 2006), онкологические заболевания отличаются от обычных психотравмирующих событий – наряду с попаданием в зоны радиационного или токсического заражения их относят к так называемым «невидимым стрессорам»: связанная с ними угроза первоначально воспринимается на когнитивном уровне как рациональное знание о том, что существует болезнь или ситуация, угрожающая жизни. Механизм развития ПТСР при действии «невидимого» стресса отличается от аналогичного механизма в случае «событийного» стресса: восприятие и оценка возможных неблагоприятных последствий воздействия повреждающих факторов параллельно с рациональным знанием об их наличии существует в виде неосознаваемого или лишь частично осознаваемого эмоционального переживания страха по поводу влияния этих факторов на жизнь и здоровье человека. Такой «водораздел» между осознаваемой и неосознаваемой угрозой уже сам по себе способствует развитию диссоциации (Н.В.Тарабрина и соавт., 2006).
Другое отличие ПТСР при онкологических заболеваниях от событийного ПТСР состоит в том, что опасное для жизни заболевание угрожает будущей жизни человека в отличие от событийных видов травм (катастроф, насилия и т.п.), которые, как правило, являются событиями прошлого, запечатленными в памяти и влияющими на настоящее. Онкологическое заболевание представляет для пациентов не только угрозу жизни, но и пролонгированную угрозу качеству жизни, поскольку для многих оно становится хроническим. Соответственно, специфические симптомы ПТСР – навязчивые мысли о травматическом воздействии – могут не являться воспроизведением актуальных событий, таких как диагностирование рака или последствия токсичного лечения, но быть более ориентированы на будущее (тем самым также способствуя «разделению» сознания). Другие аспекты лечения онкологических заболеваний (операция, постоперационная терапия) могут выступать в качестве событийного стресса и являться дополнительным или самостоятельным источником стрессового воздействия. Таким образом, онкологическое заболевание как психотравмирующая ситуация, с одной стороны, может вызывать классическое ПТСР, а с другой – диссоциативные явления при этом будут отличаться от аналогичных проявлений при событийных психотравмах.
Распространенность ПТСР по окончании лечения рака оценивается разными авторами в пределах от 0 до 32% (M.Kangas, Henry, Bryant, 2002). При этом перечисляются различные факторы, которые так или иначе могут влиять на развитие ПТСР у онкологических больных: например, в исследованиях, выполненных на выборках взрослых пациентов, обнаружена взаимосвязь развития ПТСР с пережитыми негативными событиями в прошлом (B.Green и соавт., 2000), психологическими проблемами в анамнезе (B.Green и соавт., 1998; E.Mundy и соавт., 2000), повышенным уровнем психологического дистресса, переживаемого пациентом в момент сообщения диагноза (P.Jacobsen и соавт., 1998), женским полом (Hampton, Frombach, 2000), юным возрастом на момент установления онкологического диагноза (M.Cordova и соавт., 1995; B.Green и соавт., 1998), низким социально-экономическим статусом и уровнем образования пациента (M.Cordova и соавт., 1995; P.Jacobsen и соавт., 1998), свойственным ему избегающим стилем
копинга (P.Jacobsen и соавт., 2002), недостаточной социальной поддержкой (L.Butler, C.Koopman, Classen, Spiegel, 1999; P.Jacobsen и соавт., 2002) и нарушенным уровнем физиологического функционирования
(P.Jacobsen и соавт., 1998).
В ряде исследований показано, что развитие ПТСР у онкологических пациентов не коррелирует с типом рака, стадией заболевания и прогнозом (C.Alter и соавт., 1996; M.Cordova и соавт., 1995; B.Green и соавт., 1998; P.Jacobsen и соавт., 2002), но в то же время в некоторых работах получены данные, свидетельствующие о том, что развитие ПТСР ассоциировано с такими факторами, как более запущенная стадия онкологического заболевания (Andrykowski, Cordova, 1998; P.Jacobsen и соавт., 1998), недавно оконченное лечение (Andrykowski, Cordova, 1998), пережитый пациентом как минимум один рецидив рака (L.Butler и соавт., 1999).
При подробном изучении факторов, влияющих на развитие ПТСР при онкологических заболеваниях, было показано, что наиболее значимым прогностическим критерием формирования ПТСР является пережитая пациентом перитравматическая диссоциация при сообщении ему диагноза «рак». Так, в исследовании M.Kangas и соавт. (2005 г.) обследованы 82 пациента со злокачественными новообразованиями, локализующимися в области головы или шеи, онкологический диагноз которым был сообщен за 30 дней до начала обследования. Пациенты оценивались экспертами дважды: первое интервью было направлено на выявление острого стрессового расстройства (диагностировано у 28%), второе, проведенное через 6 мес (на беседу согласились 63 из 82 участников), – на выявление ПТСР (обнаружено у 22%). Авторы подчеркивают, что перитравматическая диссоциация, пережитая пациентом, является наиболее отчетливым предиктором развития ПТСР в дальнейшем. К сожалению, авторы диагностируют перитравматическую диссоциацию у пациентов только при помощи опросника (The Peritraumatic Dissociative Experiences Questionnaire – PDEQ; C.Marmar, D.Weiss, T.Metzler, 1998). Соответственно, перитравматическая диссоциация с клинических позиций не анализируется.
Перитравматическая диссоциация – явление, описываемое с психологических позиций как диссоциация (разобщение, разъединение) между наблюдающим и переживающим Эго непосредственно во время продолжающейся чрезвычайной ситуации (перитравматическая, т.е. буквально происходящая «в момент травмы») (S.McCaslin и соавт., 2009; C.Youngner и соавт., 2012; P.Hargrave и соавт., 2012; C.Otis и соавт., 2012; A.Ladois Do и соавт., 2012; P.Favrole и соавт., 2013). По выражению Н.В.Тарабриной (2002 г.), перитравматическая диссоциация «оказывает анестезирующее действие, выводит индивида из соприкосновения с интенсивными болезненными чувствами и эмоциями, вызванными травмой». Перитравматическая диссоциация противопоставляется ПТСР (перитравматическая – острая, кратковременная, в то время как ПТСР – хроническая, отставленная).
Говоря о диссоциации как механизме психологической защиты от невыносимых негативных переживаний, различают три взаимосвязанных, но разных феномена: первичную, вторичную и третичную диссоциацию.
Первичная диссоциация развивается в самые первые мгновения чрезвычайной ситуации и следует за ее первичной когнитивной оценкой. Первичная диссоциация изолирует сенсорные и эмоциональные элементы переживания, ограничивая когнитивную переработку травматического события таким образом, что это позволяет индивиду, который находится в ситуации, выходящей за рамки его обыденного опыта, действовать, игнорируя некоторые аспекты или всю психотравмирующую ситуацию.
Перитравматическая диссоциация также называется вторичной. Она представляет собой нарушение внимания (disturbed awareness), памяти или восприятия, происходящие непосредственно во время и сразу после психотравмирующей ситуации. Эти явления очень распространены и согласуются с состояниями «эмоционального оцепенения» (emotional numbing), снижением реакции на окружающее, деперсонализацией и амнезией (E.Cardena, D.Spiegel, 1993; A.Feinstein, 1989).
Третичную диссоциацию обычно связывают с развитием характерных эго-состояний, которые содержат переживания, связанные с психотравмирующей ситуацией. В подобных случаях неприемлемые желания и эмоции ослабляются за счет их разъединения на не связанные между собой элементы: например, если чувство «А» является для индивида угрожающим или неприемлемым по той причине, что он верит в «Б», то эта защита удерживает «А» и «Б» в различных, отделенных друг от друга частях мозга так, что человек не испытывает «А» и «Б» одновременно, – никакого конфликта нет. Если индивидуум не будет пытаться ассоциировать, объединить их, они так и останутся «диссоциированными, разъединенными». Диссоциация также может включать в себя «раздробление» единого переживания на отдельные фрагменты, которые при этом утрачивают свой эмоциональный заряд.
При перитравматической диссоциации, кратковременно испытанной в момент сильного стресса, напряжение ослабевает, что помогает индивиду адаптироваться. В то же время, по данным ряда авторов, пережитая перитравматическая диссоциация по крайней мере в 4 раза повышает вероятность развития ПТСР в дальнейшем (R.Ursano и соавт., 1999).
Анализ доступной информации показал, что большинство авторов, занимающихся исследованием перитравматической диссоциации в настоящее время, к сожалению, ограничиваются поиском корреляций между выраженностью изучаемого расстройства (оценивается посредством клинических интервью и опросников) и степенью тяжести психотравмирующей ситуации (также в психометрической оценке). При этом страдающие онкопатологией пациенты обычно приравниваются к жертвам других катастрофических стрессогенных воздействий и объединяются с ними (G.Lensvelt-Mulders и соавт., 2008). Соответственно, крупные исследования, специально посвященные изучению перитравматической диссоциации у онкологических больных, до сих пор не проводились.
Отрицание заболевания у онкологических больных – одно из наиболее выраженных проявлений диссоциации. В зарубежной литературе такое отрицание соотносится с феноменом denial5, изучению которого посвящено множество работ (A.Moyer и соавт., 1998; M.Phelan и соавт., 1992; R.Roy и соавт., 2005; P.Salander и соавт., 1999; M.Vos и соавт., 2001, 2007, 2009, 2011; M.Watson, 1984).
Впервые denial описан A.Freud в 1937 г. как «бессознательный механизм защиты от причиняющих боль чрезмерных нагрузок внешнего мира» («экстернальной реальности»). Этот механизм противопоставляется другим, призванным помочь в тех случаях, когда приходится защищаться от чего-то внутреннего, исходящего из «глубин Я» («внутренней реальности», инстинктивных потребностей). A.Freud считала, что защита по типу denial предпочтительна для детей и психотических пациентов.
Долгие годы denial рассматривали в духе концепции A.Freud, пока группа авторов из Нью-Йоркского психоаналитического института (The Kris Study Group of the New York Psychoanalytic Institute, 1969) не опубликовала работу, где изложено представление о том, что denial является неэффективным механизмом защиты как от внутренних, так и от внешних факторов (опасности, аффекта, инстинктивных импульсов, команд супер-эго или восприятия окружающей действительности).
Однако M.Horowitz (1969, 1983 г.) и T.Dorpat (1985 г.), опираясь на интегрированный подход (психоанализ, когнитивная психология), пришли к выводу, что в тех случаях, когда denial носит характер временного явления, речь идет о нормальном ответе на чрезмерные стрессовые и разрушительные ситуации. Авторы более поздних работ присоединяются к этой точке зрения. Так, в обзоре R.Goldbeck (1997 г.), посвященном denial при ряде соматических заболеваний, подчеркивается важность контекста отрицания, и приводятся данные, свидетельствующие в пользу адаптивности этой стратегии совладания в некоторых случаях.
Denial у соматически больных изучался с середины XIX в. (в фокусе первых работ были пациенты с неврологическими расстройствами – E.Weinstein, R.Kahn, 1953, 1955). С учетом того, что понятие denial объединяет широкий спектр вариантов – от так называемых нормальных до психотических, I.Janis (1958 г.) предпринял попытку расположить варианты denial в виде континуума, на одном полюсе которого лежит отрицание реальных фактов, о которых пациенту не может быть неизвестно (например, отрицание пациентом смерти возлюбленной после того, как он присутствовал на ее похоронах), а на другом – отрицание ситуаций, допускающих двоякое толкование (например, игнорирование риска угрожающего события или противоположная смыслу такого события его трактовка), для последнего варианта автор ввел термин «минимизация».
Первой публикацией, содержащей результаты изучения denial у онкологических пациентов, была работа A.Weisman «On Dying and Denying» (1972 г.), в которой описаны больные, отрицавшие факт онкологического заболевания вплоть до самой смерти, несмотря на то что им сообщался точный диагноз.
R.Lazarus (1981 г.) в работе «Отрицание, его цена и выгода. Живя с раком и умирая от него» («Denial, its costs and benefits. In Living and Dying with Cancer») предложил рассматривать denial не в качестве однозначно адаптивной или неадаптивной копинг-стратегии, но как один из способов ухода (как сознательного, так и бессознательного) от болезненных событий или чувств, связанных с выявлением рака; при этом адаптивность или дезадаптивность denial следует оценивать в каждом конкретном случае в зависимости от того, какую «цену» индивид заплатил и какую «выгоду» получил; автор утверждает: «denial может играть положительную роль в одних условиях и отрицательную в других»6 (R.Lazarus, 1981).
В то же время оценить «цену» и «выгоду» denial для пациента достаточно сложно, поскольку объективная оценка степени denial представляет собой технически трудную задачу: у одного и того же больного данные различных методик могут выявлять разную степень понимания и принятия факта онкологического заболевания. Данные, указывающие на разъединение осознания заболевания у онкологических больных, получили A.Moyer и E.Levine (1998 г.). Несмотря на то что результаты интервью, клинической оценки и поведенческих измерений свидетельствуют о том, что пациенты с denial из изученной авторами выборки не принимали болезнь и отрицали ее, данные анкетирования (self-report checklists) показали, что пациенты знают о своем диагнозе.
Помимо сложности оценки выраженности denial существует неясность в определениях. Еще в 1999 г. P.Salander и G.Windahl подняли вопрос о том, что понятия избегание (avoidance), отказ признать рак (disavowal), дистанцирование (distancing), минимизация (minimizing), подавление (suppression), репрессивный копинг (repressive coping) и отрицание (denial) во многом перекрываются, поэтому назрела необходимость создания четких клинических определений во избежание терминологической путаницы, наблюдающейся в психологической, психоаналитической и психиатрической литературе. Однако указанное терминологическое разнообразие сохраняется до настоящего времени.
Открытым также остается вопрос о том, является ли
denial в онкологии с психоаналитической позиции «неосознанным отказом от действительности» (P.Salander, G.Windahl, 1999) или «сознательным способом ухода от стресса» (R.Lazarus, 1981). Помимо этого существуют прямо противоположные мнения в отношении того, является ли denial состоянием (психическим статусом – state), или склонность к нему заложена в личности как некая черта характера (trait); представляет ли denial собой психическое расстройство или нормальный ответ на такую тяжелую болезнь, как рак (M.Vos; De J.Haes, 2007).
Степени выраженности и варианты denial. По выражению G.Brock и соавт. (1993 г.), «denial представляет собой дискретную величину, не оцениваемую однозначно по принципу «все или ничего». Напротив, степень выраженности denial варьирует в течение времени (причем может как снижаться, так и повышаться, а может оставаться стабильной вплоть до самой смерти больного); denial может отражать все осознание болезни целиком или только какие-то его аспекты».
В работах нидерландских исследователей (M.Vos; De J.Haes, 2007; M.Vos, 2009) denial рассматривается с точки зрения типологии. Наряду с выделяемыми в литературе тремя известными подтипами (denial диагноза, влияния, аффекта) M.Vos выявлен «denial как поведенческий уход». Каждый из этих вариантов (по материалам исследований цитированных выше работ M.Vos и De J.Haes) уместно рассмотреть ниже, тем более что их описание включает эпидемиологические характеристики.
1. Denial диагноза («denial of diagnosis» – DD) – блокирование пациентом информации о диагнозе злокачественного новообразования («Доктора не говорили мне, что это рак», при том что имеются свидетели такого сообщения), либо отрицание с отказом принять эту информацию («Я не верю, что у меня рак»), либо с уверенностью пациента в том, что он болен другой болезнью («У меня просто воспаление/язва/доброкачественная опухоль» и т.п.), или же с убежденностью, что результаты анализов ошибочны («В лаборатории перепутали образцы») – изучалось в 19 исследованиях из 40. Распространенность denial диагноза варьирует от 4,3% (M.Watson и соавт., 1984) до 46,7% (S.Chakravorty и соавт., 1993). Отметим, что в этих исследованиях использовался один и тот же инструмент оценки – интервью, разработанное M.Watson (M.Watson и соавт., 1984). В двух других работах, в которых использовались наиболее точные определения denial (H.Leigh и соавт., 1980; R.Roy и соавт., 2005), показатель распространенности составил 29 и 38,3% соответственно.
2. Denial влияния («denial of impact» – DI) – правильное озвучивание пациентом диагноза, контрастирующее с утверждением, что болезнь полностью излечима, отрицание какой-либо угрозы для жизни и последствий для здоровья – изучалось в 29 работах из 40. Распространенность denial влияния (14 работ) варьирует от 8% (C.Dunkel-Schetter и соавт., 1992) до 70% (H.Leigh и соавт., 1980). В 4 исследованиях, в которых использовалось буквальное определение denial влияния (S.Chakravorty и соавт., 1993; T.Morris и соавт., 1992; M.Watson и соавт., 1984; P.Erbil и соавт., 1996), этот показатель составил 33,3; 42,7; 24,6 и 15,4% соответственно.
3. Denial аффекта («denial of affect» – DA) – признание пациентом диагноза и прогноза, однако отрицание эмоций, адекватных ситуации (утверждение, что не чувствует ни тревоги, ни горя, ни подавленности, ни дистресса) – исследовалось в 10 публикациях. Распространенность denial аффекта (5 работ) варьирует от 17,9% (P.Erbil и соавт., 1996) до 42% (E.Orr, 1986). В 2 исследованиях, в которых этот показатель оценивался при помощи опросника «Ways of Coping Questionnaire», распространенность этого варианта denial составила 19% (C.Dunkel-Schetter и соавт., 1992) и 34,2% (S.Manne и соавт., 1994).
4. Поведенческий уход («behavioural escape» – BE) – осознавание пациентом реального диагноза и прогноза с активными (и при этом успешными) попытками уйти от переживания соответствующих ситуации эмоций с помощью позитивного (релаксационные упражнения, медитативные практики, escapism – эскапизм) или негативного (алкоголь, курение, употребление психоактивных веществ) отвлечения. Этот вариант упоминается только в 4 работах, и только в 2 из них поведенческий уход рассматривается в собственном смысле слова (C.Dunkel-Schetter и соавт., 1992; P.Reynolds и соавт., 2000). C.Dunkel-Schetter и соавт. (1992 г.) указывают, что обследованные, как правило, используют эту копинг-стратегию как вспомогательную. У пациентов P.Reynolds и соавт. (2000 г.) эта стратегия выявлена в 38% случаев.
Необходимо отметить, что во всех работах, посвященных denial при разных формах онкологических заболеваний, приводятся сведения о различных демографических факторах при denial (гендерная, возрастная, семейная и социальная принадлежность, уровень образования, вероисповедание), однако клинические аспекты и механизмы формирования denial, как правило, остаются за рамками проводимых исследований.
Последствия denial и влияние на качество жизни пациента. В выборке, изученной S.Greer (1974 г.), 33% пациенток (22 из 67 наблюдений) с раком молочной железы откладывали визит к врачу более чем на 3 мес после обнаружения у себя достоверных клинических симптомов опухоли. По данным T.Hackett и соавт. (1976 г.), обследовавших в онкологических клиниках США 563 пациента, 15,6% из них в течение года и более откладывали обращение к врачу, хотя и подозревали у себя рак.
Примером затяжного откладывания являются наблюдения M.Phelan и соавт. (1992 г.), которые красноречиво озаглавили свою статью, опубликованную в журнале Королевского общества медицины Великобритании (Journal of the Royal Society of Medicine) высказыванием пациентки: «Я думала, что это пройдет» («I thought it would go away»). Из 693 обследованных авторами больных раком молочной железы женщин более чем на
3 года отложили лечение 7,2% (30 пациенток). При этом, несмотря на широкую пропаганду профилактических маммографий в Великобритании, на момент обращения у всех больных выявлены крайне запущенные формы рака (массив кратерообразно изъязвленной опухоли достигал 8–10 на 10–12 см). Следует подчеркнуть, что пациентки, о которых в работе идет речь, не принадлежали ни к низшим слоям общества, ни к психотическим больным; известно, что все они были информированы о природе их опухоли, но тем не менее «довели себя до такого состояния».
В.В.Марилов и соавт. (2006 г.), изучавшие больных базалиомой с открытой локализацией (преимущественно на лице), откладывавших обращение от нескольких месяцев до 2 лет, также приводят высказывания больных, свидетельствующие о стойкой уверенности в том, что «язвы пройдут, как и юношеские угри, и столь же внезапно, как появились».
Таким образом, негативное значение denial в первую очередь связано со значительным ухудшением прогноза, снижением качества жизни и срока выживаемости (A.Moyer и соавт., 1998; P.Salander и соавт., 1999; M.Watson, 1984). В подтверждение того, что denial является патологическим состоянием, можно привести и тот факт, что эта категория включена в DSM-III и определена как «защитный механизм, при котором пациент отказывается признавать некоторые аспекты внешней реальности».
В то же время влияние denial на такие параметры, как качество жизни онкологических больных, физическое, психологическое и социальное функционирование, в части случаев оценивается как позитивное (M.Vos и соавт., 2001, 2007, 2011; S.Ward и соавт., 1988; J.Brown и соавт., 2000; P.Butow и соавт., 2000). В подобных случаях, по данным S.Ward и соавт. (1988 г.), пациенты достоверно реже страдают от побочных эффектов химиотерапии, поскольку исключается фактор амплификации болевых стимулов за счет отрицательных эмоций, однако S.Manne и соавт. (2000 г.) при изучении отдельного варианта – «denial влияния» – такого влияния не обнаружили. Более того, комбинация «denial аффекта» и «поведенческого ухода» у пациенток, получающих адъювантную химиотерапию по поводу рака молочной железы, сочеталась с большей выраженностью соматических жалоб по сравнению с пациентками без denial.
Психологическое функционирование пациентов с denial также оценивается неоднозначно. При попытке связать «denial влияния» со стадией онкологического процесса или своевременностью оперативного вмешательства выводы исследователей расходятся. S.Manne
и соавт. (2000 г.) утверждают, что если на ранних стадиях рака «denial влияния» не отражается на психологическом функционировании, то на более поздних стадиях болезни этот фактор сказывается негативно. В то же время A.Stanton и соавт. (2002 г.) показали, что предоперационное избегание (preoperative avoidance) в течение 3 мес приводит к повышению дистресса, но через год эта взаимосвязь уже не выявляется.
Получены данные, что «denial влияния» приводит к снижению уровня дистресса (B.Meyerowitz и соавт., 1983; G.Manuel и соавт., 1987; J.Brown и соавт., 2000; C.Dunkel-Schetter и соавт., 1992; E.Orr, 1986; S.Manne и соавт., 1994; P.Butow и соавт., 2002); «denial аффекта» также снижает дистресс (E.Heim и соавт., 1988), а сочетание «denial аффекта» и «denial влияния» (E.Orr, 1986) приводит к повышению «общего чувства благополучия».
Однако авторы ряда публикаций приходят к противоположному выводу (A.Stanton и соавт., 2002; D.Osowiecki и соавт., 1998; S.Manne и соавт., 1988).
Этот вывод опирается на данные, согласно которым «denial аффекта» чреват ухудшением психологического функционирования (C.Dunkel-Schetter и соавт., 1992; A.Stanton и соавт., 1993), а «поведенческий уход» изолированно или в сочетании с «denial аффекта» негативно сказывается на психологическом функционировании (C.Dunkel-Schetter и соавт., 1993; T.Hack и соавт., 1999; T.Hack и соавт., 2004; S.Manne и соавт., 1994).
Неоднозначные результаты получены и при анализе социального функционирования: показано, что избегание получения информации об онкологическом заболевании коррелирует с более низким социальным функционированием, в то время как «denial аффекта» связывают с более высоким социальным статусом пациента (E.Heim и соавт., 1993; E.Orr, 1986). В исследовании E.Heim и соавт. (1993 г.) не было обнаружено какой-либо взаимосвязи между «denial влияния» и социальным функционированием на разных стадиях заболевания.
Дифференциальная диагностика. G.Brock и
соавт. (1993 г.) при выявлении denial предлагают дифференцировать его от следующих состояний: 1) транзиторных кризовых реакций и 2) сознательного подавления реакции на рак (супрессия – suppression). При выделении состояний I типа авторы ссылаются на популярную работу E.Kubler-Ross (1969 г.) «О смерти и умирании» («On death and dying»), в которой выдвигается представление о том, что denial является первой (из пяти) ступенью нормальной психологической реакции на сообщение о потенциально летальном состоянии. G.Brock и соавт. (1993 г.) соотносят этот процесс с дифференциальной диагностикой «нормального» и патологического горя. Ссылаясь на W.Crary и G.Crary (1974 г.), G.Brock и соавт. (1993 г.) предлагают считать denial аномальным в случаях, «существенно затрудняющих процесс противоопухолевого лечения и повседневной активности пациента более чем на 2 нед». Состояния
II типа, от которых denial отличается коренным образом, – супрессия, т.е. сознательное стремление пациента подавить мысли и чувства, связанные с раком: «Я стараюсь не допускать этого, хочу просто выкинуть из головы» (G.Brock и соавт., 1993). Авторы подчеркивают, что «пациент может хранить каменное спокойствие и это может быть ошибочно расценено как denial, но этот вывод неверен – близкие легко подтвердят вам, что пациент планирует лечение, обсуждает с ними детали, и в такие моменты прорываются все те чувства, которые он сознательно подавляет все остальное время». Этот процесс соответствует понятию «торга», или «переговоров» по E.Kubler-Ross (1969 г.): попытка «заключить своеобразную сделку с Богом или судьбой, чтобы отдалить то, что пациент уже воспринимает как неизбежное».
Факторы, предрасполагающие к формированию denial, по данным зарубежных авторов, включают способность понять диагноз (уровень образования пациента, его культурный уровень в целом и в медицинском плане: например, скептический настрой и предубеждение по отношению к врачам; M.Wool, 1986).
К числу факторов, повышающих уязвимость к denial, относят медицинский анамнез. Так, G.Brock и соавт. (1993 г.) полагают, что деменция, снижение слуха у пожилых пациентов и подобные факторы в сочетании с нежеланием переспрашивать врачей приводят к неправильному пониманию услышанного и как следствие – к домыслам в «выгодном» ключе. Кроме того, цитированные авторы считают, что семья может играть немаловажную роль в запуске и поддержании denial у пациента, поскольку родственники с чертами зависимости страшатся последствий его болезни (как психологических, так и бытовых), инвалидизации и смерти. Склонные к аффективному реагированию испытывают чувство вины, либо сами пребывают в denial и тем самым индуцируют заболевшего. К числу предрасполагающих факторов относят также психологический профиль и структуру преморбидной личности.
В заключение остановимся на тех выдвигаемых некоторыми авторами представлениях об этих факторах, которые можно интерпретировать в клиническом аспекте.
Под психологическим профилем M.Wool (1986 г.), например, понимает пережитые в прошлом «нервные срывы», выявленные автором достоверно чаще у больных с denial, зависимость от психоактивных веществ в анамнезе, а также тенденцию к использованию denial как копинг-защиты в прошлом при возникновении трудностей еще в школе, а в дальнейшем – в семейных или социальных взаимоотношениях.
В качестве аномалий личности, предрасполагающих к формированию denial в ответ на выявление рака, M.Wool (1986 г.) называет шизоидов (с преобладанием черт отстраненности, замкнутости, подозрительности) и «обсессивных» (ригидных, склонных к фиксации). Ряд авторов рассматривает склонность к выявлению феноменов диссоциации как прерогативу шизотипической личности (M.Startup, 1999; D.Watson, 2001; E.Koffel, D.Watson, 2010). D.Watson и соавт. (2008 г.) при анализе диссоциации, свойственной шизотипическому расстройству личности, выделяет три фактора: деперсонализация/дереализация (т.е. чувство отчужденности, дистанцированности от окружающей действительности), абсорбция/воображение (склонность к живым фантазиям), рассеянность/амнезия (склонность к резкому снижению концентрации внимания и внезапные ухудшения памяти).
Сведения об авторах
Мясникова Любовь Константиновна – канд. мед. наук, ст. науч. сотр. отд-ния соматогенной патологии отд. по изучению пограничной психической патологии и психосоматических расстройств ФГБНУ НЦПЗ; врач-психиатр научно-консультативного отд-ния ФГБНУ РОНЦ им. Н.Н.Блохина. E-mail: pavl257@mail.ruСкалон Алена Дмитриевна – клинический психолог, мл. науч. сотр. отд-ния соматогенной патологии отд. по
изучению пограничной психической патологии и психосоматических расстройств ФГБНУ НЦПЗ. E-mail: skalon@bk.ru
Список исп. литературыСкрыть список1. Агарков В.А. Диссоциация как механизм психологической защиты в контексте последствий психологической травмы.
Автореф. дис. … канд. психол. наук. М.: Институт психологии РАН, 2002.
2. Воробьев В.Ю., Нефедьев О.П. О дефекте типа фершробен при вялотекущей шизофрении. Журн. неврологии и психиатрии 1987; 87 (9): 137.
3. Ворона О.А. Психологические последствия стресса у больных раком молочной железы. Автореф. дис. … канд. психол. наук.
М., 2005.
4. Ворона О.А., Тарабрина Н.В. Факторы риска развития
посттравматического стресса у онкологических больных. Методологические проблемы современной психологии: иллюзии и реальность: Материалы Сибирского психологического форума. Томск: ТГУ, 2004; с. 367–72.
5. Дружинин В.Н. Экспериментальная психология. СПб.: Питер Ком, 2000.
6. Ильина Н.А., Бурлаков А.В. Шизофренические нозогенные реакции у пациентов с тяжелой сердечно-сосудистой патологией. Аспекты типологии и предикции. Психиатрия. 2005; 1 (13): 7–16.
7. Клиническая психиатрия. Под ред. Т.Дмитриевой. М.: ГЭОТАР-Медицина, 1998.
8. Коган Б.М., Семина Т.Е. Проблема диссоциации в психологии и психиатрии. Психология и социология. Науч.-практич. журн. 2010; 1 (2).
9. Лурия Р.А. Внутренняя картина болезни и иатрогенные заболевания. 4-е изд. М.: Медицина, 1977.
10. Марилов В.В., Молочков В.А., Лукина О.А., Марилова Т.Ю. Психологические проблемы и характер психических нарушений у больных базалиомой. Вестн. РОНЦ им. Н.Н.Блохина РАМН. 2006; 17 (4).
11. Марковина И.Ю., Морозов Н.В. Большой англо-русский и русско-английский медицинский словарь. Свыше 110 000 терминов, сочетаний, эквивалентов и значений. С транскрипцией. Живой язык. 2012.
12. Мясищев В.Н. Личность и неврозы. Л.: Изд-во ЛенГУ, 1960.
13. Николаева В.В. Влияние хронической болезни на психику.
М.: Изд-во МГУ, 1987.
14. Самушия М.А., Зубова И.В. Нозогении (психогенные реакции) при раке молочной железы. Психич. расстройства в общей медицине. 2009; 1: 24–9.
15. Самушия М.А., Мустафина Е.А. Нозогении (психогенные реакции) у женщин со злокачественными опухолями органов репродуктивной системы. Психич. расстройства в общей медицине. 2007; 2: 11–6.
16. Скрябин Д.C. Нозогенные реакции при раке поджелудочной железы. Психич. расстройства в общей медицине. 2009; 4: 9–16.
17. Смулевич А.Б., Фильц А.О., Гусейнов И.Г. и др. К проблеме нозогений. В кн.: Ипохондрия и соматоформные расстройства.
М., 1992; с. 111–23.
18. Смулевич А.Б., Андрющенко А.В., Бескова Д.А. Психические расстройства в онкологии (результаты мультицентровой программы СИНТЕЗ). Психич. расстройства в общей медицине. 2009; 1: 4–11.
19. Смулевич А.Б., Иванов С.В., Бескова Д.А. и др. Нозогенные реакции у больных раком желудка. Психич. расстройства в общей медицине. 2007; 2 (3): 4–10.
20. Тарабрина Н.В. Посттравматический стресс: междисциплинарные аспекты изучения. Психология: современные направления междисциплинарных исследований. Материалы конференции. Под ред. А.Журавлева, Н.Тарабриной. ИП РАН 2003;
с. 163–74.
21. Тарабрина Н.В., Генс Г.П., Коробкова Л.И. и др. Стресс и его последствия у больных раком молочной железы. Вестн. РФФИ. 2006; 1: 10–20.
22. Тхостов А.Ш. Осознание онкологического заболевания у онкологических больных. Журн. неврологии и психиатрии. 1983.
23. Alter CL, Pelcovitz D, Axelrod A et al. Identification of PTSD in cancer survivors. Psychosomatics 1996; 37: 137–43.
24. American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental disorders. 3rd ed. Am Psуchiat Associat 1987; p. 494.
25. American Psychiatric Association «Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders». 4th ed. DSM-IV. Washington 1994; DC: APA.
26. Andrykowski MA, Cordova MJ. Factors associated with PTSD symptoms following treatment for breast cancer: Test of the Andersen model. J Traumatic Stress 1998; 11: 189–203.
27. Berenbaum H. Peculiarity and reported childhood maltreatment. Psychiatry: Interpersonal Biological Processes 1999; 62: 21–35.
28. Bernstein EM, Putnam LW. Development, reliability, and validity of a dissociation scale. J Nervous Mental Disease 1986; 174: 727–35.
29. Birnbaum K. Uber degenerative Verschrobene. Monatschr Psychiat Neurol 1906; 21 308–20.
30. Binswanger L. Verschrobenheit. Teil I. Monatschrift für Psychiatrie und Neurologie 1952; 124 (4): 195–210.
31. Binswanger L. Verschrobenheit. Teil II. Monatschrift für Psychiatrie und Neurol 1953; 125 (5/6): 281–99.
32. Binswanger L. Verschrobenheit. Teil III. Monatschrift für Psychiatrie und Neurol 1954; 127: 127–51.
33. Bob P. Dissociation and neuroscience: history and new perspectives. Intern J Neuroscience 2003; 113: 903–14.
34. Boon S, Draijer N. Multiple personality disorder in The Netherlands: a clinical investigation of 71 patients. Am J Psych 1993; 150 (3): 489–94.
35. Boysen GA, Bergen van A. A review of published research on adult dissociative identity disorder: 2000–2010. J Nerv Ment Dis 2013; 201 (1): 5–11.
36. Bower GH. Mood and memory. Am Psychol 36: 129–48.
37. Braun BG. The BASK (behavior, affect, sensation, knowledge) model of dissociation. Dissociation 1988; 1 (1): 4–23.
38. Broadbent DE, Cooper PF, Fitzgerald P, Parkes KR. The cognitive failures questionnaire (CFQ) and its correlates. Brit J Clin Psychol 1982; 21: 1–16.
39. Brock G, Gurekas V, Deom P. Denial among cancer patients. Tips and traps. Can Fam Phys 1993; 39: 2581–4.
40. Brown JE, Butow PN, Culjak G et al. Psychosocial predictors of outcome: time to relapse and survival in patients with early stage melanoma. Br J Cancer 2000; 83 (11): 1448–53.
41. Butow PN, Coates AS, Dunn SM. Psychosocial predictors of survival: metastatic breast cancer. Ann Oncol 2000; 11 (4): 469–74.
42. Butow PN, Brown RF, Cogar S et al. Oncologists’ reactions to cancer patients’ verbal cues. Psycho Oncol 2002; 11 (1): 47–58.
43. Cardena E, Spiegel D. Dissociative reactions to the San Francisco Bay Area earthquake of 1989. Am J Psychiat 1993; 150 (3): 474–8.
44. Cardena, Gleaves. Dissociative disorders. In: M.Hersen, S.Turner, D.Beidel (Eds.). Adult Psychopathol Diagnosis. 5th ed. NY, Wiley 2007; pp. 473–503.
45. Chakravorty SG, Chakravorty SS, Patel RR et al. Delay in specialist consultation in cancer patients. Indian J Cancer 1993; 30 (2): 61–6.
46. Chapman LJ, Chapman JP, Raulin ML. Body-image aberration in schizophrenia. J Abnormal Psychol 1978; 87: 399–407.
47. Chmielewski M, Watson D. The heterogeneous structure of schizotypal personality disorder: item-level factors of the Schizotypal Personality Questionnaire and their associations with obsessive-compulsive disorder symptoms, dissociative tendencies, and normal personality.
J Abnorm Psychol 2008; 117 (2): 364–76.
48. Claridge G, Broks P. Schizotypy and hemisphere function: I. Theoretical con-siderations and the measurement of schizotypy. Personality Individual Differences 1984; 5: 633–48.
49. Cordova MJ, Andrykowski MA, Redd WH et al. Frequency and correlates of posttraumatic-stress-disorder-like symptoms after treatment for breast cancer. J Consult Clin Psychol 1995; 63: 981–6.
50. Costa PT, McCrae RR. NEO PI-R Professional Manual, Psychological Assessment 1992; Resources, Odessa FL.
51. Costa PT, Widiger TA (ed.). Personality disorders and the five factor model of personality. Washington DC: American Psychological Association 1994.
52. Crary WG, Crary GC. Emotional crises and cancer. CA Cancer Clin 1974; 24 (l): 36–9.
53. Davidson CL, Babson KA, Bonn-Miller MO et al. The impact of exercise on suicide risk: examining pathways through depression, PTSD, and sleep in an inpatient sample of veterans. Suicide Life Threat Behav 2013; 43 (3): 279–89.
54. Dunkel-Schetter C, Feinstein LG, Taylor SE, Falke RL. Patterns of coping with cancer. Health Psychol 1992; 11 (2): 79–87.
55. Elmore JL. Dissociative spectrum disorders in the primary care setting. Prim Care Companion J Clin Psychiat 2000; 2 (2): 37–41.
56. Erbil P, Razavi D, Farvacques C et al. Cancer patients psychological adjustment and perception of illness: cultural differences between Belgium and Turkey. Supp Care Cancer 1996; 4 (6): 455–61.
57. Favrole P, Jehel L, Levy P et al. Frequency and predictors of post-traumatic stress disorder after stroke: a pilot study. J Neurol Sci 2013; 327 (1–2): 35–40.
58. Feinstein A. Posttraumatic stress disorder: A descriptive study supporting DSM-IIIR criteria. Am J Psychiat 1989; 146 (5): 665–6.
59. Felmingham K, Kemp AH, Williams L et al. Dissociative responses to conscious and non-conscious fear impact underlying brain function in post-traumatic stress disorder. Psychol Med 2008; 38: 1771–80.
60. Fischer DG, Elnitsky S. A factor analytic study of two scales measuring dissociation. Am J Clin Hypn 1990; 32 (3): 201–7.
61. Freud A. Ego and the mechanism of defense. London: Hogarth Press Ltd. 1937.
62. Freud Z. (Фрейд З.). Я и Оно: Сочинения. М.: Эксмо, 2004.
63. Gershuny BS, Thayer JF. Relations among psychological trauma, dissociative phenomena, and trauma-related distress: a review and integration. Clin Psychol Rev 1999; 19 (5): 631–57.
64. Giesbrecht T, Merckelbach H. Subjective sleep experiences are related to dissociation. Personality Individual Differences 2004; 37: 1341–5.
65. Giesbrecht T, Merckelbach H, Kater M, Sluis AF. Why dissociation and schizotypy overlap: the joint influence of fantasy proneness, cognitive failures, and childhood trauma. J Nervous Mental Disease 2007; 195: 812–8.
66. Goldbeck R. Denial in physical illness. J Psychosom Res 1997; 43 (6): 575–93.
67. Good MI. The concept of an organic dissociative syndrome: What is the evidence? Harvard Review Psychiat 1993; 1: 145–57.
68. Gooding DC, Matts CW, Rollmann EA. Sustained attention deficits in relation to psychometrically identified schizotypy: evaluating a potential endophenotypic marker. Schizophrenia Research 2006; 82: 27–37.
69. Green BL, Krupnick JL, Rowland JH et al. Trauma history as a predictor of psychologic symptoms in women with breast cancer. J Clin Oncol 2000; 18: 1084–93.
70. Green BL, Rowland JH, Krupnick JL et al. Prevalence of posttraumatic stress disorder in women with breast cancer. Psychosomatics 1998; 39: 102–11.
71. Greer S. Psychological aspects: delay in the treatment of breast cancer. Proc R Soc Med 1974; 67: 470–3.
72. Hack TF, Degner LF. Coping with breast cancer: A cluster analytic approach. Breast Cancer Res Treat 1999; 54 (3): 185–94.
73. Hack TF, Degner LF. Coping responses following breast cancer diagnosis predict psychological adjustment three years later. Psycho Oncol 2004; 13 (4): 235–47.
74. Hackett TP, Cassem NH, Raker JW. Patient delay in cancer. N Engl J Med 1973; 289: 14–20.
75. Hampton MR, Frombach I. Women’s experience of traumatic stress in cancer treatment. Health Care Women International 2000; 21: 67–76.
76. Hargrave PA, Leathem JM, Long NR. Peritraumatic distress: its relationship to posttraumatic stress and complicated grief symptoms in sudden death survivors. J Trauma Stress 2012; 25 (3): 344–7.
77. Havens LL. Pierre J. J Nervous Mental Disease 1966; 143: 383–98.
78. Havik OE, Maeland JG. Dimensions of verbal denial in myocardial infarction. Correlates to 3 denial scales. Scand J Psychol 1986; 27 (4): 326–39.
79. Havik OE, Maeland JG. Verbal denial and outcome in myocardial infarction patients. J Psychosom Res 1988; 32 (2): 145–57.
80. Haule JR. From somnambulism to the archetypes: The French roots of Jung’s split with Freud. Psychoanalytic Rev 1984; 71: 636–89.
81. Heim E, Augustiny KF, Schaffner L, Valach L. Coping with breast cancer over time and situation. J Psychosom Res 1993; 37 (5): 523–42.
82. Hilgard ER. Toward a neodissociation theory: Multiple cognitive controls in human functioning. Perspectives Biology Med 1974; 17: 301–16.
83. Hilgard ER. Divided consciousness. Multiple control in human thought and action. NY: Wiley, 1986.
84. Hopper JW, Frewen PA, Kolk van der BA, Lanius RA. Neural correlates of reexperiencing, avoidance, and dissociation in PTSD: symptom dimensions and emotion dysregulation in responses to script-driven trauma imagery. J Trauma Stress 2007; 20: 713–25.
85. Horowitz MJ. Psychological response to serious life events. In: The denial of stress. S.Breznitz (ed.). International NY: University Press, 1983; p. 129–59.
86. Horowitz MJ. Introduction to Psychodynamics. A New Synthesis.
Basic Books. Inc.: NY, 1988. Kris Study Group. The mechanism of denial. The manifest content of the dream. The Kris Study Group of the New York Psychoanalytic Institute Monograph III. International Universities Press NY, 1969.
87. Irwin HJ. The relationship between dissociative tendencies and schizotypy: an artifact of childhood trauma? J Clin Psychol 2001; 57: 331–42.
88. Jacobsen PB, Widows MR, Hann DM et al. Posttraumatic stress disorder symptoms after bone marrow transplantation for breast cancer. Psychosom Med 1998; 60 (3): 366–71.
89. Jacobsen PB, Sadler IJ, Booth-Jones M et al. Predictors of posttraumatic stress disorder symptomatology following bone marrow transplantation for cancer. J Consulting Clin Psychol 2002; 70: 235–40.
90. Janet P. L’Automatisme psychologique 1890. Paris: Felix Alcon.
91. Janis IL. Psychological stress. Psychoanalytic and behavioral studies of surgical patients. NY: Wiley, 1958.
92. Janssen I, Krabbendam L, Bak M et al. Childhood abuse as a risk factor for psychotic experiences. Acta Psychiatrica Scand 2004; 109: 38–45.
93. John OP, Svrivasta S. The big five trait taxonomy: history, measurement, and the oretical perspectives. In: Handbook of Personality (eds. L.Pervin, O.John). Guilford Press, NY 1999. J.Kihlstrom. Dissociative disorders. Ann Rev Clin Psychol 2005; 1: 1–27.
94. Kahn E. Die psychopathischen Persönlichkeiten. Handbuch d. Geisteskrankheiten, herausgeg. von Bumke, Bd. 5, Teil 1, S. 448ff, 1928.
95. Kangas M, Henry J, Bryant R. Posttraumatic stress disorder following cancer: A conceptual and empirical review. Clin Psychol Rev 2002; 22: 499–524.
96. Kangas M, Henry JL, Bryant RA. Predictors of posttraumatic stress disorder following cancer. Health Psychol 2005; 24 (6): 579–85.
97. Koffel E, Watson D. Unusual sleep experiences, dissociation, and schizotypy: evidence for a common domain clin psychol rev. Author manuscript; PMC 2010.
98. Kraepelin E. Psychiatrie IV. Bd., Teil 3. S. 2039ff, 8. Aufl. J.Barth. Leipzig 1915.
99. Kubler-Ross E. On death and dying. NY: Macmillan Publishing Co, 1969.
100. Ladois Do Pilar Rei A, Bui E, Bousquet B et al. Peritraumatic reactions and posttraumatic stress disorder symptoms after psychiatric admission. J Nerv Ment Dis 2012; 200 (1): 88–90.
101. Lanius RA, Vermetten E, Loewenstein RJ et al. Emotion modulation in PTSD: Clinical and neurobiological evidence for a dissociative subtype. Am J Psychiat 2010; 167 (6): 640–7.
102. Lazarus RS. Denial, its costs and benefits. In living and dying with cancer. P.Ahmed (ed.). Elsevier: NY 1981.
103. Lee J, Park S. Working memory impairments in schizophrenia: a meta-analysis. J Abnormal Psychol 2005; 114: 599–611.
104. Leigh H, Ungerer J, Percarpio B. Denial and helplessness in cancer patients undergoing radiation therapy: sex differences and implications for prognosis. Cancer 1980; 45 (12): 3086–9.
105. Lensvelt-Mulders G, Van der Hart O, Van Ochten JM et al. Relations among peritraumatic dissociation and posttraumatic stress: a meta-analysis. Clin Psychol Rev 2008; 28 (7): 1138–51.
106. Li D, Spiegel D. A neural network model of dissociative disorders. Psychiatric Ann 1992; 22: 144–7.
107. Ludwig AM. The psychological functions of dissociation. Am J Clin Hypnosis 1983; 26: 93–9.
108. Manne SL, Sabbioni M, Bovbjerg DH et al. Coping with chemotherapy for breast cancer. J Behav Med 1994; 17 (1): 41–55.
109. Manne S, Glassman M, Du Hamel K. Intrusion, avoidance, and psychological distress among individuals with cancer. Psychosom Med 2000; 63: 658–67.
110. Manuel GM, Roth S, Keefe FJ, Brantley BA. Coping with cancer.
J Human Stress 1987; 13 (4): 149–58.
111. Markon KE, Krueger RF, Watson D. Delineating the structure of normal and abnormal personality: an integrative hierarchical approach. J Pers Soc Psychol 2005; 88 (1): 139–57.
112. Marmar CR, Weiss DS, Metzler T. Peritraumatic dissociation and posttraumatic stress disorder. In: J.Bremner, C.Marmar (Eds.). Trauma, memory and dissociation. Washington, DC: American Psychiatric Press 1998.
113. Marmar CR, Weiss DS, Schlenger WE et al. Peritraumatic dissociation and posttraumatic stress in male Vietnam theater veterans. Am J Psychiat 1994; 151 (6): 902–7.
114. Martines-Taboas A. Multiple personality in Puerto Rico: analysis of fifteen cases. Dissociation 1991; 4 (4): 189–92.
115. McCaslin SE, de Zoysa P, Butler LD et al. The relationship of posttraumatic growth to peritraumatic reactions and posttraumatic stress symptoms among Sri Lankan university students. J Trauma Stress 2009; 22 (4): 334–9.
116. McCrae RR, Costa PT. Personality in Adulthood. NY: Guilford, 1990.
117. Meares R. The contribution of Hughlings Jackson to an understanding of dissociation. Am J Psychiat 1999; 156: 1850–5.
118. Meechan G, Collins J, Petrie K. Delay in seeking medical care for self-detected breast symptoms in New Zealand women. New Zealand Med J 2002; 14 (1166): U257.
119. Meehl PE. Toward an integrated theory of schizotaxia, schizotypy and schizophrenia. J Personality Dis 1990; 4: 1–99.
120. Merckelbach H, Campo J, Hardy S, Giesbrecht T. Dissociation and fantasy proneness in psychiatric patients: a preliminary study. Compr Psychiat 2005; 46 (3): 181–5.
121. Merckelbach H, Rassin E, Muris P. Dissociation, schizotypy, and fantasy proneness in undergraduate students. J Nervous Ment Dis 2000; 188: 428–31.
122. Meyerowitz BE, Watkins IK, Sparks FC. Psychosocial implications of adjuvant chemotherapy. A two-year follow-up. Cancer 1983; 52 (8): 1541–5.
123. Morgan C, Fisher H. Environment and schizophrenia: environmental factors in schizophrenia: childhood trauma – a critical review. Schizophrenia Bull 2007; 33: 3–10.
124. Morris T, Pettingale KW, Haybittle JL. Psychological response to cancer diagnosis and disease outcome in patients with breast cancer and lymphoma. Psycho Oncol 1992; 1: 105–14.
125. Moyer A, Levine EG. Clarification of the conceptualization and measurement of denial in psychosocial oncology research. Ann Behav Med 1998; 20 (3): 149–60.
126. Mundy EA, Blanchard EB, Cirenza E et al. Posttraumatic stress disorder in breast cancer patients following autologous bone marrow transplantation or conventional cancer treatments. Behav Research Ther 2000; 38: 1015–27.
127. Murray J, Ehlers A, Mayou RA. Dissociation and post-traumatic stress disorder: two prospective studies of road traffic accident survivors. Br J Psychiat 2002; 180: 363–8.
128. Nijenhuis ER, Spinhoven Ph, Dyck van R et al. The development and psychometric characteristics of the Somatoform Dissociation Questionnaire (SDQ-20). J Nervous Mental Dis 1996; 184: 688–94.
129. Olesen F, Hansen RP, Vedsted P. Delay in diagnosis: the experience in Denmark. Br J Cancer 2009; 14 (S2): S5–8.
130. Orr E. Open communication as an effective stress management method for breast cancer patients. J Human Stress 1986; 12 (4): 175–85.
131. Osowiecki D, Compas BE. Psychological adjustment to cancer: control beliefs and coping in adult cancer patients. Cognitive Ther Res 1998; 22 (5): 483–99.
132. Otis C, Marchand A, Courtois F. Peritraumatic dissociation as a mediator of peritraumatic distress and PTSD: a retrospective, cross-sectional study. J Trauma Dissociation 2012; 13 (4): 469–77.
133. Pack GT, Gallo SJ. The Culpability for delay in the treatment of cancer. Am J Cancer 1938; 33: 443–62.
134. Pekala RJ, Kumar VK, Ainslie G et al. Dissociation as a function of a child abuse and fantasy proneness in a substance abuse population. Imagin Cogn Pers 2000; 19: 105–29.
135. Phelan M, Dobbs J, David AS. I thought it would go away: patient denial in breast cancer. J Royal Society Med 1992; p. 206–7.
136. Pukrop R, Matuschek E, Ruhrmann S et al. Dimensions of working memory dysfunction in schizophrenia. Schizophrenia Res 2003; 62: 259–68.
137. Read J, Goodman L, Morrison A et al. Childhood trauma, loss and stress, in Models of Madness. Eds.: J.Read, L.Mosher, R.Bentall, Brunner-Routledge. Hove 2004; p. 223–52.
138. Read J, Van Os J, Morrison A, Ross C. Childhood trauma, psychosis and schizophrenia: a literature review with theoretical and clinical implications. Acta Psychiat Scandinav 2005; 112: 330–50.
139. Reynolds P, Hurley S, Torres M et al. Use of coping strategies and breast cancer survival: results from the Black/White Cancer Survival Study. Am J Epid 2000; 152 (10): 940–94.
140. Robertson IH, Manly T, Andrade J et al. «Oops»: Performance correlates of everyday attention failures in traumatic brain injured and normal subjects. Neuropsychol 1997; 35: 747–58.
141. Ross CA, Joshi S, Currie R. Dissociative experiences in the general population: a factor analysis. Hosp Community Psychiat 1991; 42 (3): 297–301.
142. Roy R, Symonds RP, Kumar DM et al. The use of denial in an ethnically diverse British cancer population: a cross-sectional study. Br J Cancer 2005; 92 (8): 1393–7.
143. Salander P, Windahl G. Does «denial» really cover our everyday experiences in clinical oncology? A critical view from a psychoanalytic perspective on the use of «denial». Br J Med Psychol 1999; 72 (2): 267–79.
144. Salsman JM, Segerstrom SC, Brechting EH et al. Posttraumatic growth and PTSD symptomatology among colorectal cancer survivors: a 3-month longitudinal examination of cognitive processing. Psychooncol 2009; 18 (1): 30–41.
145. Siever LJ, Gunderson JG. The search for a schizotypal personality: Historical and current status. Comprehensive Psychiat 1983; 24: 199–212.
146. Spiegel D, Cardena E. Disintegrated experience: The dissociative disorders revisited. J Abnormal Psychol 1991; 100: 366–76.
147. Stanton AL, Snider PR. Coping with a breast cancer diagnosis: a prospective study. Health Psychol 1993; 12 (1): 16–23.
148. Stanton AL, Danoff-Burg S, Huggins ME. The first year after breast cancer diagnosis: hope and coping strategies as predictors of adjustment. Psycho Oncol 2002; 11 (2): 93–102.
149. Startup M. Schizotypy, dissociative experiences and childhood abuse; relationships among self-report measures. Br J Clin Psychol 1999; 38: 333–44.
150. Stertz G. Verschrobene Fanatiker, Berliner Klin. Wschr 1919.
151. Tien AY, Costa PT, Eaton WW. Covariance of personality, neurocognition and schizophrenia spectrum traits in the community. Schizophrenia Res 1992; 7: 149–58.
152. Ursano RJ, Fullerton CS, Epstein RS et al. Acute and chronic posttraumatic stress disorder in motor vehicle accident victims. Am J Psychiat 1999; 156 (4): 589–95.
153. Hart van der O, Friedman B. A reader’s guide to Pierre Janet on dissociation: A neglected intellectual heritage. Dissociation 1989; 2: 3–16.
154. Hart van der O, Ochten van JM, Son van MJM et al. Relations among peritraumatic dissociation and posttraumatic stress. J Trauma Dissociation. Critic Rev 2008; p. 1–35.
155. Volemma MG, Bosch van den. The multidimensionality of Schizotypy 1995.
156. Vos MS, Berendsen HH. «Doctor, I don't want to know that» – exploring denial in patients with lung cancer. Ned Tijdschr Geneeskd 2001; 145 (50): 2409–12.
157. Vos MS, Putter H, Leurs A et al. The denial of cancer interview: development and first assessment of psychometric properties in lung cancer patients. Patient Educ Couns 2007; 67 (1–2): 224–34.
158. Vos MS, Haes de JM. Denial in cancer patients, an explorative review. Psycho Oncol 2007; 16: 12–25.
159. Vos MS. Denial and quality of life in lung cancer patients. Academisch proefschrift ter verkrijging van de graad van doctor aan de Universiteit van Amsterdam 2009.
160. Vos MS, Haes de HJ. Denial indeed is a process. Lung Cancer 2011; 72 (1): 138.
161. Ward SE, Leventhal H, Love R. Repression revisited: tactics used in coping with a severe health threat. Personality Soc Psychol Bull 1988; 14: 735–46.
162. Watanabe Y, Kato S. Recurrence of screwiness (L.Verschrobenheit, Binswanger) in chronic schizophrenia – psychopathological considerations of Mitwelt oriented screwiness (Verschrobenheit). Seishin Shinkeigaku Zasshi 2004; 106 (6): 712–22.
163. Watson D. Dissociations of the night: Individual differences in sleep-related experiences and their relation to dissociation and schizotypy. J Abnormal Psychol 2001; 110: 526–35.
164. Watson D, Clark LA, Chmielewski M. Structures of personality and their relevance to psychopathology: II. Further articulation of a comprehensive unified trait structure. J Personal 2008; 76 (6): 1545–86.
165. Watson M, Greer S, Blake S, Shrapnell K. Reaction to a diagnosis of breast cancer. Relationship between denial, delay and rates of psychological morbidity. Cancer 1984; 53 (9): 2008–12.
166. Weinstein EA, Kahn RL. Personality factors in denial of illness. Arch Neurol Psychiat 1953; 69: 355–68.
167. Weinstein EA, Kahn RL. Denial of illness. Symbolic and physiological aspects. Thomas: Springfield. IL 1955.
168. Weisman AD. On dying and denying. A psychiatric study of terminality. Behavioral Publications. NY, 1972.
169. Weisman AD. Early diagnosis of vulnerability in cancer patients. Am J Med Sci 1976; 271 (2): 187–96.
170. Widiger TA, Simonsen E. Alternative dimensional models of personality disorder: Finding a common ground. Personal Dis 2005; 19: 110–30.
171. Wiggins JS, Pincus AL. Conceptions of personality disorder and dimensions of personality. Psychol Assess: J Consult Clin Psychol 1989; 1: 305–16.
172. Wong M, Looney E, Michaels J et al. A preliminary study of peritraumatic dissociation, social support, and coping in relation to posttraumatic stress symptoms for a parent's cancer. Psychooncol 2006; 15 (12): 1093–8.
173. Wool MS. Extreme denial in breast cancer patients and capacity for object relations. Psychother Psychosom 1986; 46 (4): 196–204.
174. Wool MS. Understanding denial in cancer patients. Adv Psychosom Med 1988; 18: 37–53.
175. Yates JL, Nashby W. Dissociation, affect, and network models of memory: an integrative proposal. J Traumatic Stress 1993; 6 (3).
176. Youngner CG, Burton MS, Price M et al. The contributions of prior trauma and peritraumatic dissociation to predicting post-traumatic stress disorder outcome in individuals assessed in the immediate aftermath of a trauma. West J Emerg Med 2012; 13 (3): 220–4.
177. Dorpat TL. Denial and Defence in the Therapeutic Situation.
Jason Aronson Inc.: New Jersey 1985.