Психиатрия Психические расстройства в общей медицине
№02-03 2015

18 февраля 2015 г. под председательством академика РАН А.Б.Смулевича и академика РАН Н.А.Мухина проведена Межклиническая конференция кафедры внутренних, профессиональных болезней и пульмонологии и кафедры психиатрии и психосоматики Института профессионального образования ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М.Сеченова Минздрава России.

Со вступительным словом к аудитории обратился заведующий кафедрой психиатрии и психосоматики ИПО, академик РАН А.Б.Смулевич, подчеркнувший первостепенную значимость междисциплинарного изучения психических расстройств при саркоидозе. Несмотря на множество посвященных этой проблеме публикаций в зарубежной литературе, они выполнены в основном с психологических позиций, без учета психопатологической структуры психических расстройств, выявляемых при этом заболевании, а исследования психосоматических аспектов саркоидоза отечественными авторами практически не проводилось.

Выступление профессора кафедры психиатрии и психосоматики ИПО Б.А.Волель было посвящено характеристике основных психических нарушений при саркоидозе. Профессор упомянула, что саркоидоз вследствие своей хронической природы и мультисистемного поражения приводит к снижению качества жизни (КЖ) как по физическому, так и психическому компоненту. Уменьшение КЖ пациентов с саркоидозом определяется наличием коморбидных психических – астенических (до 80%), тревожно-депрессивных и соматоформных (30–60%) расстройств.

В своем сообщении докладчик детально коснулась астении как наиболее распространенного симптомокомплекса при саркоидозе (рис. 1).

Кроме того, именно астения в большей степени ведет к снижению трудоспособности и инвалидизации больных.

Установлено, что астенические нарушения могут стать одним из ключевых проявлений первичного депрессивного расстройства. По данным литературы, несмотря на дискуссионность психопатологической квалификации астенических нарушений, неоспоримым остается тот факт, что астения, тревожность и подавленность при саркоидозе в большинстве случаев перекрываются (рис. 2).

Коморбидные саркоидозу депрессии являются (наряду с астенией) часто регистрируемым психическим расстройством, частота которого в психометрической оценке варьирует в диапазоне от 17 до 66% (рис. 3).

В немногочисленных исследованиях, посвященных депрессиям при саркоидозе, в которых наряду с изучением показателей распространенности предпринимаются попытки анализа клинической структуры аффективного синдрома, указывается на факт превалирования в ряду депрессивных симптомов собственно гипотимии и апатии. Регистрируется также высокая доля соматизированных и когнитивных нарушений (руминативное мышление, нарушения памяти, трудности сосредоточения).

Тревожные и невротические расстройства также занимают значительное место среди психопатологических расстройств при саркоидозе. В большей части исследований оценка тревожных расстройств проводилась не клинически, а лишь при помощи психометрических шкал. По данным литературы, анксиозные нарушения в первую очередь соотносятся с количеством пораженных органов, выраженностью одышки и ночным апноэ (рис. 4).

Наряду с тревожными нарушениями лицам с саркоидозом присущи и невротические расстройства, среди которых на первый план выступает гипервентиляционный синдром (ГВС). Больные сообщают о возникших на фоне болезни обостренной чувствительности к запахам, ощущении неполноты вдоха и удушья, что соотносится с более низкими показателями КЖ.

Данные об особенностях личностной структуры страдающих саркоидозом ограничены и неоднозначны (рис. 5).

Доклад профессора кафедры внутренних, профессиональных болезней и пульмонологии Е.Н.Поповой ознакомил собравшихся с современными особенностями течения саркоидоза, его соматическими проявлениями, методами оценки его активности и прогрессирования.

Профессор Е.Н.Попова подчеркнула, что в последнее время большинством ученых, вовлеченных в изучение интерстициальных болезней легких, показаны рост хронических форм саркоидоза по сравнению с острыми, более частое выявление внелегочных его проявлений, среди которых вовлечение сердца, почек и нервной системы считается прогностически наиболее неблагоприятным [1–4].

В целом саркоидоз сохраняет за собой признаки наиболее благоприятно протекающего заболевания среди всех интерстициальных болезней легких, развитие значительной дыхательной недостаточности (ДН), по нашим данным, регистрируется не чаще, чем у 5% пациентов. В то же время более чем у 25% мы диагностировали развитие легочного фиброза. Необходимость определить прогноз каждого больного обусловливает интерес к маркерам как гранулематозного воспаления, так и формирования фиброза (см. рис. 2) [2, 3]. Одними из прогностически важных являются фактор некроза опухоли, внеклеточный белок, многофункциональный провоспалительный цитокин, синтезирующийся в основном моноцитами и макрофагами. Актуальны также определение уровня кальция в суточной моче и крови, сывороточные показатели ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) [2, 3].

История болезни была представлена лечащим врачом В.И.Шоломовой, пациентка Г., 64 года, находилась в отделении пульмонологии с 26 января по 13 февраля 2015 г. (рис. 6).

Конкурирующие заболевания:

1. Саркоидоз хронического течения с поражением легких, внутригрудные лимфатические узлы без признаков активности.

2. Артериальная гипертензия 3-й степени, очень высокого риска.

Фоновое заболевание: ожирение 2-й степени.

Сопутствующие заболевания: сахарный диабет (СД) типа 2, впервые выявленный; субклинический гипотиреоз; полный пролапс задней стенки трахеи; хронический тонзиллит, состояние после вскрытия левостороннего паратонзиллярного абсцесса в декабре 2014 г; деформирующий артроз коленных, тазобедренных суставов; цервикокраниалгия; люмбалгия; мышечно-тонический болевой синдром; язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, вне обострения; мочекаменная болезнь: конкремент правой почки; киста левой почки.

Осложнения: ДН 1-й степени рестриктивного типа; хроническая сердечная недостаточность II функционального класса (NYHA); хроническая ишемия головного мозга; дисциркуляторная энцефалопатия 2-й степени сложного генеза (гипертоническая болезнь, атеросклероз, СД); дистальная симметричная сенсорная полиневропатия диабетического генеза.

Жалобы при поступлении: кашель, затруднение дыхания, одышка при физической нагрузке, выраженные боли в пояснично-крестцовом отделе позвоночника, онемение рук, периодически появляющийся участок гиперемии на коже лба, 

эпизоды повышения артериального давления (АД) до 180 и 90 мм рт. ст.

Анамнез заболевания: в 1981 г. перенесла плевропневмонию; 1987 г. – хронический бронхит; 1994 г. – артериальная гипертензия; 1996 г. – одышка при физической нагрузке, малопродуктивный кашель. В январе и марте 1997 г. – эпизоды усиления кашля, лихорадка с ознобом, одышка, при флюорографии изменений не выявлено, проводилась антибактериальная и противовоспалительная терапия с эффектом. В ноябре – к одышке, кашлю, лихорадке присоединились отеки нижних конечностей и высыпания, расцененные как узловатая эритема. Обследована в противотуберкулезном диспансере, стационаре г. Протвино, ГБУЗ МО МОНИКИ и МНИРРИ, где обсуждался диагноз: саркоидоз, медиастинально-легочная форма; проводился дифференциальный диагноз с аллергическими проявлениями, системная красная волчанка (СКВ). С января по апрель проводилась терапия преднизолоном в дозе 30 мг/с с последующей отменой препарата. С осени 1998 г. ухудшение состояния за счет болей в грудной клетке, усиления одышки, обсуждался диагноз миокардита. Впервые госпитализирована в клинику, при компьютерной томографии (КТ) обнаружены очаговые изменения в легких до 0,4 см, от предложенной биопсии легкого отказалась. Учитывая относительные противопоказания для стероидной терапии (артериальная гипертензия, узловая струма), назначена терапия Плаквенилом, витамином Е, Энапом. При повторной госпитализации в мае 1999 г. проведена бронхоскопия (патологии не выявлено) с бранш-биопсией (признаки неспецифического бронхита, бронхоальвеолярный лаваж – БАЛ: лимфоциты – 29%, нейтрофилы – 3%, макрофаги – 68%, эритроциты – нет, жизнеспособность макрофагов – 97%). Рентгенологически положительная динамика 

по сравнению со снимками от 1997 г., продолжена терапия Делагилом 0,25 и назначена терапия Бекотидом 2 вдоха 0–3 раза в день. По поводу сильных головных болей и болей в позвоночнике пациентка принимала нестероидные противовоспалительные препараты – НПВП (индометацин, диклофенак, Ортофен). В декабре 1999 г. – эритематозная сыпь на лице и кистях, расцененная как обострение саркоидоза, улучшение состояния после применения топических глюкокортикостероидов – ГКС (мази). В 2002 г. обнаружены язва двенадцатиперстной кишки, полип желудка, проводилась противоязвенная терапия. С 2004 г. – усиление суставного синдрома, миалгии, нарастающая слабость. Следующая госпитализация – в 2006 г., активности саркоидоза не установлено, обращала на себя внимание железодефицитная анемия неясного генеза, принимала Сорбифер с эффектом. В апреле 2014 г. очередная госпитализация в клинику в связи с усилением кашля, одышки, эпизодами повышения АД до 180 и 100 мм рт. ст. При обследовании – общий анализ крови: гемоглобин – 129,9 г/л, лейкоциты – 7,21×109, общий анализ мочи – без особенностей. В биохимическом анализе: глюкоза – 6,30 (гликозилированный гемоглобин – 6,6) ммоль/л. Функция внешнего дыхания (ФВД): жизненная емкость легких (ЖЕЛ) – 74,2%, объем форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1) – 82,5%, индекс Тиффно – 89,1% (умеренно выраженные рестриктивные нарушения). По результатам КТ органов грудной клетки: участки пластинчатого фиброза в средней доле справа и язычковых сегментах слева, без существенной динамики. По результатам обследования данных за активность заболевания не получено, была скорректирована антигипертензивная терапия: бисопролол 5 мг/сут, лизиноприл 20 мг/сут, индапамид ретард 1,5 мг/сут. До декабря 2014 г. состояние больной оставалось стабильным. В конце декабря отметила повышение температуры тела до 39°С, боль в горле при глотании. Была госпитализирована в ЛОР-отделение г. Протвино. Диагностирован паратонзиллярный абсцесс слева, проведены вскрытие, антибактериальная, противовоспалительная терапия с положительным эффектом (боли в горле регрессировали, температура тела нормализовалась). После выписки сохранялись приступы затрудненного дыхания, сухой изнуряющий кашель, отметила снижение толерантности к физической нагрузке. Госпитализирована для лечения.

Объективные данные: при поступлении состояние средней степени тяжести. Температура тела – 36,6°С. Масса тела – 86 кг, рост – 156 см. Индекс массы тела (ИМТ) – 35,34 кг/м2. Кожные покровы сухие, чистые, подкожно-жировой слой развит умеренно, распределение равномерное. Периферические лимфатические узлы не пальпируются на момент осмотра. Костно-суставная система без особенностей. Мышечная система развита хорошо, тонус пониженный. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Частота дыхательный движений – 16 в минуту. Границы сердца не расширены. Тоны сердца ясные, ритмичные. Частота сердечных сокращений (ЧСС) 70 уд/мин. АД 130/80 мм рт. ст. Живот значительно увеличен за счет подкожно-жировой клетчатки, мягкий, безболезненный. Размеры печени по Курлову 10×9×8 см, селезенка не увеличена. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Дизурии, расстройств стула нет.

Острой неврологической симптоматики нет.

Общий анализ мочи (27.01.2015): 1030, рН 6,0, лейкоциты – 1–3, эритроциты – единичные, сахар – отсутствует, белок – отсутствует, эпителий – отсутствует.

Результаты общего анализа крови показаны в табл. 1.

Иммунологическое исследование: С-реактивный белок – отрицательно (норма – отрицательно), ревматоидный фактор – отрицательно (норма – отрицательно), иммуноглобулин E – 22, 96 (норма 0–100).

Результаты биохимического анализа крови показаны в табл. 2.

Гормоны щитовидной железы (08.06.2015): тиреотропный гормон – ТТГ 8,2 мкМЕ/мл (норма 0,4–4,0).

Коагулограмма (от 27.01.2015): активированное частичное тромбопластиновое время 0,72 (норма 0,75–1,25), процент протромбина по Квику 89 (норма 70–130%), фибриноген 3,16 (норма 1,8–4,0).

Электрокардиограмма (27.02.2015): электрическая ось сердца не отклонена. Ритм синусовый правильный. Нарушение внутрипредсердной проводимости. ЧСС 

72 уд/мин.

ФВД (27.01.2015): ЖЕЛ – 84,7%, ОФВ1 – 89,7%, индекс Тиффно – 84,6. Умеренно выраженные рестриктивные нарушения.

Ультразвуковое исследование брюшной полости (от 30.01.2015): печень увеличена за счет левой доли: левая доля 79×75 мм, правая доля 120×125 мм, хвостатая доля 31×19 мм, контуры ровные, паренхима однородна, умеренно диффузно изменена. Сосудистый рисунок сохранен. Воротная вена 9 мм, направление кровотока правильное. Внутрипеченочные желчные протоки не расширены. Нижняя полая вена 9 мм, направление кровотока правильное. Печеночные вены 7 мм, кровоток по ним, HVO-тип, не изменен. Желчный пузырь не увеличен, поперечник 23 мм, стенки 3 мм, в просвете пузыря камни 11 и 21 мм. Гепатикохоледох не расширен. Поджелудочная железа не увеличена, контуры неровные, паренхима однородна, значительно гиперэхогенна, главный панкреатический проток не расширен. Селезенка не увеличена, структура однородная. Селезеночная вена 5 мм. Почки обычно расположены, контуры ровные, нормальных размеров: левая 102×52×41 мм, толщина паренхимы 18 мм, правая 102×58×47 мм, толщина паренхимы 16–18 мм, кортико-медуллярная дифференциация не сохранена. Чашечно-лоханочная система не расширена. В чашечках среднего сегмента левой почки определяется камень 18 мм. В паренхиме среднего сегмента правой почки киста 77 мм. Подвижность почек при дыхании обычная. При цветовом допплеровском картировании кровоток симметричен, прослеживается до периферических отделов. Область надпочечников не изменена. Заключение: умеренные диффузные изменения печени, гепатомегалия, хронический калькулезный холецистит, выраженные диффузные изменения поджелудочной железы, камень левой почки, киста правой почки.

КТ органов грудной клетки (от 02.02.2015): легочные поля без свежих инфильтративных и очаговых изменений. В средней доле справа и язычковых сегментах слева определяются участки пластинчатого фиброза. 

В S6 справа определяется обызвествленный очаг размером 4 мм. Пневматизация легочной ткани в нижних отделах неравномерная. Трахея и бронхи до уровня субсегментарных прослеживаются на всем протяжении, стенки бронхов без видимых изменений, просветы воздушны. Диафрагма обычно расположена. Жидкости в плевральных полостях нет. Органы средостения и корни легких структурны. Сердце в размерах не увеличено, листок перикарда тонкий. Магистральные сосуды обычного калибра. В средостении определяются единичные лимфатические узлы размерами до 7 мм в поперечнике. На исследуемом уровне костно-деструктивных изменений не обнаружено, отмечаются остеопороз, выраженные дистрофически-дегенеративные изменения позвоночника. Заключение: участки пластинчатого фиброза в средней доле справа и язычковых сегментах слева; данных за обострение саркоидоза не получено; по сравнению с КТ-изображениями от 01.04.2014 – без существенной динамики.

Консультация невролога – диагноз: хроническая ишемия головного мозга, дисциркуляторная энцефалопатия 2-й степени сложного генеза (гипертоническая болезнь, атеросклероз, СД); распространенный остеохондроз позвоночника; цервикокраниалгия; люмбалгия; мышечно-тонический болевой синдром; дистальная симметричная сенсорная полиневропатия диабетического генеза.

Рекомендации: 1) Мексидол 2,0 внутримышечно №10; 2) Берлитион 600 мг утром – 2 мес; 3) Мидокалм 100 мг внутримышечно №10; 4) лечебная физкультура (ЛФК), массаж, физиотерапия.

Консультация оториноларинголога: у больной хронический декомпенсированный тонзиллит. В декабре 2014 г. производилось вскрытие паратонзиллярного абсцесса. Рекомендовано: полоскание горла раствором хлорофиллипта, Лизобакт – рассасывать 1 таблетку 4–5 раз в день, Метрогил Дента на ночь. Показана двусторонняя тонзиллэктомия. При наличии противопоказаний – лазерная коагуляция.

Консультация физиотерапевта – рекомендации: 1) магнитотерапия (бегущее импульсное магнитное поле) на шейном отделе позвоночника №7; 2) диадинамический ток на пояснично-крестцовую область (выраженный болевой синдром) №5 (7); 3) массаж грудной клетки №5; 4) занятия ЛФК (консультация врача ЛФК); 5) электрофорез с CaCl2 на область трахеи №5.

Консультация эндокринолога – диагноз: СД типа 2, впервые установленный; субклинический гипотиреоз. Рекомендовано: 1) сокращение легкоусвояемых углеводов и жиров; 2) метформин 850 мг на ночь; 3) контроль сахара крови, гликозилированного гемоглобина 1 раз в 3 мес; 4) ТТГ, свободный тироксин через 2 мес.

Проводимая в отделении терапия: ингаляции Атровента через небулайзер, лизиноприл 20 мг/сут, омез 20 мг/сут, индапамид ретард 1,5 мг/сут, амлодипин 5 мг/сут, Берлитион 600 мг/сут, бисопролол 7,5 мг/сут, L-тироксин 50 мкг/сут, внутривенно – инфузии Мексидола 5 мл №5 и Мидокалма 0,1 мг №10.

Осмотрена совместно с доцентом М.В.Лебедевой, ассистентом И.Б.Бондаренко. Пациентка поступила в клинику повторно в связи с ухудшением состояния, усилением одышки, сухого изнуряющего кашля. По результатам клинико-лабораторного исследования отмечается минимальная активность саркоидоза, которая проявляется медленно прогрессирующим фиброзом легких. ДН рестриктивного типа соответствует 1-й степени. Таким образом, можно заключить, что саркоидный процесс не нуждается в активной патогенетической терапии. В результате проведенной терапии (ингаляционная, инфузионная, физиотерапевтическая) наблюдалась положительная динамика в виде уменьшения кашля, одышки, повышения толерантности к физическим нагрузкам. В результате коррекции антигипертензивной терапии АД стабилизировалось на уровне 125–135/75–85 мм рт. ст.). 

В связи с повышением глюкозы крови до 6,5 ммоль/л, гликозилированного гемоглобина до 6,8, ТТГ 2 нормы (8,2 мкМЕ/мл) была консультирована эндокринологом. Диагностированы впервые выявленный СД типа 2, субклинический гипотиреоз, даны рекомендации. По поводу мышечных болей в пояснично-крестцовом отделе позвоночника консультирована неврологом, проведены инфузии Мидокалма, боли в пояснично-крестцовом отделе регрессировали. По поводу хронической ишемии головного мозга, дисциркуляторной энцефалопатии проведен курс внутривенных инфузий Мексидола с положительным эффектом (уменьшение головных болей).

Амбулаторно целесообразно продолжить ингаляторную терапию. КТ-контроль через полгода.

Выписывается с улучшением под наблюдение поликлиники по месту жительства.

Рекомендации:

1. Соблюдение режима труда и отдыха. Избегать переохлаждения, физического и психоэмоционального перенапряжения, контакта с инфекционными больными.

2. Соблюдение диеты с ограничением легкоусвояемых углеводов, животных жиров, поваренной соли.

3. Прием препаратов:

• Ингаляции через небулайзер Атровента 10 капель на 1,5 мл физраствора NaCl 09%.

• При необходимости (пребывание вне дома, днем) возможно использование дозированных ингаляторов (вместо небулайзера): Атровент по 2 вдоха 2 раза в день.

• Бисопролол 5 мг по 1 таблетке утром и 1/2 вечером.

• Амлодипин 10 мг по 1 таблетке вечером.

• Кардиомагнил 75 мг по 1 таблетке вечером.

• L-тироксин 50 мкг по 1 таблетке утром.

• Омез 20 мг по 1 таблетке утром.

• Метформин 850 мг по 1 таблетке на ночь.

• Лозап «+» (или Лориста Н) 50 мг по 1 таблетке утром.

4. Контроль общего, биохимического анализов крови (натрий, калий, кальций, креатинин, щелочная фосфатаза, g-глутамилтрансфераза (ГГТ), аланинаминотрансфераза – АЛТ, аспартатаминотрансфераза – АСТ, мочевая кислота, глюкоза, гликозилированный гемоглобин, липидный спектр), общего анализа мочи 1 раз в месяц, повторное КТ органов грудной клетки через 6 мес.

5. Выполнять рекомендации оториноларинголога, эндокринолога, невролога.

6. Ежедневный самостоятельный контроль АД, пульса с ведением дневника. При отклонении от целевых значений (АД 120–130 и 80–85 мм рт. ст., пульс 60–65 уд/мин) – консультация терапевта по месту жительства для коррекции доз препаратов.

7. Наблюдение терапевта, пульмонолога, оториноларинголога, эндокринолога по месту жительства.

8. Проведение холтеровского мониторирования по месту жительства.

9. Рекомендована консультация уролога по месту жительства по поводу мочекаменной болезни.

10. Наблюдение в лечебно-диагностическом отделении клиники, госпитализация в клинику через 6 мес (июль 2015 г.).

11. Направлена на лечение в профильный санаторий.

Терапия подобрана. Клинический результат достигнут. Рекомендации даны.

Анализируя представленный клинический случай (см. рис. 6), следует отметить медленное прогрессирование легочных проявлений с формированием почти за 20 лет умеренно выраженного фиброза и ДН, соответствующей 1-й степени рестриктивного типа. У больной нет угрожающих жизни внелегочных проявлений. Кроме того, последние 10 лет у пациентки не отмечалось признаков активности заболевания: не рецидивировала узловатая эритема, не нарастали легочная диссеминация и внутригрудная лимфаденопатия, постепенно увеличивалась ЖЕЛ [4]. По нашим данным, такое течение саркоидоза можно расценить как хроническое с высокой активностью в дебюте (до 2004 г.) и минимальными признаками прогрессирования в оставшийся период. Это определяет настоящую тактику ведения больной: завершение курсов ГКС-терапии, применение ингаляционного лечения с опосредованной антифибротической целью, терапию артериальной гипертензии [5]. Следует отметить, что в данном клиническом случае не достигнута ремиссия саркоидозного процесса, в связи с чем целесообразна оценка астенического синдрома, проявления которого у больной достаточно ярки.

Пациентка Г., 64 года. Наследственность психопатологически и по заболеваниям дыхательной системы не отягощена. Родилась в Подмосковье от третьей, нормально протекавшей беременности и родов. В раннем развитии от сверстников не отставала. Росла жизнерадостной, энергичной, неутомимой, слыла человеком «кипучей энергии».

На протяжении жизни отличалась приподнятым фоном настроения: никогда не унывала, даже в случае значительных потрясений находила в ситуации положительные стороны. Неизменно заражала своим задором и оптимизмом окружающих. Будучи общительной, с легкостью осваивалась в новых компаниях, где сразу же обзаводилась множеством приятелей и знакомых. Любила петь застольные песни, танцевать. С юности нравилось уделять внимание внешнему виду, наряжалась, делала прически.

В школе с 7 лет. Училась на 4 и 5, из предметов выделяла гуманитарные. С одноклассниками поддерживала ровные отношения. Занималась общественными поручениями по просьбе учителей.

Окончила 8 классов и бухгалтерские курсы. Работала секретарем на предприятии, а затем бухгалтером в детском саду. В коллективе не конфликтовала, была на хорошем счету у начальства.

Интерес к противоположному полу с подросткового возраста. В первый раз вышла замуж в 18 лет. Беременность и роды в 18 лет, изменениями настроения не сопровождались. В одиночку (муж проходил срочную службу в армии) справлялась с уходом за грудным ребенком, практически не уставала. После демобилизации супруга поняла, что ошиблась в выборе избранника. Подала на развод, мотивируя несхожестью характеров. Развод снижением настроения не сопровождался. Повторный брак через 5 лет (26 лет). В семье занимала лидерские позиции, не советуясь с супругом принимала решения о месте проведения отпуска, планировании бюджета. Повторная беременность и роды в 27 лет, также изменениями настроения не сопровождались. С рождением детей была контролирующей матерью, всегда была в курсе их проблем, следила за успеваемостью в школе. В 55 лет перенесла скоропостижную смерть мужа от внезапной остановки сердца. В течение последующих 2 мес отмечала подавленность, ощущала тоску по ушедшему как чувство тяжести в груди, часто плакала. При воспоминаниях о потере ощущала ком в горле, онемение кистей рук по типу перчаток. Тем не менее работу в тот период не оставляла. Сон не нарушался, в массе тела не теряла, суточного ритма в состоянии не отмечалось.

В 60 лет сын пациентки заболел онкологическим заболеванием. В течение всего времени его болезни (около года) в сознании исключала возможность неблагоприятного исхода, стараясь и всех окружающих настроить на позитивный лад. Уход за сыном полностью взяла на себя, отстранив от забот беременную невестку. Практически все время болезни сына была «на подъеме», суетливой, деятельной, взбудораженной, все время проводила на ногах, старалась предугадать малейшие желания сына. Отмечала сниженную потребность во сне (спала по 4–5 ч в сутки), в течение дня не уставала. Забыв о себе и своем заболевании (саркоидозе), настаивала на проведении дополнительных обследований, сопровождала сына в больницу, ухаживала после операции.

В 63 года перенесла смерть сына. Сразу не могла поверить в случившееся, была «как в тумане». Организацию похорон переложила на плечи родственников. В течение первых недель «пришла в себя», однако вплоть до настоящего времени эпизодически «узнавала» сына в толпе, видела во снах. С того момента вплоть до настоящего времени отмечала подавленность, горечь утраты, тоску в груди, нарушения сна по типу ранних пробуждений. По утрам нередко отмечала эпизоды немотивированной тревоги, сопровождавшиеся предчувствием беды, ощущением нехватки воздуха, страхом задохнуться, потливостью и усиленным сердцебиением.

На протяжении жизни вопросами собственного здоровья особенно не интересовалась. В 31 год перенесла плевропневмонию, с 37 лет страдала хроническим бронхитом с редкими обострениями, по этому поводу не госпитализировалась. С 48 лет (16 лет назад) впервые стала отмечать одышку при физических нагрузках, сухой кашель. Встревожившись, обследовалась в поликлинике по месту жительства, был поставлен диагноз «саркоидоз легких и внутригрудных лимфатических узлов». Узнав о диагнозе, в первый момент испугалась, так как название заболевания было созвучно с саркомой. Была охвачена паникой о неизбежной скорой кончине. После разъяснения врачей о нежизнеугрожающем заболевании быстро успокоилась. Снижения настроения в тот период не отмечала. Согласилась на предложение врачей оформить вторую группу нетрудоспособности. После заболевания, несмотря на длительные периоды ремиссии, больше не работала. С ее слов, решила беречь себя, пересмотрев отношение к повышенным в прошлом нагрузкам. После проведенного курса терапии НПВП в течение последующих после установления 5 лет чувствовала себя удовлетворительно, что совпало с ремиссией саркоидоза. Несмотря на достаточную активность, общий ритм жизни несколько снизился (реже приглашала гостей, навещала родных, меньше суетилась по хозяйству, постепенно сузился круг многочисленных приятелей). Чаще стала обращаться к врачам по несущественным поводам (простуда), была «начеку» – боялась пропустить начальные проявления саркоидоза.

Ухудшение состояния в 53 года, когда к легочным (непродуктивный кашель) проявлениям присоединились кожные (узловатая эритема) и суставные (ноющие боли в суставах). Получала лечение кортикостероидами с положительным эффектом. Терапию переносила хорошо, однако возникали опасения сильной прибавки в массе тела, появления отечности лица. Была навязчива с вопросами к лечащему доктору о возможных побочных эффектах гормональной терапии.

Настоящее ухудшение состояния с 2013 г. (63 года), что совпало по времени со смертью сына. Появилась нехарактерная ранее быстрая утомляемость, когда уже днем после привычных бытовых дел чувствовала себя вымотанной, изнеможденной. Кроме этого усилилась возникающая раннее эпизодически одышка при минимальных физических нагрузках, сопровождающаяся чувством нехватки воздуха, неполнотой вдоха, страхом удушья. На фоне общей слабости и «отсутствия сил» усилились боли в позвоночнике и коленных суставах. Болевые ощущения сопровождались чувством, что «ноги подкашиваются», страхом внезапного падения, потери равновесия. В большей степени стала тревожиться за свое здоровье: большую часть времени мысли были заняты болезнью и возможными ее последствиями. Не удовлетворившись качеством медицинской помощи в больнице по месту жительства, добилась направления в Клинику им. Е.М.Тареева. Стала отслеживать малейшие изменения самочувствия, настаивала на дополнительных обследованиях в связи с расширением круга жалоб и неприятных телесных ощущений. Настоящая госпитализация – в связи с жалобами на обострение одышки, сухой кашель и чувство онемения в руках.

По характеру пациентка всегда была жизнерадостной, оптимистичной, неизменно подбадривала и настраивала на положительный лад домочадцев, воодушевляла своей энергией. Отличалась неутомимостью, успевала делать несколько дел одновременно: совмещала работу и ведение хозяйства, при этом держала под контролем успеваемость детей, была в курсе всего происходящего. Всегда вставала раньше всех, успевая не только приготовить завтрак, но и сделать прическу, наложить макияж. Была общительной, по жизни оказывалась окруженной широким кругом приятельниц и знакомых.

На протяжении жизни больная перенесла два эпизода спада настроения – после смерти мужа и сына.

В связи с болезнью у пациентки нарастают слабость, вялость, потеряла присущую ранее жизнерадостность. В последние годы стала фиксированной на своем состоянии, постоянно обследуется. Нередко высказывает недовольство качеством медицинской помощи. Отслеживает изменения самочувствия, прислушивается к организму. Стала более капризной и раздражительной в отношении близких, временами с обидой обвиняет в недостаточном внимании к себе, упрекает, что, став «инвалидом», потеряла значимость для родных. Кроме того, сократила общение с приятельницами, что объясняет отсутствием сил. Практически постоянно жалуется на слабость и вялость, просит помощи в хозяйственных делах – привезти продукты. В то же время изредка отмечает эпизоды бодрости, когда соглашается и даже инициирует общение с внучкой, забирает девочку к себе на выходные.

Выглядит моложе своего возраста. Одета опрятно. Волосы осветлены, уложены в прическу. На руках – яркий маникюр, пользуется декоративной косметикой. В кабинет входит прихрамывая. Во время беседы сидит в непринужденной позе. Выражение лица благожелательное, мимика живая, выразительная. Демонстративна. Голос громкий, хорошо модулированный. На вопросы отвечает по существу. В разговоре о смерти сына на глазах слезы. Тем не менее быстро переключается, отвлекается. Наиболее подробно вовлечена в обсуждение темы болезни. В беседе склонна преувеличивать тяжесть своего состояния, фиксирована на телесных ощущениях. 

В подробностях описывает многочисленные консультации и результаты обследования. При этом утверждает, что борется с болезнью, старается себя пересиливать.

Себя характеризует как человека в прошлом оптимистичного, энергичного, легкого на подъем. Держит под контролем жизнь домочадцев, постоянно на связи с дочерью, участвует в жизни внуков.

Признается, что в начале болезни особенно за состояние не тревожилась, успокоенная словами врачей о благоприятном прогнозе. Однако с течением болезни отмечает нарастание беспокойства за свое состояние, со слов, взяла под контроль болезнь. Регулярно консультируется у пульмонологов, находится на связи с лечащим врачом.

Жалуется на сухой кашель, одышку при минимальной физической нагрузке, которую описывает как чувство нехватки воздуха, неполноту вдоха. Также описывает эпизоды удушья, возникающие преимущественно в ночное время и сопровождающиеся тахикардией, потливостью и страхом задохнуться. Преувеличивает значение возникающих жалоб, воспринимая телесные сенсации как признак обострения саркоидоза. Также высказывает опасения возникновения побочных эффектов терапии – обеспокоена возможным набором массы тела, нарушением толерантности к глюкозе.

Высказывает также жалобы на многочисленные телесные ощущения, не касающиеся легочной сферы. Так, в случае эмоционального напряжения отмечает ком в горле, онемение рук по типу перчаток, сжимающую головную боль по типу обруча, слабость в ногах будто ноги подкашиваются, страх падения.

Особенно подробно говорит о проявлениях астении, которая вызывает наибольший дискомфорт, ухудшение КЖ. Отмечает, что с того времени, как заболела саркоидозом, сил стало существенно меньше, пропали присущие энергичность и жизнерадостность. Так, если ранее без труда совмещала работу, ведение хозяйства и уход за детьми, со слов, «летала», в последние годы с трудом справляется даже с минимальным объемом работы по дому. Уже утром просыпается вялой, без чувства отдыха, сонливой. Признается, что если до болезни порой успевала приготовить завтрак на всю семью, привести себя в порядок, в последнее время необходимо не менее 2–3 ч, чтобы «раскачаться», залеживается в постели. После непродолжительного периода активности в середине дня вновь чувствует себя вымотанной, отмечает потливость, слабость, вынуждена планировать дела на день в соответствии с периодами слабости и бодрости и учетом необходимости послеобеденного отдыха. Тем не менее при необходимости (просьбы дочери посидеть с внучкой) может на несколько часов мобилизоваться, собраться.

Настроение снижено в течение всего дня, что связывает с приближением годовщины смерти сына. Сон поверхностный, просыпается в 3–4 ч утра без чувства отдыха. Аппетит не нарушен. Отмечает суточный ритм с ухудшением к вечеру.

Состояние больной определяется синдромом невротической ипохондрии, манифестировавшей на фоне саркоидоза (ипохондрическое развитие cum materia). Клиническая картина невротической ипохондрии реализуется разными органоневротическими (соматоформными) нарушениями, амплифицирующими/усиливающими проявления саркоидоза:

1) со стороны легочной системы – синдром гипервентиляции: приступы удушья, сопровождающиеся сухим кашлем, учащенным сердцебиением, потливостью;

2) со стороны кожи – проявления узловатой эритемы, усиливающиеся коэнестезиопатическими расстройствами (телесными сенсациями), относящимися к кожному неврозу (зуд, жжение, стягивание кожи), сопряженными с утрированной ипохондрической рефлексией. Подобные пароксизмы в ряде случаев (преимущественно в ночное время) принимают форму панических атак, когда на фоне невротических ощущений возникает выраженный страх задохнуться и умереть (танатофобия). Отмечается склонность к преувеличению опасности фиксируемых признаков телесного неблагополучия. Несмотря на то что обострения соматизированной невротической симптоматики не сопровождаются отрицательной динамикой объективных показателей пульмонологического статуса (данные КТ легких, свидетельствующие о стабильном течении и отсутствии прогрессировании гранулематозного воспаления), любые изменения в самочувствии воспринимаются в утрированной форме как проявления обострения саркоидоза или присоединения осложнений.

Содержанием фобических проявлений в рассматриваемом наблюдении становятся не только проявления самого заболевания, но и проводимые пациентке методы лечения (гормональная терапия), сопряженные с риском развития побочных эффектов (тошнота, рвота, прибавка в массе тела, а также признаки внешней непривлекательности – дряблость, бледность кожи), – стероидная фобия (И.Г.Салихов, К.К.Яхин, 2010).

Наряду с соматоформными расстройствами в структуре невротической ипохондрии формируются и конверсионные нарушения: ком в горле, онемение рук по типу перчаток и носок, астазия-абазия (слабость в ногах как будто «подкашивает», «заносит при ходьбе»), головные боли по типу обруча.

В ряду других клинических особенностей развития по типу невротической ипохондрии – формирующееся в процессе саркоидоза неукоснительное соблюдение врачебных рекомендаций со стремлением к созданию охранительного режима (соблюдение режима сна и отдыха с обязательным послеобеденным сном) со значительным ограничением бытовых нагрузок (избегание подъема тяжестей, мытья пола, что перекладывает на дочь). Настаивает на госпитализациях, нередко необоснованно обращается к врачам за консультацией. Во время стационарного лечения требует назначения дополнительных лабораторно-инструментальных исследований, физиотерапевтических процедур с целью коррекции многочисленных телесных сенсаций, санаторно-курортных реабилитационных мероприятий.

Среди наиболее значимых психосоматических расстройств, наблюдаемых как у этой пациентки, так и в большинстве других случаев гранулематозного воспаления (22 из 30 наблюдений; 73%), – астенические нарушения. Уже в утренние часы больная ощущает себя вялой, слабой, залеживается в постели. Если ранее по утрам успевала сделать множество дел, с болезнью старалась ничего не планировать на утро, оставляя 2–3 ч на «расхаживание». Дальнейший свой день пациентка также вынуждена строить с учетом астенических проявлений: так, наиболее активной становится через 3 ч после подъема, когда может выйти за покупками, погулять, сделать несложную работу по дому. Около 15.00, несмотря на незначительность нагрузок, вновь ощущает себя вымотанной. Отмечает также выраженную потливость, потребность прилечь. После часового отдыха вновь чувствует себя бодрее, однако после 2–3-часовой активности нуждается в отдыхе. В связи с утомляемостью формируется свойственный невротической ипохондрии щадящий режим: сократила общение с подругами, старается избегать посещения мероприятий в вечерние часы, что определяет для себя как значительные ограничения в связи с болезнью. Однако при необходимости мобилизоваться (уход за внучкой) может на несколько часов совладать со слабостью, отвести ребенка на занятия. Таким образом, астения носит модифицируемый (в зависимости от внешних факторов) характер. Согласно классификации астенических расстройств при саркоидозе такого типа астению можно квалифицировать как раннюю утреннюю и перемежающуюся астению (O.Sharma, 1999).

Депрессивные проявления (гипотимия, психогенный комплекс, инсомния), возникшие на фоне болезни и смерти сына (реакция утраты), обострились в настоящее время в связи с годовщиной смерти сына (годовщинная реакция) и не могут квалифицироваться в данном наблюдении как нозогения.

В рассматриваемом случае развитие по типу невротической ипохондрии формируется в рамках истерогипертимного расстройства личности (РЛ). В пользу такой квалификации патохарактерологической аномалии выступают следующие личностные особенности, обнаруживаемые по субъективным и объективным анамнестическим данным: оживленность, активность, экстравертированность, трудоспособность, высокий темп жизни; оптимизм (оптимистическая оценка собственных возможностей, реальной ситуации, перспектив), уверенность в себе, убежденность в положительном прогнозе любых жизненных ситуаций. Накопление гипертимного РЛ среди кровных родственников (отец пациентки), особенности семейного и профессионального маршрута больной в течение жизни также соответствуют представлениям о гипертимном РЛ. В пользу гипертимного РЛ выступают также две перенесенные пациенткой реактивные депрессивные фазы (смерть мужа и сына), не связанные с тяжестью проявления саркоидоза.

Академик РАН Н.А.Мухин выступил с итоговым сообщением, подчеркнув важность персонифицированного подхода к обследованию лиц с саркоидозом с учетом выраженности вклада психических и соматических расстройств.

Волель Беатриса Альбертовна – д-р мед. наук, проф. каф. психиатрии и психосоматики ИПО ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М.Сеченова. Е-mail: beatrice.volel@gmail.com

Макух Елена Александровна – зав. психосоматическим отд-нием УКБ №1 ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М.Сеченова

Лебедева Марина Валерьевна – канд. мед. наук, доц. каф. внутренних, профессиональных болезней и пульмонологии медико-профилактического фак-та ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М.Сеченова

Попова Елена Николаевна – д-р мед. наук, проф. каф. внутренних, профессиональных болезней и пульмонологии медико-профилактического фак-та ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М.Сеченова